Способы применения «Актовегина» в спорте

Лекарственное средство «Актовегин» стимулирует церебральное кровообращение, запускает насыщение мозгового вещества и других тканей тела кислородом. Внутреннее и наружное применение различных форм медикамента способствует восстановлению поврежденных органов и участков кожи. Эти свойства позволяют с пользой применять «Актовегин» в спорте, добиваясь большей результативности тренировок. При профессиональном подходе к использованию состава можно улучшить производительность организма, снизить негативное влияние нагрузок на тело. Любые действия с препаратом рекомендуется совершать после получения консультации спортивного врача или терапевта.

Препарат стимулирует церебральное кровообращение, запускает насыщение мозгового вещества и других тканей тела кислородом.

Состав и особенности воздействия

Основным действующим компонентом «Актовегина» является гемодериват, который получают из крови телят. Биомассу забирают у здоровых животных, которые были выкормлены исключительно молоком.

Сырье депротеинизируют – очищают от крупных белковых образований. В итоге получается биологически активная масса, способная запускать метаболические процессы в органах и тканях человека.

Точные химические расчеты позволяют получать стандартный по составу продукт. Благодаря исключению крупных протеиновых молекул он не способен спровоцировать отторжения или аллергического ответа.

Результаты воздействия препарата «Актовегин» на организм:

улучшение трофики тканей, налаживание процесса распределения кислорода и глюкозы;
снижение негативного воздействия гипоксии на клетки за счет способности удерживать молекулы кислорода;
стимуляция выработки АТФ, используемой организмом в качестве источника энергии для запуска жизненно важных процессов;
ускорение синтеза коллагеновых волокон;
потенцирование роста сосудов, приводящее к улучшению тока крови;
восстановление структуры поврежденных тканей, ускорение процессов заживления;
стимуляция мозгового кровообращения.

Лекарство стимулирует мозговое кровообращение.
Благодаря уникальным свойствам препарат «Актовегин» полезен не только больным людям, но и тем, кто регулярно испытывает физические нагрузки. Применение различных форм медикамента позволяет улучшить общее состояние и спортивные достижения. Еще это помогает снизить степень негативного воздействия интенсивной работы на организм путем ускоренного восстановления тканей.

С чем связано применение «Актовегина» в спорте?

В первую очередь «Актовегин» для спортсменов показан с целью предупреждения кислородного голодания тканей. Развитие гипоксии негативно сказывается на общем состоянии организма, не позволяет добиваться хороших результатов, тормозит прогресс.

Используя в спорте «Актовегин», можно улучшить снабжение тканей кровью, а значит, и кислородом.

Это приводит к ускорению обменных процессов, уменьшает интенсивность ишемии, снижает количество гибнущих от нее клеток. Это дополняется улучшением энергетики, повышением показателя сократимости мышц, снижением объема в тканях молочной кислоты.

Прочтите также: Инструкция по применению препарата «Этосуксимид»

Еще несколько положительных эффектов применения средства «Актовегин» при занятиях спортом:

развитие максимальной выносливости;
ускорение восстановления тела после нагрузок;
профилактика перенапряжения сердечной мышцы, что особенно важно при занятиях в условиях среднегорья или на высоте;
поддержание высокой работоспособности;
профилактика разрывов мышечных тканей, ускорение их восстановления;
лечение черепно-мозговых травм;
борьба с обморожениями у лиц, занимающихся зимой;
ускоренное и более качественное наращивание мышечной массы;
профилактика и лечение варикозной болезни;
борьба с синдромом церебральной недостаточности у боксеров.

Лекарство способствует развитию максимальной выносливости.
Благодаря своим свойствами «Актовегин» позволяет людям достигать лучших результатов в спорте, минимизируя при этом выраженность негативных проявлений. Это делает тренировки более полезными, менее опасными, полноценными и результативными.

Актовегин раствор для инъекций 40мг/мл 5мл амп 5 шт

Активное вещество:

1 ампула 2 мл содержит: актовегин® концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят)1) – 80,0 мг; 1 ампула 5 мл содержит: актовегин® концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят)1) – 200,0 мг;

1 ампула 10 мл содержит: актовегин® концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят)1) – 400,0 мг;.

Вспомогательные вещества:

1 ампула 2 мл содержит: вода для инъекций – до 2 мл.

1 ампула 5 мл содержит: вода для инъекций – до 5 мл.

1 ампула 10 мл содержит: вода для инъекций – до 10 мл.

