Глутоксим®
Глутоксим® ― первый препарат, созданный посредством разработанной нами научно-технологической платформы, однако имеющий при этом ограниченные по сравнению с последующими разработками возможности. Он являет собой базовый первичный МФА.
Инструкция по применению
Инструкция по применению
Оказывает иммуномодулирующее действие и является единственным разрешенным к клиническому применению препаратом из группы регуляторов собственных защитных систем организма; Приводит к формированию функционально активной структуры внутренних стимуляторов кроветворения и рецепторов к ним, что нормализует кроветворение и состав крови;
Увеличивает количество рецепторов в функционально активном состоянии. При терапии препаратом имитируется действие на рецептор ксенобиотика – клетка нарабатывает ферменты защиты и оказывается более устойчивой к неблагоприятным влияниям;
Подавляет способность опухолевых клеток удалять направленные на их уничтожение лекарственные вещества, а также молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы. Глутоксим® характеризует способность инициировать окислительно-восстановительные редокс-процессы образования дисульфидных связей в структуре внеклеточных и поверхностно-клеточных молекул пептидной природы. Основными составляющими фармакологической активности препарата являются усиление костномозгового кроветворения (процессов эритропоэза, лейкопоэза и гранулоцито-моноцитопоэза), активация системы фагоцитоза (в том числе в условиях иммунодефицитных состояний), восстановление в периферической крови уровня нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и функциональной дееспособности тканевых макрофагов.
Стимулирующее действие препарата Глутоксим® на эффекторные, секреторные, выделительные и метаболические функции моноцитов/макрофагов включает:
- реакции связывания, распознавания и представления антигенного материала, предопределяющие последующее антителообразование и устранение патогенна;
- секрецию гуморальных факторов, нормализующих развитие локальных и системных нейроиммуноэндокринных реакций при хроническом воспалении;
- мобилизацию железа и устранение его перераспределительного дефицита в организме, доступность для синтеза гема и ключевых кофакторов окислительного метаболизма в клетках красного кровяного ростка и других тканей.
Применение:
При Туберкулёзе: увеличивает эффективность противотуберкулезной терапии и уменьшает риск развития МЛУ; уменьшает токсичность противотуберкулёзной химиотерапииё; | |
При Онкологии: улучшает переносимость химио-, лучевой и химиолучевой терапии; потенцирует терапевтическое действие средств химиотерапии; потенцирует терапевтическоое действие лучевой/химиолучевой терапии; избирательно ингибирует лекарственную устойчивость опухолевых клеток; увеличивает продолжительность ремиссии болезни и продолжительность жизни пациентов; повышает качество жизни пациентов как во время лечения, так и при последующем наблюдении. | |
Применение в Дерматологии: увеличивает эффективность терапии псориаза; ок азывает гепатопротекторное действие; повышает качество жизни пациентов; увеличивает эффективность, а также уменьшает токсичность фотохимиотерапии и цитостатической терапии, способствует проведению их в полном объёме, без редукции запланированных курсов. | |
При ИППП: снижает риск рецидивов урогенитальных инфекций; улучшает фертильность спермы и репродуктивную функцию; оказывает гепатопротекторное и токсикомодифицирующее действие. |
Более 100 000 больных туберкулезом ежегодно
получают препарат по всей стране! Влияние на имунитет: оказывает иммуномодулирующее действие и является единственным разрешенным к клиническому применению препаратом из группы регуляторов собственных защитных систем организма.
Влияние на кровь: приводит к формированию функционально активной структуры внутренних стимуляторов кроветворения и рецепторов к ним, что нормализует кроветворение и состав крови.
Влияние на процессы детоксикации: увеличивает количество рецепторов в функционально активном состоянии. При терапии препаратом имитируется действие на рецептор ксенобиотика – клетка нарабатывает ферменты защиты и оказывается более устойчивой к неблагоприятным влияниям.
Влияние на устойчивость микробных и опухолевых клеток к действию лекарств: подавляет способность опухолевых клеток удалять направленные на их уничтожение лекарственные вещества, а также молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы.
