Бетагистин – лечение синдрома Меньера

Бетагистин – это таблетированный лекарственный препарат. Он используется для снятия симптомов, которые появляются на фоне сбоев в работе вестибулярного аппарата, связанных с нарушением функционирования ЦНС.

Таблетки бетагистин, инструкция акцентирует внимание на этом, используют для лечения синдрома Меньера. Как правило, заболевание подтверждают при появлении проблем со слуховой функцией или координацией. Дополнительными признаками являются частые беспричинные головокружения. В острой стадии симптоматика проявляется инсультом. Если не провести лечение вторичный приступ может нести угрозу жизни.

Также с помощью препарата проводят симптоматическое лечение вестибулярного головокружения -вертиго. Его причинами наиболее часто являются воспалительные заболевания внутреннего уха, а также черепно-мозговые травмы, интоксикации и нарушения обменных процессов.

Описание препарата

Круглые таблетки бетагистин могут быть белого цвета или иметь незначительный желтоватый оттенок. Допускается мраморный эффект. В одной таблетке может содержаться 8 мг, 16 мг или 24 мг — действующего вещества бетагистина дигидрохлорид. Вспомогательные вещества, используемые в составе лекарства, указаны в инструкции по применению.

Средство является аналогом гистамина и отличается способностью снимать головокружения. После приема оно полностью всасывается в ЖКТ. Его воздействие направлено на улучшение микроциркуляции и проницаемости капилляров внутреннего уха. После его прима увеличивается кровоток, нормализуется давление эндолимфы. Как следствие, убираются сбои в работе вестибулярного аппарата, что позволяет снизить частоту и интенсивность головокружений. Дополнительно отмечают уменьшение шума в ушах и улучшение слухового восприятия.

Прием лекарства

Положительные результаты появляются в первые дни после начала лечения препаратом. После двухнедельного приема фиксируется устойчивый терапевтический эффект. При проведении лечения бетагистином на протяжении нескольких месяцев состояние пациентов с синдромом Меньера значительно улучшается.

Понимая бетагистин от чего назначают, нужно знать, как принимать таблетки. Дозировку в индивидуальном порядке назначает доктор, учитывая состояние пациента. Максимальная суточная доза составляет 48 мг. Прием таблеток показан во время еды. 2-3 раза в сутки. Рекомендуемая длительность курса составляет 2 — 3 месяца. Иногда проводят периодичное лечение.

Коррекция в процессе лечения, как правило, не требуется. Снижается эффективность препарата при сочетании его с другими антигистаминными средствами. Бетагистин не обладает седативными свойствами, поэтому ограничений, которые касаются управления автомобиля на фоне проведения лечения, нет. Также разрешено работать на различных сложных механизмах без каких-либо ограничений.

Бетагистин – гармония равновесия

О статье

10509

0

Регулярные выпуски «РМЖ» №20 от 03.09.2009 стр. 1366

Рубрика: Неврология

Автор: Ратбиль О.Е.

Для цитирования:

Ратбиль О.Е. Бетагистин – гармония равновесия. РМЖ. 2009;20:1366.

Единственная красота, которую я знаю, – это здоровье.