В составе концентрата Актовегин® присутствует натрия хлорид в виде ионов натрия и хлора, являющихся компонентами крови телят. Натрия хлорид не добавляется и не удаляется в процессе производства концентрата. Содержание натрия хлорида составляет около 53,6 мг (для ампул 2 мл), около 134,0 мг (для ампул 5 мл) и около 268,0 мг (для ампул 10 мл).

Описание:

Прозрачный желтоватый раствор.

Форма выпуска:

Раствор для инъекций, 40 мг/мл.

В случае производства и упаковки на Такеда Австрия ГмбХ, Австрия: По 2, 5, 10 мл препарата в бесцветные стеклянные ампулы с точкой разлома. По 5 ампул помещают в пластиковую контурную ячейковую упаковку. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению помещают в пачку из картона. На пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.

В случае производства и/или упаковки на ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия:

По 2, 5, 10 мл препарата в бесцветные стеклянные ампулы с точкой разлома. По 5 ампул помещают в пластиковую контурную ячейковую упаковку из пленки полистирольной или пленки поливинилхлоридной. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению помещают в пачку из картона. На пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.

В случае производства и упаковки препарата на ЗАО «Фарм, Россия:

По 2, 5 и 10 мл в ампулы бесцветного нейтрального стекла с цветным кольцом разлома или с цветной точкой и насечкой. На ампулы дополнительно наносят одно, два или три цветных кольца и/или двухмерный штрих-код, и/или буквенно-цифровую кодировку или без дополнительных цветных колец, двухмерного штрих-кода, буквенно-цифровой кодировки. По 5 ампул помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой или пленки полимерной или без фольги и пленки. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Ставит ли спортсменов в неравное положение применение антигипоксанта «Актовегин»?

«Актовегин» редко используется в профессиональном спорте, фармакология предлагает массу более эффективных средств для целенаправленного улучшения результатов. На сегодняшний день это не допинговый продукт, хоть он и считался таковым в течение нескольких лет. Медикамент не является производным крови из-за использования в нем экстракта, освобожденного от значительной части протеина. Биологический состав не в каждом случае дает стимулирующий эффект. Несмотря на тот факт, что средство повышает силовую выносливость и позволяет продлять время тренировки, никаких преимуществ в спорте он не дает.

Особые указания по применению «Актовегина» при занятии спортом

Включая использование какой-либо формы продукта «Актовегин» в график тренировок, важно помнить, что это не БАД, а медикамент на основе биологически активных веществ. Нарушение правил эксплуатации состава минимизирует его положительное влияние на организм, создаст риск развития побочных реакций.

Включая использование какой-либо из форм лекарства в график тренировок, важно помнить, что это медикамент на основе биологически активных веществ.

Правила применения раствора «Актовегин» при занятиях спортом:

перед началом систематической инъекционной терапии надо убедиться в переносимости состава. Для этого в качестве пробы внутримышечно вводится 2 мл раствора в течение одной минуты;
для разведения медикамента можно использовать только физраствор и 5% глюкозу;
внутримышечное введение раствора «Актовегин» выполняется медленно – предельная скорость 5 мл жидкости в минуту;
лекарственную форму средства, способ, график и схему его использования рекомендуется согласовать со спортивным врачом или терапевтом.

«Актовегин» в виде раствора представлен прозрачной жидкостью с желтоватым оттенком различной степени интенсивности. От яркости окраски эффективность и концентрация медикамента не зависят.

Если продукт стал мутным, его применение запрещено.

После вскрытия ампулы состав надо использовать немедленно, хранению с целью последующего применения он не подлежит.

Прочтите также: Винпоцетин

АКТОВЕГИН (ACTOVEGIN)[править | править код]

Спортивная фармакология олимпийской сборной: Актовегин (посмотреть на YouTube)

АКТОВЕГИН

— является вытяжкой из крови телят. Действие препарата не доказано в исследованиях. Некоторые врачи отмечают положительный результат применения актовегина, однако это может объясняться только эффектом плацебо.

Применение актовегина в странах Европы и США запрещено. В 2014 году почти одновременно скончались три пациентки в г. Актюбинск, которым был назначен препарат Актовегин. Одним из наиболее серьезных побочных эффектов, представляющих риск для жизни, является анафилактический шок.

Состав и форма выпуска[править | править код]

Драже форте

: 1 драже содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови — 200 мг. В упаковке 50 штук.