Подробнее о применении при заболеваниях, влиянии на организм и механизме действия на сайте www.glutoxim.ru
Глутоксим амп 30мг/мл 2мл N5 (ФАРМА ВАМ)
Глутоксим® — российский инновационный препарат, представитель нового класса лекарственных средств — регуляторов защитных систем организма (innate defense regulators, IDR). Препараты данной группы, согласно их фармакологической активности, относятся к антибиотическим адъювантам: основным эффектом Глутоксима является потенцирование противотуберкулезной химиотерапии, в т.ч. повышение доступности микобактерий туберкулеза действию лекарственных препаратов и преодоление лекарственной устойчивости возбудителя.Согласно результатам фундаментальных и клинических исследований, Глутоксим®усиливает секрецию макрофагами эндогенных антибиотиков — катионных антимикробных пептидов (КАП) (дефенсинов и каталецидинов), стимулирует их поглощение микобактериями. Действие КАП приводит, главным образом, к нарушению структуры и функций цитоплазматической мембраны возбудителя, что, в свою очередь, ведет к гибели последнего. Антибактериальная активность препарата Глутоксим® проявляется при его введении in vivo, требует для своей реализации наличия способного к мобилизации пула эндогенных КАП, т. е. по отношению к действию препарата КАП выступают эффекторными молекулами, предопределяя его непрямой антибактериальный эффект.Действие препарата дополняется эффектом преодоления лекарственной устойчивости Mycobacterium tuberculosis к изониазиду. Глутоксим® инициирует реакцию трансформации изониазида (пролекарства) в фармакологически активную форму – изоникотиновую кислоту, обладающую антимикобактериальным действием в отношении возбудителя, что позволяет преодолеть лекарственную устойчивость Mycobacterium tuberculosis, обусловленную негативной трансформацией генов katG (ген каталазы-пероксидазы) и inhA (ген енол-АПБ-редуктазы). Действие препарата сопровождается увеличением продукции пероксинитрита и нитозоглутатиона — соединений, обладающих самостоятельным бактерицидным действием.Показано также, что Глутоксим® ограничивает возможности внутриклеточного паразитирования микобактерий туберкулеза. Препарат стимулирует экзоцитоз (выведение) везикул с внутриклеточно паразитирующими микобактериями из макрофагов, обеспечивая их удаление из фармакологического убежища и делая доступными для действия антибактериальных препаратов, включая изониазид, рифампицин, рифабутин, циклосерин, капреомицин, левофлоксацин. Фармакологический эффект Глутоксима применительно к антибактериальной активности перечисленных антибиотиков является потенцирующим, так как повышает доступность мишени (микроорганизмов) действию лекарства.Глутоксим® увеличивает частоту прекращения бактериовыделения и сокращает сроки абациллирования мокроты. К концу 2-го месяца лечения среди больных, получавших Глутоксим®, бактериовыделение прекратилось у 91.1% больных с лекарственно-чувствительным туберкулезом (vs 61.1% в контрольной группе) и у 75.1% пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом (vs 38.9% в контроле) (р®сокращаются сроки рассасывания инфильтративных и очаговых изменений в легких: к концу 2-го месяца лечения, рассасывание инфильтративных и очаговых изменений было выявлено у 93.2% больных, получавших наряду с химиотерапией Глутоксим® (vs 62.2% пациентов контрольной группы) (р® (vs 70.8% пациентов контрольной группы) (рГлутоксим® улучшает переносимость противотуберкулезной химиотерапии: токсические реакции (повышение активности АЛТ, ACT, содержания билирубина, креатинина в сыворотке крови) наблюдались лишь у 4.3% больных, в то время как к контрольной группе — у 11.1% пациентов (р® отмечались существенно реже — у 6.4% пациентов, при 20% в контрольной группе (р®, купировались преимущественно в первые 2 месяца лечения. Глутоксим® предупреждает обострение хронического гепатита при проведении химиотерапии при туберкулезе, а при уже развившемся медикаментозном поражении печени — позволяет продолжать химиотерапию в полном объеме, не прибегая к ее временной отмене. Глутоксим® более чем в 4 раза снижает частоту развития токсического гепатита.