Генрих Гейне

Головокружение – один из симптомов, наиболее часто встречающихся в медицинской практике. Среди амбулаторных больных, обращающихся к врачам всех специальностей, головокружение является основной жалобой в 2–5% случаев. Причиной головокружения служит дисбаланс сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, – вестибулярной, зрительной и проприоцептивной. Головокружение является также одним из наиболее частых симптомов у больных ишемической болезнью головного мозга, особенно при патологии вертебрально–базилярной системы. В этой группе больных головокружение обусловлено, как правило, возрастными изменениями сенсорной системы, снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов поддержания равновесия, сосудисто–мозговой недостаточностью с преимущественным поражением вертебрально–базилярной системы. При этом большую роль играет изменение вестибулярных ядер ствола или вестибуло–мозжечковых связей, однако определенное значение имеет и так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха. В клинике неврологических проявлений шейного остеохондроза особое место занимают синдромы, сопровождающиеся выраженным головокружением. Это так называемый вертеброгенный синдром позвоночной артерии, или задний шейный симпатический синдром, который обусловлен воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию. Наиболее часто на стенку сосуда воздействуют унковертебральные разрастания, которые деформируют медиальную стенку сосуда либо травмируют окружающее ее симпатическое сплетение, вызывая при этом спазм артерии и ее разветвлений. Проявления синдрома развертываются по территориям васкуляризации ветвей позвоночной артерии. Клини­ческая картина складывается из головных болей затылочной локализации с фронтальным распространением, зрительных (в виде субъективных ощущений «тумана», «песка в глазах») и кохлеовестибулярных нарушений. Последние зачастую выходят на первый план и проявляются системными и несистемными головокружениями, иногда с тошнотой, рвотой, параакузиями (шум, гул, треск) и снижением слуха на стороне по­ра­жения. Необходимо отметить также высокую частоту головокружения (более чем 20%) как симптома у пациентов, перенесших неосложненные сотрясения головного мозга. Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. Основным источником гистаминергической иннервации является задний гипоталамус, главным образом туберомамиллярное ядро, нейроны которого связаны практически со всеми структурами диэнцефальной области и конечного мозга, включая базальные ганглии и кору, а также со стволом и, в частности, с комплексом вестибулярных ядер. Гистаминергическая иннервация наиболее представлена в медиальном вестибулярном ядре. При периферических вестибулярных расстройствах наблюдается усиление спонтанной импульсации нейронов ипсилатеральных вестибулярных ядер, главным образом медиального. Одновременно отмечается снижение экспрессии рецепторов ГАМК, что ведет к преобладанию возбуждающих гистаминергических влияний. Кроме того, происходит увеличение плотности ГАМК–рецепторов в контралатеральном медиальном вестибулярном ядре. Гистаминергическая система также обеспечивает передачу возбуждения между вестибулярными ядрами и рвотным центром. Опреде­ленное значение в формировании связей вестибулярной системы имеет серотонинергическая, норадреналинергическая и дофаминергическая иннервация. Одним из препаратов, имеющих структурное сходство с гистамином, аффинитет к блокированию Н3– и стимуляции Н1–рецепторов, является Тагиста, содержащий бетагистина гидрохлорид. Вследствие блокады Н3–ре­цепторов Тагиста увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывает ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга и улучшает кровоснабжение внутреннего уха. Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление, т.е. устраняя гидропс. Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга. Экспериментальные работы на животных показали повышение уровня серотонина в продолговатом мозгу. Это приводит к снижению активности вестибулярных ядер, к уменьшению их возбудимости и прекращению головокружения. Таким образом проявляется вестибулодепрессивное действие. Эффективность препарата Тагиста связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Было показано, что назначение бетагистина приводило к дозозависимому снижению частоты спонтанной им­пуль­сации от рецепторов полукружных канальцев. Кро­ме того, Тагиста способствует уменьшению интенсивности и амплитуды импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции. Тагиста также стимулирует синтез эндогенного гистамина, о чем, в частности, свидетельствует усиление синтеза матричной РНК, кодирующей гистидиндекарбоксилазу – ос­нов­ной фермент синтеза гистамина. Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вес­ти­булярных структур Тагиста оказывает вазоактивное влияние. Препарат вызывает расширение ар­териол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кро­ме того, прием препарата способствует некоторому усилению мозгового кровотока как в вертебрально–бази­ляр­ном, так и в каротидном бассейне, что приводит к улучшению когнитивных функций у больных с хронической це­ре­броваскулярной не­до­ста­точ­ностью (табл. 1). Назначение бетагистина уменьшает частоту, выраженность и продолжительность приступов сис­тем­ного головокружения (табл. 2). Наряду с по­ложительным влиянием на вестибулярную функцию на фоне лечения также отмечается улучшение слу­ха, что, по–види­мо­му, свя­зано с вазоактивным действием препарата. В ходе исследования эффективности бетагистина [А.