Гипокалиемия: причины, симптомы, препараты для лечения в

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Гипокалиемия

Концентрация калия в плазме крови в норме составляет 3,5–5,5 ммоль на литр. Форму электролитного дисбаланса, при которой уровень этого элемента меньше нижней границы нормы, называют гипокалиемией.
Ионы калия находятся в крови, мозге, сердце, почках, печени, мышцах и костной ткани. Калий участвует в физиологических процессах организма – функционировании сердца, обменных реакциях, мышечном сокращении, проведении нервных импульсов. Ионы калия активируют находящиеся внутри клеток ферменты, повышают тонус гладких мышц, участвуют в регулировании межклеточных контактов, поддерживают нормальный уровень артериального давления и стабильную работу почек, обеспечивают постоянство кислотно-щелочного равновесия и многое другое. Соответственно, недостаток (как и избыток) этого важного элемента приводит к развитию ряда серьезных нарушений практически во всех органах и системах организма.

Патогенез

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Причины гипокалиемии

Относительной физиологической причиной развития дефицита калия считают недостаточное поступление макроэлемента с продуктами питания, что часто наблюдается у людей, соблюдающих строгие диеты или имеющих скудный рацион.

Патологическая гипокалиемия у детей и взрослых возникает по разным причинам:

Проблемы желудочно-кишечного тракта. Электролитный баланс нарушают разные патологии ЖКТ, в том числе профузная диарея или длительная рвота.
Избыточное поступление калия в клетки. На фоне некоторых патологий, протекающих в организме, наблюдается перемещение калиевых ионов из межклеточного пространства внутрь клеток. Это возможно при избытке катехоламинов, метаболическом алкалозе (смещении уровня pH в щелочную сторону), применении больших доз инсулина больным диабетическим кетоациодозом, злоупотреблении спиртными напитками, семейном периодическом параличе, передозировке некоторых витаминов (например, фолиевой кислоты).
Нарушение функции почечных канальцев. Из-за этой патологии нарушается транспорт калия и усиливается его экскреция. Это возможно при почечном ацидозе, стенозе почечных артерий, синдроме Бартера, интерстициальном нефрите.
Гиперальдостеронизм. Выведение ионов калия почками стимулирует альдостерон. Состояние, когда кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона, называют гиперальдостеронизмом. Он бывает первичным, возникшим на фоне альдостерон-продуцирующей опухоли надпочечников, и вторичным, обусловленным ренин-секретирующей опухолью, хронической почечной недостаточностью или реноваскулярной гипертензией вследствие окклюзии почечной артерии.
Эндокринные нарушения. Гипокалиемия нередко развивается при врожденной дисфункции коры надпочечников, синдроме Иценко–Кушинга, тиреотоксикозе.
Лечение некоторыми лекарственными средствами. Чаще всего дефицит калия возникает на фоне приема тиазидных и петлевых диуретиков. Другие препараты, которые могут вызвать гипокалиемию, – бронхолитики, бета-адреномиметики, некоторые антибиотики (особенно пенициллины), токолитики, теофиллин и др.

Другие возможные причины: использование назогастрального зонда, обширные ожоги, гипомагниемия, гипернатриемия, циррозное поражение печени, лимфобластный лейкоз, несахарный диабет.

Прогноз и профилактика

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Симптомы гипокалиемии

Развитие гипокалиемии сопровождается быстрой утомляемостью, мышечной слабостью (особенно в нижних конечностях), иногда судорогами мышц.

В случае снижения концентрации калиевых ионов до 3,0 ммоль/л и ниже к описанным симптомам добавляются:

неврологические и психические расстройства – парестезии, раздражительность, ухудшение концентрации внимания, апатия и т.д.;
функциональная недостаточность миокарда, нарушения ритма сердца (у людей, получающих сердечные гликозиды, высок риск развития опасной для жизни аритмии);
патологии ЖКТ – тошнота, рвота, запор, тяжесть в области эпигастрия, динамическая непроходимость кишечника.

Тяжелая острая гипокалиемия приводит к развитию восходящего паралича, поражающего диафрагму и межреберные мышцы, что требует подключения пациента к аппарату искусственной вентиляции легких.

Нарушение солевого обмена

Общие сведения

Водно-солевой обмен это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределение во внутренних средах и выделение из организма. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 — на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).
Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником — около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 130-156, калия — 3,4-5,3, кальция — 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками — 1,13), магния — 0,7-1,2, хлора – 97-108. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.

Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

При увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери.

Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др.

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др. Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами.

При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия: натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины.

Причины нарушения солевого обмена

Причины нарушений могут быть разными, чаще всего негативно влияют на солевой обмен следующие факторы:

малоподвижный образ жизни;
гормональная перестройка;
избыточное питание;
обильное употребление мясных, острых блюд и бобовых;
злоупотребление спиртными напитками;
курение;
переохлаждение организма.

Основное проявление нарушения солевого обмена это заболевания суставов: ограничение подвижности, в них, хруст и треск, боль в покое и при движениях, деформация, костные разрастания.