Глутоксим® в комплексе с химиотерапией позволяет в сжатые сроки подготовить пациентов к оперативному лечению — препарат увеличивает частоту абациллирования мокроты и способствует исчезновению или существенному уменьшению частоты и интенсивности клинико-лабораторных симптомов болезни у больных, которым предстоит хирургическое лечение. У пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом, получавших в предоперационном периоде наряду с противотуберкулезной химиотерапией Глутоксим®, в 2 раза чаще (59.6% vs 28.9%) отмечается положительная динамика клинико-лабораторных симптомов болезни, прекращение бактериовыделения наблюдается в 1.9 раза чаще (38.3% vs 20% — в контроле). Глутоксим® улучшает непосредственные результаты хирургического лечения. Восстановление пневматизации легочной ткани к 21 суткам послеоперационного периода происходит у 82% больных, получавших наряду с противотуберкулезной химиотерапией Глутоксим®, и лишь у 35% пациентов, получавших только химиотерапию. Послеоперационные осложнения (эмпиема плевры, прогрессирование специфического процесса, неспецифическая пневмония) у пациентов, получавших Глутоксим®, развиваются в 4.5 раза реже (6.9% vs 32%) чем у больных, получавших только химиотерапию (р®, были короче в 1.5 раза и составили 42.1±1.7 койко-дня, а пациентов, получавших только химиотерапию, — 62.3±8.1 койко-дня (рГлутоксим® улучшает переносимость химио-, лучевой и химиолучевой терапии в онкологии. Глутоксим® восстанавливает угнетенную химиотерапией и раковой интоксикацией чувствительность рецепторов стволовых клеток к эндогенным и экзогенным колониестимулирующим факторам и эритропоэтинам. Благодаря этому происходит восстановление лейкоцитарного, тромбоцитарного и эритроцитарного ростков кроветворения. Препарат позволяет уменьшить частоту развития лейкопении и тромбоцитопении либо сместить глубокую гематологическую токсичность в область умеренной. Присоединение Глутоксима при проведении химиотерапии у больных с морфологически подтвержденным НМРЛ IIIb-IV стадии по схеме этопозид + цисплатин, не получавших ранее химио- и лучевой терапии, позволило снизить частоту развития глубокой нейтропении (3 и 4 степени токсичности по ВОЗ) в 2.5 раза (р=0.002), частоту развития общей тромбоцитопении — в 1.6 раза (рГлутоксим® способствует предупреждению или уменьшению выраженности реакций кожи (дерматитов) и слизистых (мукозитов, стоматитов, ректитов, цервицитов) на облучение и воздействие химиопрепаратов. Осложнения в виде ранних лучевых ректитов у больных раком шейки матки III стадии на фоне применения препарата Глутоксим® развиваются реже (6.15% vs 16.0%), восстановление функций тазовых органов происходит быстрее (р® у пациентов с опухолями орофарингеальной области способствует значительному снижению выраженности субъективных проявлений радиоэпителиита — существенно снижается частота появления кровоточивости десен, возникновения очагового эпителиита. Уменьшалась частота таких жалоб, как сухость во рту, боль при глотании, изменение вкуса.Глутоксим® способствует улучшению или сохранению качества жизни больных, получающих ХТ/ЛТ, обеспечивает возможность проведения всех требуемых курсов ХТ. У больных с опухолями орофарингеальной области III-IV стадии, получавших лучевую терапию, Глутоксим® способствует восстановлению качества жизни — индекс Карновского возрастает до 90% (при 50-60% в контроле) (р® способствует проведению химио-, лучевой и химиолучевой терапии в полном объеме, без редукции запланированных курсов. В клинических исследованиях продемонстрировано увеличение частоты положительных ответов на радикальный курс лучевой терапии местно-распространенного рака шейки матки. Частота достижения полной ремиссии составила 77% (в контрольной группе — 38%). Отмечено более быстрое восстановление показателей периферической крови и улучшение общего состояния пациенток на фоне лучевой терапии.Глутоксим® способствует увеличению частоты полной (в т.ч. морфологической) ремиссии и безрецидивной выживаемости. Частота положительных ответов на лучевую терапию у больных раком орофарингеальной области III-IV стадии (полная + частичная ремиссия) в группе больных, получавших Глутоксим®, была существенно выше, чем в контрольной группе — 83.4% и 61.5% соответственно. У больных HER-2(-) раком молочной железы II-III стадии присоединение к неоадьювантной терапии препарата Глутоксим® привело к удвоению достигавшейся ранее частоты полной морфологической ремиссии. При химиотерапии больных резистентным к препаратам платины раком яичников с включением препарата Глутоксим® медиана безрецидивной выживаемости составила 15.4 недель, в то время как без использования препарата, по данным исторического контроля, этот показатель составлял 8 недель у пациентов с таким же по интенсивности лечением. Средний период безрецидивной выживаемости составил 19.4 недель. Включение препарата Глутоксим® в схему химиотерапии показало клиническую целесообразность (полная ремиссия+частичная ремиссия+стабилизация) у 60% пациентов.