Б. Гехт, 2001] у пациентов пожилого возраста с хронической вертебрально–бази­лярной недостаточностью выяв­лена значительная положительная динамика собственно кохлеовестибулярных расстройств (головокружение, нарушение слуха, атаксия). Также отмечалось уменьшение головной боли, дефектов полей зрения. Очень важна высокая переносимость бетагистина при применении его у пациентов пожилого возраста с сопутствующей соматической патологией. Бетагистин эффективен также для купирования приступов острого головокружения (вертиго). Препа­рат уменьшает частоту, продолжительность и тяжесть приступов. До недавних пор в медицине наблюдалась тенденция контроля очень тяжелых приступов вертиго препаратами, влияющими на лабиринт (прохлорперазин). Седация, или сонливость, – обычный побочный эффект этих лекарств, которые задерживают вестибулярную компенсацию [Kirtane, 1999]. Тагиста в дозе 16 мг 3 раза/сут. – лучший выбор для контроля острого головокружения. В клинике острого вертиго, которое возникает в значительной степени из–за нарушений баланса электрических потенциалов в вестибулярных ядрах обоих полушарий, обнаруживается такая тенденция: во время острой фазы клетки мозжечка ингибируют вестибулярные ядра и тем самым облегчают симптомы. Это явление очень образно называют «мозжечковым зажимом». Посте­пен­но, в течение нескольких недель, вестибулярные ядра неповрежденной стороны берут на себя функ¬цию пораженных ядер. Это наблюдается анатомически как возникновение кросс–синапсов и приводит к балансу импульсной активности ядер обеих сторон. Как только это происходит, вестибулярные ядра постепенно высвобождаются от эффекта «мозжечкового зажима». Весь этот процесс называют «компенсацией», благодаря ей человек или животное, страдавшие острыми приступами головокружения, вновь обретают чувство равновесия, даже если исходная патология необратима (рис. 1–3). Большинство лекарств от головокружения вызывают седацию и угнетение ЦНС. Это замедляет процесс компенсации, который столь необходим для реабилитации пациента. Бетагистин, не вызывающий угнетения ЦНС, не мешает процессу компенсации. Тагиста не является седативным средством, поэтому не нарушает нормального образа жизни пациентов. Препарат действительно оказывает эффект «ускорения» на вестибулярную адаптацию, что жизненно необходимо для скорейшей реабилитации пациентов с острой периферической вестибулярной катастрофой. Вiswas (1998), Тighilet et al. (1995) делали выводы из наблюдений, что прием бетагистина per os (50 или 100 мг/на 1 кг веса тела) значительно ускоряет выздоровление, восстанав¬ливает статику и динамику после перерезки левостороннего вестибулярного нерва у подопытных кошек и таким образом значительно ускоряет у них вестибулярную компенсацию. Препарат Тагиста выпускается в таблетках по 8, 16 и 24 мг. Оптимальная суточная доза составляет 48 мг. Наиболее адекватное терапевтическое воздействие достигается при приеме препарата во время еды. С осторожностью следует применять препарат у пациентов, страдающих язвенной болезнью желудочно–ки­шечного тракта (в том числе в анамнезе), феохромоцитомой, бронхиальной астмой. Указанных больных следует регулярно наблюдать в период лечения. Сроки ле­чения во всех случаях определяются лечащим доктором с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Литература 1. Верещагин Н.В. Патология вертебрально–базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М: Медицина, 1980. 312 с. 2. Виленский В.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. Санкт–Петербург: Фоли­ант, 2000. 128 с. 3. Гехт А.Б., Гусев Е.И., Боголепова А.Н., Алферова В.В. Принципы реабилитации и фармакотерапии больных инсультом в восстановительном периоде // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. С. 220. 4. Горбачева Ф.Е., Натяжкина Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение // Головокружение.– Consilium medicum. – 2001.– Приложение – С. 63–66. 5. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Боголепова А.Н., Доржиева Н.Н., Шимригк Г., Хаас А. Результаты 3–летнего катамнестического наблюдения за больными ишемическим инсультом (по материалам Банка Данных по инсульту) // Неврологический журнал, 2002. 6. Гусев Е.И., Никонов А.А., Скворцова В.И. и др. Лечение головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1998. №11. 7. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально–базилярная недостаточность // РМЖ. 2002.Том 9, №25. 8. Лавров А.Ю. Применение Бетасерка в неврологической практике // Неврологический журнал №2, 2002., т. 6. 9. Абдулкеримов Х.Т., Марков И.С., Усачев В.И. Эффективность Бетасерка при вестибулярных нарушениях // Журн. неврол. и психиат. 2002; 6 : 50–52. 10. Бойко А.Н., Деревянко С.Н., Лучихин Л.А., Сланова А.В., Гусев Е.И. Бетасерк в симптоматическом лечении рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиат. 2002; 1: 42–45. 11. Голубев В.Л. Головокружение // Лечение нервных болезней 2003; 2: 3–9. 12. Кадымова М.И., Полякова Т.С. Применение Бетасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями // Вестник оторинолар. 1998; 3: 7–9. 13. Lacour M. Histamine Vestibular function and vestibular compensation. Amsterdam: Elsvier 1998; 11–16. 14. Timmerman H. Pharmacotherapy of vertigo: any news to be expected? Acta otolaryngol 1994; Suppl 513: 28–32. 15. Decher H. Horstorungen bel vertebrobasilar insuffizienz // Laryngol. Rhinol. Otol. – 1975. – Bd. 54, N9. – S. 728–734. 16. Oas J.G., Baloh R.W. Vertigo and the anterlor inferior cerebellar artery syndrom // Neurology. – 1992. – Vol. 42, N12. – P. 2274–2279. 17. Rivега V. М., Меуеr J.S., Bаеr P. E. аt аl. Vertebrobasilar arterial insuffciency with dementia: controlled trials of tritment with betahistine dihydrochloride. J Am Geriatr Soc 1974; 22: 397–406. 18. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология: Руководство для врачей. – СПб.: Гиппократ, 1996. – 336 с. 19. Оosterveld W. J. Vertigo–Current concepts in managament 1985; 30: 275–283. 20. Брэйду Р.А., Кьют Д.Г., Мхапанка Дж.Б., Нэрурка Н.К., Пэйтил С.Ф. Контроль симптомов острого вертиго с помощью бетагистина. РМЖ т. 16, Болевой синдром, 2008 г., с. 45–51.

