Зависимость и действие баклосана на организм человека

Остеохондроз (дегенеративная болезнь дисков) в поясничном отделе позвоночника или нижней части спины обусловлен инволюционными изменениями в дисках, что приводит к болям в пояснице.

Межпозвонковые диски — это жесткие, волокнистые структуры, которые действуют как связки между позвонками, поглощают удары и обеспечивают амортизацию позвоночника. Диски эластичные, но достаточно прочные, чтобы облегчать движения, например наклон туловища, вперед, назад или в стороны.

Несмотря на название, остеохондроз не считается истинным заболеванием и симптоматика со временем, как правило, не ухудшается. Диски, также как и все структуры организма , по мере старения деградируют , и дегенерация дисков развивается у всех людей ,как часть инволюционного процесса .

Характерной чертой остеохондроза является постепенное снижение симптоматики по мере того, как позвоночник начинает стабилизироваться. Лечение остеохондроза поясничного отдела позвоночника фокусируется на минимизации боли, стабилизации позвоночника и улучшении или поддержании подвижности.

Содержание:

Общие сведения
При каких патологиях опасен Баклосан
Баклосан: побочные действия
Зависимость
Абстиненция
Передозировка

Многие лекарства, которые производят для лечения различных патологий, оказывают выраженное наркотическое действие. К таковым относится и баклосан — зависимость от него (сперва психическая, затем физическая) развивается достаточно быстро. Это надо учитывать при его назначении, чтобы обычный пациент не превратился в наркозависимого.

Помощь при ломке

Многие люди, столкнувшись с проблемой наркомании в своей семье, и видя как близкому человеку плохо в период отказа от наркотиков, не знают, как облегчить ломку. Помощь подразумевает:

Консультацию врача нарколога.
Обращение в специализированную клинику.
Детоксикацию в условиях стационара.
Поддерживающую медикаментозную терапию для восстановления физического здоровья.
Коррекцию психо-эмоциональных расстройств.

Препараты для снятия ломки подбираются врачом индивидуально для каждого больного. Исходя из состояния его организма и сопутствующих заболеваний. Потом предстоит длительный путь реабилитации и социальной адаптации. Но при отсутствии желания и мотивации у человека, и без поддержки близких, прием наркотических веществ может возобновиться в любой момент.

Общие сведения

Баклосан это торговое название миорелаксанта баклофен. Он является стимулятором ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты, от наличия которой зависят процессы возбуждения и торможения в тканях центральной нервной системы. Вещество хорошо всасывается в просвете тонкого кишечника, откуда попадает в кровоток. Баклосан выводится из организма с мочой (большей частью — в неизмененном виде).

С его помощью купируют такие патологические состояния, как:

обратимая спастичность — спазм или непроизвольное сокращение мышц;
последствия рассеянного склероза — хронической аутоиммунной болезни, сопровождающейся поражением миелиновой оболочки нервных волокон;
остаточные явления, возникающие после различных поражений спинного мозга.

Баклосаном лечат спастичность, которая беспокоит при:

расстройствах мозгового кровообращения;
черепно-мозговых травмах;
поражениях спинного мозга;
детском церебральном параличе — группе патологий головного мозга, которые возникают из-за его недоразвития либо травмирования во время беременности или родов и проявляются двигательными, речевыми, психическими расстройствами.

Также средство используют в комплексной терапии:

алкогольной болезни печени;
алкогольной зависимости;
невралгии тройничного нерва;
гастроэзофагеального рефлюкса — патологии, при которой содержание желудка забрасывается в пищевод.

Баклосан не только ликвидирует спазм мышц, но также:

ослабляет мышечное напряжение;
ухудшает спинальные рефлексы — мочеиспускательный, дефекационный и другие;
уменьшает мышечные боли.

ЛФК и модификация активности

Для поддержания здоровой подвижности позвоночника необходимы физические упражнения. Эффективная программа упражнений для поясничного отдела позвоночника должна включать:

Упражнения на растяжку для мышц поясницы, бедер и таза, а также мышц хармстринга. Уплотнение этих мышц увеличивает давление на поясничный отдел позвоночника и способствует развитию боли в пояснице.
Силовые упражнения на мышцы нижней части спины и живота позволяют сохранять хорошую осанку и лучше поддерживать позвоночник. Программа упражнений на усиление мышц может включать в себя индивидуальную программу ЛФК, динамическую стабилизацию поясничной отдела позвоночника, тай-чи, пилатес или другие.
Аэробные упражнения с низким уровнем нагрузки, которые повышают частоту сердечных сокращений, улучшают кровообращение и обеспечение питательными веществами и кислородом, что необходимо для восстановления тканей организма. Например, это может быть ходьба, плавание и водная аэробика.

Программы физических упражнений обычно адаптируются в каждом конкретном случае, в зависимости от общего состояния здоровья, тяжести боли и личных предпочтений.

Кроме того, небольшие корректировки повседневной деятельности (модификации образа жизни) могут эффективно смягчить боль. Например, одевать корсета при подъеме тяжестей или избегать скручивания при подъеме тяжестей, может предотвратить усиление боли из-за чрезмерных нагрузок на диски. Использование эргономичного кресла и ортопедического матраса также может улучшить осанку и уменьшить нагрузку на диски.

При каких патологиях опасен Баклосан

Средство, используемое в терапевтической дозе, имеет противопоказания. Если наркоман не способен отказаться от описываемого препарата, то он хотя бы должен уяснить, при каких патологиях Баклосан противопоказан. Это:

болезнь Паркинсона — дегенеративное поражение нервной ткани, при котором беспокоят дрожание рук и ног, скованность, замедление движений;
цереброваскулярная недостаточность — расстройство мозгового кровообращения из-за поражения сосудов;
стойкая почечная недостаточность — ухудшение функций почек;
атеросклероз мозговых сосудов — откладывание на их внутренней поверхности холестериновых бляшек;
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки — образование в стенке этих органов одного или нескольких глубоких дефектов.

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратковременного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. и др. Рецептурный справочник врача-невролога. СПб: Политехника. 2000. 342 с.
Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. 4?е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 480 с.
Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: Санкт-Петербург, 2009. 88 с.
Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс-информ. 2005. 528 с.
O’Dwyer N., Ada L., Neilson P. Spasticity and muscle contractur in stroke // Brain. 2006. Vol. 119. P. 1737–1749.
Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастический парез // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО «Эльф ИПР». 2000. С. 436–455.
Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: Справочник. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
Избранные лекции по неврологии: под ред. В. Л. Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
Parziale J., Akelman E., Herz D. Spasticity: pathophysiology and management // Orthopaedics. 2003. Vol. 16. P. 801–811.
Katz R., Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement // Arch. Phys. Med. Rehab. 2009. Vol. 70. P. 144–155.
Barnes M. An overview of the clinical management of spasticity // In: Upper motor neuron syndrome and spasticity. Cambridge University Press. 2001. P. 5–11.
Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медикаментозная реабилитация больных со спастическими парезами. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона. Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 304–315.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом // Реабилитология. Сборник научных трудов (ежегодное издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
Камчатнов П. Р. Спастичность — современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003, спец. выпуск. С. 18–25.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. С. 34–37.
Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9 симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и оздоровление». СПб: Лики России. 2000. С. 59–60.
Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
Sommerfeld D. K., Eek E. U.-B., Svensson A.-K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 134–140.
Bakheit A., Zakine B., Maisonobe P. The profile of patients and current practice of treatment of upper limb muscle spasticity with botulinum toxin type A // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33. P. 199–204.
Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. С. 67–70.
Davis T., Brodsky M., Carter V. Consensus statement on the use of botulinum neurotoxin to treat spasticity in adults // Pharmacy and Therapeutics. 2006. Vol. 31. P. 666–682.
Childers M., Brashear A., Jozefczyk P. Dose-dependent response to intra-muscular botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke // Arch. Phys. Med. Rehab. 2004. Vol. 85. P. 1063–1069.
Кадыков А. С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 9. С. 53–55.

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки

Баклосан: побочные действия

Любители «расширить сознание» используют средство как заменитель сильных психотропов:

галлюциногенов;
оксибутирата натрия.

Под его влиянием наблюдаются:

эйфория;
улучшение настроения;
ощущение, что проблем будто не существует.

Такие эффекты возникают при наличии в кровеносном русле Баклосана — выведение из организма приводит к их ослаблению. При регулярном употреблении средства в большом количестве возникают различные нарушения. Самые частые психические и неврологические расстройства это:

депрессия;
галлюцинации;
нервное истощение;
сонливость;
головокружение;
судороги.

Также появляются соматические нарушения. Со стороны сердечно-сосудистой системы это артериальная гипотония (снижение артериального давления). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются тошнота с позывами к рвоте, сухость во рту, понос или запор. Могут беспокоить задержка мочеиспускания, непроизвольное выделение мочи во время сна.

Диагностика

История заболевания включает подробное изучение симптомов у пациента, их интенсивность и связь болей с нагрузками или положением тела. Также необходима информация о регулярной физической активности, привычках сна и прошлых травмах.
Физическое обследование необходимо для изучения диапазона движений и состояния мышечного корсета. Также определяется наличие болезненных участков при пальпации или физических аномалий . Кроме того , проводятся неврологические тесты для определения неврологического дефицита .
Вышеуказанные методы диагностики обычно достаточны для диагностики остеохондроза, но точный диагноз требует применения методов визуализации.
КТ
Рентгенография
МСКТ
ПЭТ
МРТ — это метод диагностики позволяет уточнить степень дегенерации, наличие переломов, грыж дисков стеноза. Нередко МРТ исследование необходимо при подготовке к операционному лечению, чтобы точно определить местонахождение дегенерированного диска и спланировать операцию.

Исследования показали, что результаты МРТ с умеренной или значительной дегенерацией дисков обнаруживаются при сканировании пациентов, как с наличием сильной боли, так и минимальной или отсутствием боли. Кроме того, многие болезненные состояния могут не проявляться на МРТ. По этой причине диагноз не может выставляться исключительно на основании результатов визуализации, и верификация диагноза возможна только на основе совокупности всех клинических и инструментальных методов обследования.

Абстиненция

С развитием физической зависимости связана абстиненция. Это патологическое состояние, которое появляется при резком отказе от употребления описываемого препарата. Такое случается, если средство использовали более двух месяцев. Наблюдаются:

гиперметаболизм — увеличение расхода энергии, которое не связано с психической или физической активностью;
ригидность (скованность) мышц;
резкое повышение температуры — более 41 градуса по Цельсию.

В сложных случаях могут возникать нарушения работы внутренних органов. Появляются тошнота, рвота, боли в животе, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. Такая симптоматика исчезает, если страждущий наркоман примет дозу препарата, обычно используемую им ради психотропного эффекта.

Ассоциированные симптомы

При остеохондрозе поясничного отдела позвоночника, в дополнение к болям в пояснице, могут возникнуть другие симптомы, ассоциированные с дегенерацией диска. Например:

Белки, содержащиеся внутри диска, могут вызвать значительное воспаление, если они вступают в контакт с окружающими спинальными структурами, и это воспаление может привести к спазмам мышц поясницы, а также болям корешкового характера, с иррадиацией в бедра и по задней поверхности нижних конечностей (также называемый ишиас).
Дегенерация поясничного диска может способствовать развитию поясничного стеноза и / или поясничного остеоартроза, а также других состояний в нижней части спины.
Дегенерированный диск также может привести к появлению грыжи поясничного межпозвоночного диска. Неврологические симптомы при грыже диска могут быть острыми и интенсивными.
Симптомы, вызванные дегенерацией диска в поясничном отделе позвоночника, могут широко варьироваться в зависимости от того, насколько быстро или полностью диск подвергся дегенерации и как он воздействует на окружающие спинальные структуры.
Боль при остеохондрозе обычно вызвана деформацией мышц, поддерживающих позвоночник и воспалением вокруг структур близлежащих к диску.

Передозировка

Баклосан — наркотик, организм формирует нечувствительность к нему, поэтому наркоман вынужден принимать его повышенную дозу. Он может неправильно рассчитать количество препарата, необходимого для генерирования позитивных эмоций — возникает «передоз». О нем свидетельствуют:

снижение мышечного тонуса — наблюдается около трех суток, даже если Баклосан уже выведен из организма;
непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и толстого кишечника;
судороги;
ухудшение дыхания — оно становится более редким и поверхностным;
спутанность сознания, которая трансформируется в сопор — состояние, похожее на сонливость.

Наркоман нередко теряет контроль над своими действиями и принимает еще одну дозу препарата — передозировка усугубляется. В тяжелых случаях развивается кома (стойкая потеря сознания) вплоть до смертельного исхода.

Ломка: что это

Абстинентный синдром или ломка — это комплекс расстройств функций многих органов и систем жизнедеятельности

. Возникает при снижении концентрации одурманивающего вещества в организме. Происходит это через 7-8 часов после последнего приема психоактивных веществ. Приятные ощущения сменяются болевыми.

Лишение наркомана возможности продолжать употребление психостимуляторов вызывает у него угнетенное состояние. Все мысли — только о поиске новой дозы. Появляется беспокойство и раздражительность, склонность к конфликтам.

В этот момент и происходит срыв у тех, кто решил сам бросить наркотики.

Человек начинает себя убеждать, что он сейчас примет дозу в последний раз, а потом уже сам сможет справиться с ломкой. Эта ошибка, которая тянет его на самое дно.

Если больной решился и не принял наркотик, у него начинают проявляться симптомы абстиненции, которые постепенно нарастают. В этот момент нужна квалифицированная помощь. Часто родственники пытаются самостоятельно лечить наркомана. Пользуются непроверенными советами, не понимая, что снятие ломки в домашних условиях ухудшает состояние больного и он, чтобы не мучиться, возобновит прием. Или возникнет угроза жизни, все равно придется обращаться к медикам, но будет уже поздно.

Литература:

Классика химической неврологии: Баклофен . / Kent CN, Park C, Lindsley CW. / ACS Chem Neurosci. 2021 Jun 17;11(12):1740-1755. doi: 10.1021/acschemneuro.0c00254. Epub 2021 Jun 3. / PMID: 32436697.
Фармакокинетика и токсичность высоких доз баклофена у пациентов в ОИТ / Vourc’h M, Dailly E, Hourmant Y, Bellouard R, Mahe PJ, Deslandes G, Grégoire M, Asehnoune K. / Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021 Jun 8;92:450-456. doi: 10.1016/j.pnpbp.2019.02.016. Epub 2021 Feb 28. / PMID: 30826461.
Баклофен: механизмы терапевтического и токсического действия (обзор) / Романова О.Л., Благонравов М.Л., Кислов М.А./ 2021 / Общая реаниматология.