При назначении препарата Глутоксим® пациентам с псориазом, согласно результатам клинических исследований, у пациентов наблюдался более быстрый (на 5-6 день терапии) и полный регресс высыпаний (инфильтрации, шелушения, отечности), уменьшался зуд и улучшалось качество жизни: индекс PASI снижался с 39.5±4.0 до 11.7±5.2, в то время как у пациентов, получавших стандартную терапию – с 26.1±2.6 только до 21.0±2.9 (р® продемонстрировал гепатопротекторное и токсикомодифицирующее действие: через 7-10 дней терапии отмечалось уменьшение симптоматики со стороны печени – уменьшались или прекращались боли и/или тяжесть в правом подреберье, нормализовались показатели трансаминаз АЛТ с 65.9 ±34.5 Е/л до 45.9±15.0, АСТ с 98.1±25.4 Е/л до 45.5±13.4 Е/л (р® срок ремиссии составил в течение 6 мес – у 19% пациентов, в течение года – у 20.8% пациентов, более 1 года — у 51.2% пациентов, 1.5 года и более – у 9% пациентов.В составе комплексной терапии инфекций, передаваемых половым путем, Глутоксим®, как антибиотический адъювант, способствует увеличению эффективности (потенцированию) этиотропной антибактериальной терапии урогенитальных инфекций (УГИ), одного из факторов формирования глубоких нарушений репродуктивной сферы (вплоть до бесплодия), снижает риск развития последующих рецидивов УГИ. Согласно результатам клинических исследований, эффективность терапии УГИ через 1 месяц после окончания лечения по результатам ПЦР (элиминация возбудителя) в группе пациентов, получавших лишь антибактериальную терапию, составила 64.5-73.6%, а в группе, получавшей наряду с антибактериальной терапией Глутоксим® – 97.4%-98.7%. При включении в схему препарата Глутоксим® также достоверно реже выявлялись рецидивы инфекции, причем отмечалось снижение вероятности повторного развития УГИ (при повторном инфицировании или реинфекции) на протяжении последующих за терапией 12 месяцев наблюдения.Глутоксим® способствует увеличению эффективности комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин. Включение препарата Глутоксим® в схемы лечения хронического воспалительного процесса внутренних половых органов у женщин репродуктивного возраста повышает эффективность лечения. Отмечается восстановление функции иммунной системы, в т.ч. на местном уровне: происходит активация и нормализация показателей неспецифической защиты — например, концентрации секреторного IgA и IgA цервикальной слизи. Купируются проявления воспалительной реакции (быстрый регресс болевого синдрома в течение первых 7 суток), отмечается улучшение качества жизни пациенток и стойкое клиническое выздоровление у 96.8% пациенток.Глутоксим® способствует увеличению эффективности комплексной терапии хронических воспалительных заболеваний мужских половых органов, в т.ч. осложненных экскреторно-токсическим бесплодием. В результате проведенных исследований эффективности включения препарата Глутоксим® в схемы лечения был выявлен выраженный противовоспалительный эффект: при световой микроскопии секрета предстательной железы до лечения лейкоциты 91.3±11.2 в поле зрения, после лечения – снижение до 11.9±1.8 (р® в схемы лечения хронического бактериального простатита (ХБП) сокращает время терапии до 3 недель (против стандартных 4-6 недель). В комплексной терапии ХБП в сочетании с УГИ включение препарата Глутоксим® позволяет увеличить сроки ремиссии и уменьшить частоту рецидивов в 3 раза. Включение препарата Глутоксим® в схемы лечения ХБП способствует улучшению эрекционной и эякуляторной составляющей копулятивного цикла мужчины.
Генетическая предрасположенность к псориазу
В развитии этого заболевания существенное значение играют наследственные факторы — на это указывает то обстоятельство, что он чаще встречается у людей, чьи родственники уже страдают псориазом. Риск заболеть псориазом у ребенка, чьи родители здоровы, — 12%. Когда псориаз диагностирован у отца или матери, вероятность повышается — это уже 10-20%. Если больны оба родителя — риск для ребенка составит целых 50%.
Сейчас ученые полагают, что наследование псориаза — многофакторное, то есть за предрасположенность к этому заболеванию отвечают сразу несколько разных генов, а для того, чтобы оно развилось, нужно несколько разных внешних или внутренних факторов. Рассмотрим, каких именно.
Какие процессы происходят в коже при псориазе
Как мы уже знаем, в коже человека, генетически предрасположенного к псориазу, под влиянием определенных внешних или внутренних факторов могут начаться патологические изменения, в результате которых формируются псориатические бляшки. Как правило, границы у них четкие, цвет — красно-розовый, поверхность покрыта чешуйками. Эти клинические проявления — следствие нарушения размножения и созревания клеток кожи, воспаления и изменения кровеносных сосудов кожи.