Противопоказания

Абсолютным противопоказаниям является гиперчувствительность к активному веществу и другим компонентам средства. Не назначают лечение препаратом до совершеннолетия. Противопоказан препарат в период беременности и лактации, так как нет данных о его воздействии на плод и новорожденного ребенка. Нельзя применять бетагистин при непереносимости лактозы. Осторожность следует проявлять при назначении лекарства, когда диагностированы следующие заболевания:

• Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Феохромоцитома.
• Бронхиальная астма.

Не рекомендуется использовать бетагистин, инструкция по применению это указывает, в сочетании с антигистаминными препаратами. Кроме того отказаться от средства рекомендуется при:

• Крапивнице.
• Артериальной гипотензии.
• Аллергическом рините.

Поскольку исследования о реакции на препарат при почечной и печеночной недостаточности не проводились, то при указанных патологиях от лечения им рекомендуется отказаться.

Бетагистина дигидрохлорид

Бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк®) в лечении головокружения

Первым препаратом, оказавшимся эффективным в лечении головокружения был гистамин. Его внутривенное введение устраняло головокружение у пациентов с болезнью

Меньера. Действие гистамина в организме:

• возбуждающее;
• превращение энергии (гидролиз гликогена);
• управляет поведением (локомоторная функция, питание, питье, сексуальная функция);
• нейроэндокринная (увеличивает синтез адренокортикотропного гормона);
• автономное (кровяное давление).

Гистамин является нейротранстмиттером и гормоном местного действия. Однако роль его в организме до конца не изучена. Обнаружены 3 вида рецепторов гистамина Н1, Н2 и Н3. С различной плотностью они расположены практически во всех частях мозга.

Н1- постсинаптический рецепторы. Возбуждаются гистамином. Их возбуждение приводит к расширению капиллярных сосудов, спазму гладкой мускулатуры желудочнокишечного тракта и бронхов, к увеличению выработки слизи в дыхательных путях. Блокируются классическими противогистаминными препаратами. Полностью роль этих рецепторов в ЦНС не изучена.

Н2 — постсинаптические рецепторы. Находятся в сердце, ЖКТ (желудке), матке и ЦНС. Возбуждение этих рецепторов увеличивает выделение желудочного сока и слизи в дыхательных путях, стимулирует деятельность сердца. Блокируются циметидином. Роль их в головном мозге не изучена.

