Инфаркт миокарда
Сахарный диабет
Атеросклероз
8346 16 Февраля
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.
Причины появления инфаркта миокарда
Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.
Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).
Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.
Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.
Где может формироваться тромб:
- на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
- на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
- в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.
Тромбоз коронарной артерии бывает с полной или неполной пристеночной окклюзией. Тромб, расположенный проксимально (ближе к центру) в коронарной артерии имеет свойство переноситься с током крови более дистально (ближе к стенке сосуда) и приводить к образованию мелких очагов некроза и/или способствовать расширению основного участка некроза.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе, так и при неизмененных сосудах.
Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.
Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.
Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.
К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:
- гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
- курение,
- сахарный диабет,
- артериальная гипертензия,
- абдоминальное ожирение,
- психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
- низкая физическая активность,
- несбалансированное питание и потребление алкоголя.
Рецидивирующий инфаркт миокарда развивается в течение 28 дней после первоначального инфаркта миокарда. Если ИМ развивается в более поздние сроки, говорят о повторном инфаркте миокарда.
Классификация инфаркта миокарда
I. Острый инфаркт миокарда.
- Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
- Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
- Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
- Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
- Острый инфаркт миокарда неуточненный.
II. Повторный инфаркт миокарда.
- Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
- Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
- Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
- Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
III. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.
- Гемоперикард.
- Дефект межпредсердной перегородки.
- Дефект межжелудочковой перегородки.
- Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
- Разрыв сухожильной хорды.
- Разрыв сосочковой мышцы.
- Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
- Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.
IV. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
- Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
- Синдром Дресслера — постинфарктный склероз.
- Другие формы острой ишемической болезни сердца.
- Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.
V. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
Симптомы инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.
Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.
По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной — от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.
В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.
В 30% случаев инфаркт миокарда в первые часы своего развития может проявляться нетипично.
Выделяют следующие клинические варианты:
- астматический — протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
- гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
- аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
- церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
- бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.
Диагностика инфаркта миокарда
Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:
- клиническая картина инфаркта миокарда;
- картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
- наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
- выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.
Для подтверждения диагноза проводят следующие лабораторные исследования:
- определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови;
Инфаркт миокарда (сердечный приступ) — симптомы и лечение
Пациента с острым инфарктом необходимо оперативно доставить в стационар для профилактики осложнений и повышения шансов на выживание. Система оказания помощи больным инфарктом миокарда включает следующие этапы:
- Догоспитальный этап. Помощь оказывают бригады скорой помощи, они же транспортируют больного в стационар.
- Госпитальный этап. Помощь оказывается в специализированных сосудистых отделениях.
- Реабилитационный этап. Реабилитация проводится в специальных отделениях больниц или специализированных кардиологических санаториях.
- Диспансерное наблюдение и амбулаторное лечение. Диспансеризация в постинфарктном периоде осуществляется в областных или городских кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник [6].
На догоспитальном этапе решаются следующие задачи:
- устанавливается точный диагноз. Если это не удаётся, допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в максимально короткое время;
- под язык больному дают таблетку нитроглицерина (или использовать нитросодержащий спрей) и 0,25-0,35 г аспирина;
- боль снимается введением обезболивающих;
- ликвидируется острая недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца;
- больного выводят из состояния кардиогенного шока;
- при клинической смерти производят реанимационные мероприятия;
- как можно скорее транспортируют больного в стационар.
Дальнейшая терапия определяется стадией (периодом) инфаркта миокарда. В остром и острейшем периоде цель лечения — предотвращение увеличения очага омертвения миокарда, устранение боли и других симптомов. Важно восстановить ток крови по сердечным артериям и купировать боль. Интенсивность боли в этом периоде настолько велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца. Необходимо провести профилактику тяжёлых осложнений. При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии — снижение риска рецидива приступа и возможных осложнений.
Для лечения острого инфаркта миокарда используются лекарственные препараты из различных фармакологических групп:
Обезболивающие препараты. Анальгетики из группы наркотических обезболивающих (морфин, промедол, омнопон) в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами (димедрол). Наиболее эффективной является нейролептанальгезия, когда используется комбинация анальгетика фентанила с сильным нейролептиком дроперидолом. Эффективность применения этих препаратов заметна уже через несколько минут. Исчезает не только боль, но и страх смерти, немотивированная тревога и психомоторное возбуждение. Для снятия психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы (диазепам). Для уменьшения гипоксии (снижения кислорода в тканях) используются ингаляции кислорода с помощью носового катетера.
Тромболитическая терапия. Важно восстановить ток крови и растворить тромбы, чтобы омертвение сердечной мышцы на распространялось дальше. Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию и ниже риск опасных для жизни осложнений. Немедленное применение препаратов (желательно в течение первого часа после приступа) позволяет достичь максимальную эффективность лечения. Допускается временной лимит в пределах трёх часов. Для растворения тромба внутривенно вводятся тромболитические препараты, например, стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза. Доза зависит от веса пациента.
Восстановление коронарного кровотока возможно также с помощью хирургического лечения — стентирования или аорто-коронарного шунтирования. Баллонный катетер вводится в узкий участок артерии под контролем рентгеноскопии. При этом атеросклеротическая бляшка «раздавливается», а просвет артерии сердца увеличивается. Затем в просвет сосуда может быть установлен стент (металлический каркас).
Антиагреганты. Препараты из этой группы влияют на клетки крови (тромбоциты и эритроциты). Действие антиагрегантов препятствует слипанию тромбоцитов, улучшая кровоток. Основным применяемыем препаратом является аспирин (ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к применению аспирина: кровотечения из желудочно-кишечного тракта, обострение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Используются также ингибиторы P2Y12-рецепторов тромбоцитов, которые блокируют активацию тромбоцитов. Основные блокаторы — тикагрелор, прасугрел и клопидогрел.
Внутривенные/подкожные антикоагулянты. При остром коронарном синдроме для профилактики тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в остром периоде применяется нефракционированный гепарин (НФГ), который вводится внутривенно. Эноксапарин, который используется также для профилактики венозных тромбоэмболий, вводится подкожно.
Чтобы ограничить зону ишемии и некроза миокарда необходимо кроме восстановления кровотока в артериях сердца уменьшить гемодинамическую нагрузку на сердце. С этой целью используются нитраты и бета-блокаторы.
Нитраты. Оказывают противоболевой эффект, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный (обходной) кровоток, снижают нагрузку на сердечную мышцу, ограничивают размеры очага поражения миокарда. Особенно эффективна комбинация их с бета-блокаторами, приводящая к быстрой положительной динамике ЭКГ и снижению риска внезапной смерти [10].
Бета-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие.Цель применения бета-адреноблокаторов (пропранолола, метопролола, атенолола) — уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что поможет уменьшить нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Бета-блокаторы продолжают применять при отсутствии побочных эффектов и противопоказаний неопределённо длительное время [1].