Патогенез (механизм развития) псориаза в его первичных звеньях на клеточном уровне не изучен. Но достоверно известно: в поверхностных слоях кожи происходит ускорение деления клеток. Если клетки здоровой кожи живут 30-40 дней — от момента появления до отмирания и отшелушивания, то при псориазе этот процесс происходит быстрее в 6 раз. Столь активное размножение клеток приводит к утолщению кожи, в частности, ее шиповатого слоя. Эти розово-красные области утолщенной кожи называются псориатическими папулами, когда папулы сливаются — псориатическими бляшками. Но, хотя клетки ускоренно размножаются, они при этом не успевают созреть, полноценно пройти все стадии своего развития. Из-за этого зернистый слой кожи практически исчезает, а процессы ороговения клеток эпидермиса нарушаются. Результатом этого становится то, что значительно утолщается роговой слой, — этим и объясняется появление многочисленных чешуек на поверхности псориатической бляшки.
В следующих разделах Вы сможете узнать о симптомах псориаза (как проявляется заболевание), лечении заболевания и о применении препарата Глутоксим при псориазе.
Когда начинается псориаз
Трудно точно зафиксировать, когда именно началась болезнь. Обычно пациент обращается к врачу, если у него уже есть основания для жалоб. Однако в 75% случаев псориаз поражает людей в пубертатный период — время полового созревания. По предположению немецких специалистов, псориаз подразделяется на два типа: первый проявляется в возрасте примерно 20 лет и протекает несколько более тяжело, второй возникает около 50 лет. Есть вероятность, что псориаз начнется в молодости, если у кого-то из родственников он уже диагностирован. Но, в отличие от других наследственных болезней, характер передачи псориаза из поколения в поколение не очевиден, потому нельзя с уверенностью прогнозировать, заболеет ли кто-то из членов семьи и кто именно.
Так что стать жертвой псориаза можно когда угодно, от младенческого возраста до глубокой старости.
Причины возникновения или обострения псориаза
Согласно данным последних научных медицинских исследований, псориаз вызывает не какая-то одна причина, а целый комплекс факторов, находящихся в сложном взаимодействии. Чаще всего невозможно установить точную причину, по которой возникли псориатические высыпания. Например, те, у кого имеется генетическая предрасположенность к псориазу, могут при этом долгие годы не сталкиваться ни с какими его проявлениями, хотя, с другой стороны, хорошо известно, что именно провоцируют появление у них симптомов псориаза.
Такими провоцирующими воздействиями являются травмы кожи (так называемый феномен Кебнера) — обыкновенные царапины и порезы или хирургические разрезы, всевозможные потертости (в том числе в местах, где попросту жмет или натирает одежда), уколы, солнечные, термические или химические ожоги. Механизм этого пока до конца не изучен, однако такая своеобразная реакция сопутствует и некоторым другим кожным заболеваниям.
Специального разговора заслуживает связь псориаза и солнца. Солнце влияет на течение болезни неоднозначно. В умеренном количестве его воздействие благоприятно — пациенты, проживающие в холодных климатических зонах, просто позагорав, а тем более — съездив на отдых на юг, фиксируют существенное улучшение своего состояния. Но важно помнить об осторожности: солнечный ожог, наоборот, способен вызвать негативный эффект — у 5-10% страдающих псориазом солнечные ванны провоцируют обострение.
На течение псориаза весьма заметное влияние оказывают другие дерматологические заболевания. Например, если у предрасположенного к псориазу человека в складки кожи занесена грибковая инфекция — в этих областях (межпальцевые, подмышечные, паховые складки, область пупка) могут образоваться и псориатические бляшки.
Зачастую начало псориазу кладут сопутствующие стрептококковые инфекции — ангина, хронический тонзиллит, инфекции верхних дыхательных путей, а также прививки (в первую очередь это касается детей). Если же пациент уже страдает псориазом, стрептококковые инфекции верхних дыхательных путей могут стать причиной обострения.
Наибольшую опасность из сопутствующих инфекций для больного псориазом представляет ВИЧ. При развивающемся СПИДе псориаз протекает особенно тяжело: высыпания могут покрыть практически всю кожу (такое состояние называется псориатической эритродермией).
Ухудшение течения заболевания вызывает и алкоголь, прежде всего крепкие напитки, пиво, шампанское. Злоупотребление алкоголем, как правило, приводит к тому, что псориаз делается практически не чувствительным к назначаемым препаратам и процедурам.
Наконец, псориаз отчасти подтверждает старинную формулу «все болезни от нервов» — его появление могут спровоцировать чрезмерные нагрузки на нервную систему и стресс. Механизм этой причинно-следственной связи не вполне ясен, а кроме того, отдельные пациенты отмечают, наоборот, благоприятное влияние стресса на свое состояние.