Н3 — пресинаптические. Находятся в коре головного мозга, хотя там не обнаружены гистаминэргические нейроны. Их роль также подлежит уточнению. Физиологическим эффектом активации этих рецепторов является снижение синтеза и высвобождения гистамина.

Рецепторы Н1, Н2, Н3 находятся почти во всех областях мозга, но с различной плотностью. Высокая плотность гистаминэргических нейронов отмечается в области сосудистой полоски во внутреннем ухе и туберомамиллярных ядрах задней части гипоталамуса. Их эфферентные волокна обнаружены по всему мозгу.

Однако гистамин вызывал значительное число побочных эффектов, таких как сильная головная боль, гиперемия лица, диплопия и рвота. Поэтому был разработан препарат Бетасерк®, являющийся аналогом гистамина, но лишенный его недостатков. Химически бетагистин представляет собой 2.2метиламиноэтилпиридина дигидрохлорид. В отличие от гистамина его можно принимать внутрь. Препарат имеет благоприятный фармакокинетический профиль — быстро и полностью всасывается из таблетированной формы, средняя величина периода полужизни в плазме составляет 3-4 часа, практически полностью экскретируется с мочой в течение 24 часов. Связывание с белками плазмы очень низкое.

Бетасерк® оказывает сходное с гистамином фармакологическое действие. По современным представлениям бетагистина дигидрохлорид имеет три уровня действия:

1. На кохлеарный кровоток.
2. На центральный вестибулярный аппарат.
3. На периферический вестибулярный аппарат.

Специфическое действие бетагистина на кохлеарный кровоток: Стимулирующее воздействие бетагистина на Н1-рецепторы кровеностных сосудов внутреннего уха приводит к местной вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов, что способствует устранению причин эндолимфатической водянки. Полагают, что относительно слабый аффинитет бетагистина к Н1-рецепторам не может полностью объяснить его клиническую эффективность.

Экспериментальными исследованиями показано, что бетагистин оказывает сосудорасширяющее действие в мозге и на периферии и улучшает микроциркуляцию в слуховом аппарате, улитке и вестибулярном аппарате. Эффект при этом зависит от дозы и проявляется в большей степени в сосудистой сети улитки. Возможно этот эффект опосредован пресинаптическими адренэргическими нейронами.

У больных с заболеваниями сосудов мозга под воздействием препарата Бетасерк® увеличивается регионарный мозговой кровоток , а у пожилых больных улучшается психическая функция.

Действие Бетасерка® на центральный вестибулярный аппарат: Бетагистин является слабым агонистом рецепторов Н1 и довольно мощным антагонистом пресинаптических рецепторов Н3, регулирующих высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов. Д-р Lacour M/ (1998) установил, что бетагистин однозначно ускоряет процесс восстановления у кошек после односторонней нейрэктомии вестибулярного нерва. Нейрохимические исследования выявили заметное и устойчивое снижение количества гистамина в вестибулярных и туберомамиллярных ядрах после нейрэктомии. Это снижение было значительно большим у кошек, которые получали бетагистин. Т.о. при вестибулярных нарушениях увеличивается высвобождение гистамина, что способствует восстановлению вестибулярной функции. Бетагистин ускоряет процесс восстановления, способствую еще большему высвобождению гистамина, что объясняется его свойствами антагониста рецепторов Н3. Исследования д-ра Dutia M. (1995) показали, что сразу же после односторонней лабиринтэктомии происходит значительное увеличение возбудимости клеток медиального вестибулярного ядра под воздействием гистамина.

В настоящее время считается, что бетагистин, устраняет головокружение, являясь агонистом рецепторов Н1 и антагонистом рецепторов Н3, а его влияние на мозговой кровоток обусловлено тем, что он действует как агонист рецепторов Н1. Препараты, которые являются антагонистами рецепторов Н3, имеют особую ценность для лечения больных, страдающих головокружением, поскольку они не вызывают седации и сонливости, а значит не нарушают процессы центральной компенсации вестибулярной функции. Исследования связанные с рецепторами показали, что Бетасерк® имеет очень сильный аффинитет к гистаминовым Н3-рецепторам и слабый аффинитет к гистаминовым Н1-рецепторам. Аффинитет к Н2-рецепторам практически отсутствует. Блокируя Н3-рецепторы, бетагистин увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний. Повышенное количество гистамина может стимулировать Н3-рецепторы, потенцируя тем самым прямое агонистическое действие Бетасерка® на эти же рецепторы. Это объясняет причину мощного вазодилатирующего эффекта препарата Бетасерк® во внутреннем ухе. Бетасерк® снижает электрическую активность вестибулярных ядер в стволе головного мозга, что обусловлено повышением ряда нейромедиаторов (в том числе серотонина), выделение которых опосредуется Н3-рецепторами. Взаимодействие с Н3-рецепторами может являться главным механизмом, посредством которого бетагистина дигидрохлорид реализует свои клинические эффекты.

Таким образом, можно сделать вывод, что действие препарата Бетасерк® в целом, несомненно, более сложное, нежели предполагалось первоначально, повидимому включает:

1. Ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через рецепторы Н3.
2. Вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через Н3 и Н1-рецепторы.
3. Ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов.

Т.о. путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецерторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базиллярных артериях. Бетасерк® также обладает выраженным центральным эффектом,являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. В последние годы выявлено также, что Бетасерк® опосредованно, при воздействии на Н3-рецепторы, повышает в стволе мозга уровень такого нейромедиатора, как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер.

Бетасерк® был изучен во многих клинических исследованиях, в том числе клинико-иструментальных, а также контролируемых клинических испытаниях в сравнении с плацебо и другими препаратами. Эти исследования показали, что Бетасерк® эффективен при приеме внутрь и очень редко вызывает побочные эффекты. Помимо головокружения препарат эффективен и для купирования шума и звона в ушах. Применение препарата при лечении болезни Меньера на ранних стадиях может остановить снижение слуха за счет сокращения частоты приступов, следовательно повреждения сенсорных слуховых клеток.

Многочисленные исследования продемонстрировали профилактическое и лечебное купирующее головокружение действие препарата Бетасерк®. Профилактическое действие препарата выражается в существенном снижении частоты приступов вертиго, за счет изменения кровотока в мозге или лабиринте. Это особенно важно при болезни Меньера и рецидивирующем головокружении. Бетасерк® значительно снижает продолжительность нистагма. Исследованиями Е.И.Гусева и соавторов установлено, что Бетасерк® эффективен как для купирования приступов головокружения, так и для профилактики рецидивов.

Эффективность препарата Бетасерк® при различных заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся головокружением показана в ходе многих рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины.

Бетасерк® не обладает седативным эффектом даже при применении в высоких дозах, поэтому способствует развитию вестибулярной адаптации. Поэтому, в отличие от других препаратов, он может быть с успехом использован в комбинации с вестибулярной адаптационной тренировкой.

Побочные эффекты: Клинические исследования показали, что Бетасерк® очень хорошо переносится. В большинстве клинических испытаний не было никаких упоминаний о возникших побочных эффектах.

1. Отсутствие седативного эффекта и сонливости. Препарат стимулирует Н1-рецепторы, а не блокирует их, поэтому больные, принимающие Бетасерк® остаются активными и продолжают вести обычный образ жизни.
2. Способность управлять автомобилем не нарушается.
3. Низкий уровень побочных эффектов со стороны желудка. Бетасерк® не увеличивает желудочную секрецию соляной кислоты у людей. Однако необходимо с осторожностью назначать его пациентам с пептической язвой.
4. Отсутствие антидопаминэргических эффектов. Бетасерк®, как правило, не вызывает экстрапирамидных побочных эффектов, в отличие, например, от прохлорперезина, который часто вызывает паркинсонизм.

Таким образом Бетасерк® является безопасным и хорошо переносимым препаратом, а единственными противопоказаниями к его назначению являются гиперчувствительность к препарату и феохромоцитома. Не рекомендуется назначать препарат в период беременности и лактации. С осторожностью следует назначать препарат больным язвенной болезнью и бронхиальной астмой.

Дозировка. Многочисленные фармакологические исследования показали, что оптимальная суточная доза Бетасерка® 48мг. Препарат был одинаково эффективен при приеме и два раза в день (2 х 24мг), и три раза в день (3 х 16мг) в случае одной и той же дневной дозы. Оба режима хорошо переносятся.

(При подготовке статьи использованы публикации Solvay Pharma)