Раствор для инъекций

: ампула 2 мл содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 80 мг. В упаковке 25 штук.

Раствор для инъекций

: ампула 5 мл содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 200 мг. В упаковке 5 штук.

Раствор для инъекций

: ампула 10 мл содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 400 мг. В упаковке 5 штук.

Раствор для инфузий 10%, 20% с натрия хлоридом 250 мл во флаконе, содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 1 г и 2 г соответственно.

Раствор для инфузий 10% с глюкозой 250 мл во флаконе содержит депротеинизированный гемодериват из телячьей крови 1 г.

Фармакологическое действие[править | править код]

Антигипоксант. Является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов), обладая таким образом антигипоксическим действием, которое начинает проявляться самое позднее через 30 мин после парентерального введения и достигает максимума в среднем через 3 часа (2-6 часов). Увеличивает концентрации аденозинтрифосфата, аденозиндифосфата, фосфокреатина, а также аминокислот — глутамата, аспартата и гамма-аминомасляной кислоты.

Фармакокинетика[править | править код]

С помощью фармакокинетических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.

Способ применения и дозы[править | править код]

Внутриартериально, внутривенно (в том числе и в виде инфузии) и внутримышечно. В связи с потенциальной возможностью развития анафилактических реакций, рекомендуется проводить тест до начала инфузии.

В зависимости от показаний, начальная доза составляет 10-20 мл/ сут внутривенно или внутриартериально; далее 5 мл внутривенно или 5 мл внутримышечно.

При введении в форме инфузии к 200-300 мл основного раствора (0,9% раствор хлорида натрия или 5% раствор декстрозы) добавляют 10-20 мл актовегина. Скорость введения: около 2 мл/мин.

Противопоказания[править | править код]

Гиперчувствителыюсть к препарату, декомпенсированная сердечная недостаточность, задержка жидкости в организме. С осторожностью: гиперхлоремия, гипернатриемия.

Побочные действия[править | править код]

Аллергические реакции (кожная сыпь, гиперемия кожи, гипертермия) вплоть до анафилактического шока.

Лекарственное взаимодействие[править | править код]

В настоящее время неизвестно.

Особые указания[править | править код]

В случае внутримышечного способа применения вводят медленно не более 5 мл. Из-за возможности возникновения анафилактической реакции рекомендуется проводить пробную инъекцию (2 мл внутримышечно).

Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый оттенок. Интенсивность окраски может варьироваться от одной партии к другой в зависимости от особенностей использованных исходных материалов, однако это не сказывается отрицательно на активности препарата или его переносимости.

Не используйте непрозрачный раствор или раствор, содержащий частицы.

После вскрытия ампулы раствор нельзя хранить и использовать.

Как препарат применяется в бодибилдинге

Исследования не выявили у препарата анаболических свойств, несмотря на его способность стимулировать обменные процессы. Сам по себе продукт не может стать причиной стремительного набора мышечной массы, но спортсмены все равно активно применяют «Актовегин» в бодибилдинге. За счет оказываемого составом инсулино-подобного эффекта достигается повышение уровня глюкозы в крови, в том числе, в момент ее окисления. Это стимулирует питание мышц и насыщение тканей кислородом во время тренировки. Потенцирование трофики тканей дает возможность нагружать мышечные волокна по максимуму, увеличивая уровень нагрузки.

Препарат не может стать причиной стремительного набора мышечной массы, но спортсмены все равно активно применяют его в бодибилдинге.

Выводы

В данный момент Актовегин не прошел ни одного исследования по правилам GHP (международный кодекс качественной медицинской практики, которым руководствуются ученые в проведении клинических испытаний). Но при этом компания производитель медпрепарата не ставит такой цели, так как для поступления на прилавки основного рыбка сбыта (страны СНГ) прочная доказательная база не требуется.

По данным изучений историй болезни пациентов с гипертонией, который пребывали в условиях стационара было выявлено, что процент затраченных денежных средств на лечение Актовегином в среднем составил 17% от общей суммы. Это нерациональные траты на препарат без доказательной базы при гипертонической болезни, сопутствующих состояниях и включение его в листы назначений нецелесообразно.

Побочные эффекты

Лекарственные формы препарата «Актовегин», предназначенные для наружного применения, крайне редко провоцируют негативные реакции. В единичных случаях возникает аллергический ответ, который имеет вид дерматита или крапивницы. Сразу после нанесения массы на проблемное место может возникнуть местная болезненность. Такое последствие вызвано отеком тканей и не является признаком непереносимости состава. Неприятные ощущения должны пройти самостоятельно в течение получаса. Если этого не происходит, следует обратиться за медицинской помощью.

Реакция организма на применение раствора или таблеток «Актовегин» индивидуальна. В большинстве случаев все формы препарата переносятся хорошо, но существует вероятность аллергического ответа вплоть до анафилактического шока. Чаще всего негативные последствия ограничиваются кожными высыпаниями, зудом, отечностью тканей, повышением температуры тела. Даже при слабой выраженности таких симптомов лучше отказаться от дальнейшего использования состава в спорте или получить консультацию врача.

Противопоказания

Перед началом применения средства «Актовегин» в спорте рекомендуется получить консультацию терапевта. Несмотря на биологическое происхождение, препарат имеет ряд противопоказаний к использованию. Некоторые из них неочевидны и нередко присутствуют даже у абсолютно здоровых на первый взгляд людей.

«Актовегин» запрещен при таких состояниях:

застой жидкости в организме, отечность тканей;
повышенная чувствительность к компонентам продукта;
повышенное содержание натрия и/или хлора в крови;
сердечная недостаточность в стадии декомпенсации;
беременность, грудное вскармливание.

Препарат не назначают при сердечной недостаточности.
В зависимости от конкретной ситуации могут обнаружиться дополнительные противопоказания к применению средства в спорте. Проведенная врачом базовая диагностика позволяет выявить опасные моменты и снизить риск развития негативных последствий.

Аналоги и дешевые заменители

Единственным дженериком (непатентованным аналогом) Актовегина является препарат Солкосерил (одинаковое действующее вещество и показания к применению и почти одинаковая стоимость в 600-1700 рублей в зависимости от формы выпуска лекарства).

Актовегин производится в Австрии в филиале Швейцарской фармкомпании Nykomed, а Солкосерил – в Германии. Препараты изготавливаются из крови австрийских и немецких телят, но ни в одной Западно-Европейской стране данное лекарство не разрешено не только к использованию, но и к продаже.

Также стоит помнить о том, что крупный рогатый скот подвержен заболеваемости так называемыми медленными прионными инфекциями (в т.ч. и «коровье бешенство», к которому восприимчив человек). Возбудитель может проникать в организм при парентеральном введении препарата, он стабилен к высоким температурам и антисептикам. Прионная инфекция протекает медленно (инкубационный период может достигать 8 лет), а клинические проявления маскируются под другие заболевания. Зарегистрирован случай выпуска партии Актовегина из сырья, которое не проходило соответствующего контроля.

Условные аналоги Актовегина на рынке России:

Церебролизин;
Кортексин;
Милдронат;
Мексидол.

Взаимодействие с другими препаратами

«Актовегин», предназначенный для наружного применения, не вступает в опасные химические реакции с другими медикаментами. Его можно сочетать с любыми лекарственными средствами для местного использования, перорального приема и парентерального введения. Единственное ограничение – наружные продукты не рекомендуется наносить сразу друг за другом, между подходами должно пройти хотя бы полчаса.

Прочтите также: Депакин Хроно

Таблетки и раствор «Актовегин» также не взаимодействуют с другими медикаментами, что позволяет применять их в составе разных вариантов комплексной терапии.

Лекарство могут использовать спортсмены, которые параллельно консервативно лечат хронические патологии.

При этом важно помнить, что раствор препарата нельзя смешивать с другими жидкостями в одном шприце или емкости для инфузий.

Комбинирование продукта «Актовегин» с ингибиторами АПФ, препаратами калия и некоторыми мочегонными средствами лучше проводить под контролем врача.

Советы по применению препарата в спорте

Максимальный эффект терапии наблюдается при парентеральном введении раствора «Актовегин». В спорте активно применяются и другие виды препарата. Любой подход должен быть предварительно согласован с врачом.

Максимальный эффект терапии наблюдается при парентеральном введении лекарства.

Специфика использования средства «Актовегин» в спорте зависит от лекарственной формы продукта, целей тренировки, особенностей ситуации:

при занятиях на среднегорье на высоте до 3000 м средство вводят внутривенно или внутримышечно по 80 мг в течение двух недель. Аналогичный эффект дает прием таблеток в течение 2-6 недель – по 1-3 штуки концентрацией 200 мг до 3 раз в день;
на фоне спортивных занятий в интенсивном режиме используют одну из трех схем. По 1 таблетке трижды в день, по 5 мл внутримышечно дважды в день, 5 мл внутримышечно раз в день;
в поздние сроки после перенесенной ЧМТ рекомендуется курсовая инфузионная терапия – 400-800 мг в день на протяжении двух недель. Проводится до 4 курсов с промежутком в 3-4 дня;
с посттравматической энцефалопатией борются курсами продолжительностью в 1,5- 2 месяца – 2 драже лекарства до 3 раз в сутки;
при воспалении ахиллова сухожилия назначают инъекции в сухожильные мышцы – по 5 мл в сутки, 2-3 недели. При проблемах с мышцами уколы ставят через день, дополняя их местными марлевыми повязками с мазью «Актовегин».

Комбинирование пероральных и инъекционных форм лекарства в спорте надо проводить под контролем врача. Передозировку активным веществом медикамента спровоцировать очень сложно, но теоретически возможно. Состояние проявится в виде тошноты, общего недомогания, болей в животе при злоупотреблении таблетками. Также подобные эксперименты могут привести к появлению признаков аллергии.

Применение «Актовегина» в спорте при условии соблюдения правил и рекомендаций может принести большую пользу. Относительно безопасный медикамент повышает выносливость организма, ускоряет процесс его восстановления, защищает от негативных последствий нагрузок. Параллельно он укрепляет иммунитет человека, положительно влияет на его работоспособность, улучшает результаты практически во всех видах спорта.

Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции

од деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменция является крайней степенью снижения высших психических функций. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. В том случае, если у человека имеют место нарушения памяти, мышления или других высших психических функций, но они не препятствуют профессиональной деятельности и/или не вызывают дезадаптации пациента в быту, говорят о когнитивных нарушениях (когнитивном снижении).

Различают несколько видов деменции:

болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция («подкорковая» деменция, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), смешанная деменция, алкогольная деменция и др. Особенно часто деменция отмечается у лиц пожилого возраста. Согласно популяционным исследованиям она выявляется у 5–20% лиц старше 60 лет. По данным ряда авторов, наличие деменции увеличивает смертность пожилых больных почти в 3 раза. Считают, что это обусловлено мнестико–интеллектуальным снижением, поэтому больные с деменцией не могут в адекватной степени оценить тяжесть своего заболевания и необходимость лечения. Кроме того, в связи со снижением памяти (основной диагностический критерий деменции) такие пациенты забывают принимать лекарственные препараты.

Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция – самые распространенные виды деменции

. В России именно сосудистая деменция занимает первое место по частоте (5,4%), ее удельный вес – от 10 до 39% всех случаев деменции. По определению МКБ–10 сосудистая деменция – результат инфарктов головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при артериальной гипертензии (АГ). Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие.

Развитию сосудистой деменции способствуют преимущественно ишемические поражения головного мозга, как очагового, так и диффузного характера, а клинически это может характеризоваться прогрессирующим ухудшением когнитивных функций (память, мышление, внимание, ориентировка и т.п.) и социальных навыков. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико–интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, особенно на текущие события, эмоциональные и поведенческие расстройства. Снижение памяти – характерный симптом «подкорковых» деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменцией, развивающейся при болезни Альцгеймера. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания. Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе «оперативной памяти»: отмечают снижение объема усвоения информации после первых предъявлений.

Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление всех психических процессов, сужение круга интересов. На поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Очаговых нарушений высших корковых функций (афазия, аграфия, алексия, апраксия, акалькулия), как правило, не развивается, что типично для когнитивных расстройств подкоркового типа. Появление такой грубой симптоматики сопровождает деменцию тяжелой степени.

Более чем у половины больных сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико–интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. В подобных случаях имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений, у пациентов с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, нарушение контроля тазовых функций, в основном недержание мочи, парезы мышц конечностей, чаще негрубые и обычно не влияющие на функциональную активность больного. Сочетание когнитивных и отмеченных неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от дегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, при которой доминируют когнитивные расстройства и симптомы нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия).

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных долей головного мозга и подкорковых структур (феномен корково–подкоркового разобщения). Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является АГ, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. В таких условиях снижение артериального давления (АД), в том числе вследствие неадекватной гипотензивной терапии, приводит к снижению перфузии и развитию ишемии белого вещества головного мозга.

На Т2–взвешенных изображениях магнитно–резонансных томограмм головного мозга маркером наличия хронической ишемии является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества – лейкоареоз («свечение белого вещества»), которое визуализируется. Морфологически эти зоны представляют собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств.

Исходя из вышеизложенного профилактика и лечение

сосудистой деменции и когнитивных нарушений прежде всего должны включать адекватную коррекцию повышенного АД. Достижение целевого АД обязательно, но темпы его достижения должны быть максимально щадящими. Они зависят от исходных цифр АД у данного больного, длительности и тяжести как АГ, так и сопутствующих заболеваний. Но в общем верно правило – резкое снижение АД для пожилого больного с АГ не менее, а, скорее, более опасно, чем его резкое повышение. Лечение АГ, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, назначение антиагрегантов, хирургическая коррекция атеросклеротического сужения магистральных артерий способствуют профилактике нарастания когнитивных нарушений и, по некоторым данным, снижению уже имеющихся. Также необходим контроль гипергликемии и гиперлипидемии. Однако в ряде случаев патогенетическая терапия деменции до сих пор представляется невозможной, поскольку причина ее остается либо неизвестной (сенильная деменция типа Альцгеймера), либо не поддающейся воздействию (мультиинфарктная деменция).

Существующие в настоящее время подходы в лечении деменции основаны также на улучшении доставки и использования кислорода и глюкозы. Глюкоза и кислород необходимы клеткам мозга для осуществления аэробного гликолиза, в процессе которого вырабатывается 38 молекул АТФ, которые, в свою очередь, обеспечивают клеткам адекватный уровень функционирования. О значимости кислорода и глюкозы для поддержания нормального функционирования клеток головного мозга свидетельствует тот факт, что для жизнедеятельности головного мозга (вес которого составляет 2% от массы тела) из протекающей крови при нормальном объеме тотального кровотока экстрагируется 50% кислорода и 10% глюкозы. Действительно, ведь в условиях дефицита этих веществ происходят процессы не аэробного, а анаэробного гликолиза, в результате чего образуются лишь 2 молекулы АТФ. В таких условиях невозможно не только нормальное функционирование клеток мозга, но происходит их гибель.

Поэтому существуют и другие направления профилактики и лечения деменции. Так, уже достаточно давно в клинической практике с этой целью применяют препарат Актовегин – современный антигипоксант. Это высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Препарат содержит органические низкомолекулярные соединения: аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды; промежуточные продукты углеводного и жирового обмена; олигосахариды и гликолипиды, а также электролиты (натрий, кальций, фосфор, магний) (рис. 1). Технология получения гемодиализата исключает наличие белковых и других компонентов, обладающих антигенными и пирогенными свойствами.

Рис. 1. Состав препарата Актовегин
Основой фармакологического действия Актовегина является его влияние на процессы внутриклеточного метаболизма
. Под влиянием этого препарата улучшается транспорт глюкозы в клетки и поглощение кислорода в тканях. Поступление в клетку большого количества кислорода приводят к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал клетки (рис. 2). Под действием Актовегина активируются переносчики глюкозы, причем отмечено усиление транспорта глюкозы до 50% от максимального эффекта инсулина. Но это действие Актовегина является инсулиннезависимым: благодаря наличию гликолипидов в своем составе Актовегин непосредственно вызывает активацию переносчиков глюкозы.

Рис. 2. Фармакологическое действие Актовегина на процессы внутриклеточного метаболизма

Cуществует большое количество исследований, как отечественных, так и зарубежных, которые свидетельствуют об улучшении когнитивных процессов на фоне лечения Актовегином. Однако особый интерес, конечно, представляют результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований (рис. 3). Полученные результаты этих исследований свидетельствуют о том, что у больных с различными заболеваниями головного мозга на фоне лечения Актовегином отмечено достоверное по сравнению с плацебо улучшение конгитивных функций.

Рис. 3. Результаты двойных слепых плацебо-контролируемых исследований препарата Актовегин

Так, B.Saletu и соавт., применяя Актовегин в/в, обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение памяти, внимания и некоторых параметров мышления больных с возрастным снижением памяти. В данном исследовании принимали участие пациенты в возрасте от 50 до 80 лет (средний возраст 64 года) с возрастным снижением памяти, при этом ни у кого из пациентов не было диагностических критериев деменции. Указанный эффект Актовегина авторы отметили уже через 14 дней лечения.

Другая группа исследователей (W.M. Herrmann и соавт.) также использовали в/в способ введения Актовегина. Однако они обследовали пациентов с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией (рис. 5). Поэтому срок лечения Актовегином составил уже 4 недели. В группе Актовегина авторы обнаружили достоверное по сравнению с плацебо улучшение когнитивных процессов по сбору и обработке информации, выраженности симптомов деменции, общего самочувствия пациентов и потребности в уходе. При этом улучшение отмечено уже после второй недели терапии и было еще более выраженным после четырех недель. Несмотря на то, что выбранные сроки лечения являлись относительно малыми (по меньшей мере, необходимо три месяца), требуемый и значимый эффект все–таки был выявлен. Это может быть обусловлено внутривенным применением препарата, что могло вызвать более быстрое наступление эффекта.

Рис. 5. Данные обследования больных с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией после курса Актовегина (в/в)

В литературе имеются данные двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований и об эффективности пероральной лекарственной формы Актовегина. Так, W.D. Oswald и соавт. показали, что Актовегин в достоверно большей по сравнению с плацебо степени увеличивает скорость когнитивных процессов у больных с синдромом органического поражения головного мозга легкой и средней тяжести (рис. 4). В этом исследовании пациенты старше 60 лет с легкой и средней степенью тяжести психоорганического синдрома получали 400 мг х 3 раза или плацебо в течение 8 недель.

Рис. 4. Данные двойных слепых плацебо-контролируемых исследований пероральной лекарственной формы Актовегина

W. Jansen и G.W. Brueckner у пожилых (60–72 года) больных с цереброваскулярной недостаточностью изучали терапевтическое воздействие драже Актовегина форте (200 мг активного вещества) и зависимость результатов терапии от дозы препарата. Пациенты были рандомизированы в 3 группы: Актовегин форте по 3 драже 3 раза в день (40 человек), Актовегин форте по 2 драже 3 раза в день (40 человек), плацебо (20 пациентов по 3 драже 3 раза в день, 20 пациентов по 2 драже 3 раза в день). Продолжительность терапии была больше, чем в исследовании W.D. Oswald и соавт., и составила 12 недель.

Для оценки интеллекта был выбран тест с мозаикой (за определенное время необходимо разобрать 16 колод по 7 узорам), который требует наличия синтетических и аналитических способностей и считается особенно сложным для пациентов со снижением интеллекта и престарелых (рис. 6). Этот тест также характеризует степень возрастного снижения интеллектуальных способностей. Авторы обнаружили, что оба режима дозирования Актовегина в достоверно большей степени, чем плацебо, улучшают мышление и внимание пожилых больных.

Рис. 6. Результаты теста с мозаикой по оценке интеллекта у пожилых при приеме Актовегина по схеме

H.V. Semlitsch и соавт. в двойном слепом, плацебо–контролируемом исследовании изучали влияние Актовегина на так называемый компонент Р300 вызванных потенциалов головного мозга у пациентов с возрастными расстройствами памяти. Поздний положительный компонент (Р300) потенциалов (син.: когнитивные вызванные потенциалы) используют в исследованиях когнитивных процессов и ноотропных препаратов, поскольку установлена тесная связь между Р300 и когнитивными функциями. Это означает, что потенциальный ноотропный препарат должен укорачивать латентность Р300 и/или увеличивать амплитуду Р300, и/или увеличивать активность источников Р300.

Каждый пациент в этом исследовании получал в течение 2–х недель терапию либо 250 мл 20% раствора Актовегина, либо 250 мл плацебо. После применения Актовегина в сравнении с плацебо увеличилась амплитуда париетальных Р300. Это может отражать улучшение когнитивных процессов в париетальном отделе коры головного мозга – регионе, который, с одной стороны, играет фундаментальную роль в формировании внимания, и, с другой стороны, функционально повреждается при деменции.

Результаты ЭЭГ–картирования головного мозга показали, что Актовегин в отличие от плацебо оказывает значительное положительное воздействие на функцию головного мозга человека (снижение дельта– и тета–активности и усиление смежной с альфа медленной бета–активности, снижение быстрой бета–активности). Топографически энцефалотропные эффекты лечения Актовегином были более выражены в париетальной, фронто–центральной и темпоро–окципитальной областях. При этом топографически наибольшие различия между Актовегином и плацебо также наблюдались в париетальных и темпоральных отделах. Эти данные представляют собой интерес, поскольку в последних исследованиях с ЭЭГ–картированием головного мозга при деменции типа Альцгеймера именно париетальные и темпоральные отделы отличались от таковых в контрольной группе здоровых лиц. Действительно, большинство изменений описываются невропатологами, нейробиохимиками и нейрорентгенологами именно в этих областях головного мозга. Описано значительное уменьшение массы коры головного мозга в париетальных и темпоральных областях, что согласуется с данными о снижении церебрального кровотока в центральной и парието–окципитальной областях и с данными о снижении метаболизма глюкозы в указанных областях, измеренного при помощи позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) при болезни Альцгеймера. R.P. Friedland и соавт. заметили, что в темпоро–париетальной коре наиболее страдает метаболизм глюкозы. Автор подчеркивает, что в этой же области наиболее выражены и гистопатологические изменения.

Таким образом, результаты двойных слепых, плацебо–контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата Актовегин для профилактики и лечения деменции.

Для профилактики деменции у больных с нарушением когнитивных функций обычно применяют Актовегин форте 200 мг х 3 раза в день в течение 1,5–2 месяцев. У пациентов с наличием сосудистой деменции обычно начинают с внутривенного введения Актовегина 400–800 мг (10–20 мл) в/в капельно в течение 10–14 дней, а затем переходят на пероральный прием Актовегина форте по 200 мг 3 раза в день.

Комплексный подход к лечению пожилых пациентов, включающих в том числе адекватное лечение сердечно–сосудистых заболеваний и применение препаратов с доказанной эффективностью, позволит повысить качество жизни лиц пожилого возраста, что имеет важное медицинское и социальное значение.
Литература:
1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Ю.К.Миловидов. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции.Журнал неврологии и психиатрии – 1993 – №3 – С.91–95.

2. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально–аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С. 539–542.

3. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть 1. – Москва, 1999. – С.4–23.

4. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Гулевская Т.С. и соавт. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте. // Клиническая геронтология – 1996 – №1 – С.22–26.

5. Медведев А.В. Сосудистая деменция // Cовременная психиатрия – 1998 – №4 – С.20–23.

6. Schaffler K., Wauschkuhn C.H., Hauser B. Pilоt–study to evaluate the encephalotropic potency of ActoHorm using electroretinography and visual evoked potentials unger hypoxyc conditions in 12 healthy volunteers. // Arzneimittel–Forschung – 1991 – Vol.41 – 398–403.

7. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG Brain Mapping and Psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2–week infusion with the impairment after acute and 2–week infusion with the hemoderivative Actovegin: double–blind, placebo–controlled trials. // Neuropsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.135–148.

8. Herrmann W.M., Bohn–Olszewsky W.J., Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin bei Patienten mit ptimar degenerativer Demenz vom Alzheimer Typ und Multiinfarkt–Demenz. // Z.Geriatrie – 1992 – Vol.5 – P.46–55.

9. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. et al. Increase of fluid cognitive components as an aspect in evaluation drug efficacy. A double–controlled study with Actovegin. // Zeitschrift fur Gerontopsychologie und Psichiatrie – 1991 – Vol.4 – №4 – P.209–220.

10. Jansen W., Brueckner G.W. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое, плацебо–контролируемое исследование). // Русский медицинский журнал – 2002 – Том 10 – №12–13 – С.543–547.

11. Saletu B., Anderer P., Paulus E. et al. EEG brain mapping in SDAT and MID patients before and during placebo and xantinolnicotinate therapy: Reference considerations; in Samson–Dollfus D., Guieu JD, Gotman J, Etevenon P. (eds): Statistics and Topography in Quantitative EEG. Paris, Elsevier, 1988, pp. 251–275.

12. Najilerahim A, Bowen DM: Regional weight loss of the cerebral cortex and some subcortical nuclei in senile dementia of the Alzheimer type. // Acta neuropathol – 1988 – Vol.75 – P.509–512.

13. Duara R., Grady C., Haxby J et al. Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. // Neurology – 1986 – Vol.36 – P.879–887.

14. Friedland RP., Budinger TF., Ganz E. et al. Regional cerebral metabolic alternations in demencia of the Alzheimer type. Positron emission tomography with (F) fluorodeoxyglucose. // J Comput Assist Tomogr – 1983 – Vol.7 – P.590–598.

15. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. Hochmayer I. Topographic mapping of cognitive event–related potentials in a double–blind, placebo–controlled study with the hemoderivative actovegin in age–associated memory impairment. // Neutopsychobiology – 1990–91 – Vol.24 – P.49–56.