нарушения водно-солевого обмена проявляются:
накоплением жидкости в организме;
появлением отеков/дефицитом жидкости;
понижением/повышением осмотического давления крови;
нарушением электролитного баланса;
уменьшением/увеличением концентрации отдельных ионов;
изменением кислотно-щелочного состояния.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний. Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при следующих проявлениях:

рвота;
кишечная непроходимость;
панкреатит;
перитонит;
ожоги.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления, уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства. Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом. Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается употреблением большого колличества питьевой воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды. Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств. Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа.

При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды. Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких как:

опухоли пищевода;
опухоль желудка;
кишечная непроходимость;
свищи.

Связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии.

Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков.

Гипокалиемия сопровождается следующими симптомами:

сонливость;
апатия;
нарушения нервной и мышечной возбудимости;
снижение мышечной силы и рефлексов;
гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц (атония кишечника, мочевого пузыря).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме.Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Гиперкалиемия

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием. Это могут быть следующие продукты:

курага;
чернослив;
изюм;
натуральные соки.

При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция — физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость. Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания.

Отмечаются следующие симптомы:

сонливость;
спутанность сознания;
боль в мышцах конечностей;
боли в животе;
характерная боль языка.

Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ. Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллю-лярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Он выделяется в основном с мочой. Реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек усиливает альдостерон. Истинная гипонатриемия наблюдается при заболевании почек и передозироке диуретиков, а также при:

поносах;
рвоте;
недостаточности надпочечников.

В этих случаях выявляется также недостаток натрия в тканях и тканевой жидкости. Иное положение наблюдается у больных при развитии асцита, до лечения натрийуретиками. В подобных случаях гипонатриемия не отражает истинного баланса натрия, поскольку он в больших количествах накапливается в тканевой жидкости. Введение таким больным внутривенно больших количеств натрия опасно из-за возможности развития отека легких. Успешное лечение асцита нередко приводит к исчезновению гипонатриемии у этих больных. Гипонатриемия наблюдается у ряда больных острым алкогольным гепатитом, существенно реже — у больных острым вирусным гепатитом. В терминальной стадии заболеваний печени гипонатриемия наблюдается часто. Существенное снижение концентраций натрия в тканевой жидкости может вызывать серьезные повреждения гепатоцитов. Калий играет важную роль в обменных процессах. Содержание калия в сыворотке крови регулируется преимущественно гормонами. Гипокалиемия нередко наблюдается при далеко зашедшем циррозе, а также при злокачественных опухолях печени. Выраженная гипокалиемия способствует развитию энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени. Эту форму энцефалопатии называли фальшивой комой Калька.

Гиперкальцемия

Кальций играет важную роль в обмене костной и соедини тельной ткани. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний печени, протекающих с желтухой. Выраженные нарушения кальциевого обмена, приводящие к остеопорозу, выявляются при первичных и вторичных билиарных циррозах печени. Гипокальциемия наблюдается при молниеносном вирусном гепатите, особенно в случаях сопуствующего панкреатита и гипоальбуминемии. Гипомагнезиемия встречается при тяжелых хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени и может способствовать развитию энцефалопатии. Наряду с этим отмечено, что очистительные клизмы с сульфатом магнезии у некоторых больных с печеночной энцефалопатией вызывали развитие гипермагнезиемии.

Диагностика гипокалиемии

Аритмичный пульс и мышечная гипотония – основные симптомы, которые позволяют заподозрить гипокалиемию. Для подтверждения диагноза назначают следующие обследования:

Лабораторные анализы. Требуется исследование кислотно-основного состояния крови, определение содержания калия, магния, кальция, натрия, мочевины и креатинина. Мочу исследуют на наличие хлора, определяют ее плотность.
Гормональный спектр. Проводят ряд анализов на содержание гормонов, включая кортизол и альдостерон.
Электрокардиография (ЭКГ). При гипокалиемии у пациента выявляются удлинение интервала QT и появление зубца U, иногда – желудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий.

Дополнительно при необходимости проводят УЗИ, КТ, МРТ, эхокардиографию, ангиографию.

Дифференциальную диагностику проводят с гиперкалиемией, миастенией, мышечной дистрофией, синдромом Гийена–Барре.

Гипокалиемия: лечение

Главная цель терапии – прекратить потери организмом калия. Для этого необходимо устранить причину гипокалиемии. Одновременно проводят коррекцию дефицита.

Лечение гипокалиемии препаратами калия является обязательным. При легких патологических процессах обычно назначают лекарства в форме таблеток, например, Аспаркам или Панангин. В тяжелых случаях требуется внутривенное введение растворов, содержащих хлорид калия или бикарбонат калия. Однако внутривенные инфузии противопоказаны пациентам, у которых проблема обусловлена нарушением перераспределения калия (за исключением семейного гипокалиемического периодического паралича), поскольку высок риск развития рикошетной гиперкалиемии.

В некоторых случаях для устранения аритмии требуется применение антиаритмических препаратов – пропафенона или амиодарона. При фибрилляции желудочков необходима дефибрилляция.

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы