Неспецифический язвенный колит — симптомы и лечение

Язвенный колит

— воспалительное заболевание кишечника, которое относится к группе иммуноопосредованных хронических заболеваний толстого кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника – одна из наиболее сложных патологий в современной гастроэнтерологии и колопроктологии. Лечение этих заболеваний базируется на междисциплинарном подходе, а его эффект полностью зависит от взаимопонимания и продуктивного взаимодействия гастроэнтерологов и колопроктологов, которые разрабатывают стратегию лечения в ходе мультидисциплинарного консилиума.

Язвенный колит представляет собой хроническое аутоиммунное воспаление слизистой оболочки толстой кишки. Обычно процесс берет начало с прямой кишки, а затем распространяется на вышележащие отделы толстого кишечника (сигмовидную, нисходящую, поперечную ободочную кишку, правые отделы ободочной кишки). При обширном поражении в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (ретроградный илеит). Для патологии характерно чередование периодов обострения и ремиссии, а также развитие местных и системных осложнений.

Заболевание можно также встретить под названием неспецифический язвенный колит.

Причины болезни

Точная этиология болезни пока не определена. Считается, что язвенный колит возникает при взаимодействии ряда факторов. Среди них: генетическая предрасположенность, нарушения в работе иммунной системы, нарушение баланса микрофлоры кишечника и влияние определенных факторов внешней среды.

Так, наличие у родственников язвенного колита или болезни Крона повышает риск ее возникновения у пациента. При этом генетическая предрасположенность не связана только с мутацией одного гена. В настоящее время установлены 163 локуса генов, отвечающих за развитие язвенного колита или болезни Крона. Также известно, что генетические факторы оказывают влияние на тяжесть воспаления толстой кишки, локализацию воспалительного процесса, возникновение осложнений и внекишечных проявлений.

Важную роль в развитии заболевания играет состояние симбионтной (нормальной) микрофлоры кишечника. В норме каждый грамм фекалий содержит от 1010 до 1012 бактерий (примерно 400-500 видов), т.е. до 60% массы стула представлено микроорганизмами. Иммунокомпетентные клетки слизистой оболочки постоянно взаимодействуют с содержимым толстой кишки, обеспечивая переносимость бактерий. Нарушение распознавания бактериальных маркеров приводит к активации воспалительного процесса и старту заболевания.

Также известно, что первую атаку язвенного колита или его рецидив могут спровоцировать антигены пищевого происхождения, вызывающие аллергию, или причиной может стать стресс.

Существуют ли другие хирургические альтернативы?

На сегодняшний день в мировой практике принят способ, при котором создаётся резервуар из тонкой кишки, соединяющийся с анусом. Обычно в этом случае необходимо формирование временной илеостомы с последующим её закрытием через несколько месяцев.

Резервуар, так называемый пауч, функционирует как накопитель, позволяющий снизить частоту дефекаций. Применение такой техники позволяет достичь физиологического держания стула. В случаях осложнений в виде воспаления резервуара, может проводиться терапия антибиотиками, иногда приходится прибегнуть к удалению и созданию постоянной илеостомы.

Патогенез язвенного колита

Развитие болезни обеспечивается за счет различных механизмов тканевого и клеточного повреждения. Это приводит к иммунологическому дисбалансу, выделению провоспалительных медиаторов и повреждению тканей. Образовавшиеся антигены (бактериальные и тканевые) становятся причиной стимуляции клеток системы иммунитета (Т- и В-лимфоцитов). Воспаление приводит к дефициту иммуноглобулинов. В итоге эти процессы повышают активность В-клеток с выделением иммуноглобулинов M и G и способствует проникновению микроорганизмов.

Активный синтез иммуноглобулинов M и G сопровождается формированием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который проявляет цитотоксическое действие, вызывает миграцию нейтрофилов и макрофагов. Иммунокомпетентные клетки выделяют медиаторы воспаления, вызывая разрушение клеток эпителия.

Помимо патологической реакции системы иммунитета, эпителиальные ткани повреждаются под воздействием активного кислорода и протеазы, что приводит к активации механизма клеточной смерти.

Дефекты слизистой оболочки кишечника также играют важную роль в развитии заболевания. Нарушенная способность к восстановлению слизистой оболочки и повреждение ее барьерной функции дают возможность различным бактериальным и пищевым антигенам проникать в глубокие ткани, запуская цепочку иммунных и воспалительных реакций.

Психологические особенности личности пациента, особенно эмоциональная нестабильность, тоже имеют важное значение. Пусковым механизмом развития болезни может стать аномальный нейрогуморальный ответ, полученный в ходе индивидуальной реакции на стресс.

Литература

1. Adler DJ, Korelitz BI. The therapeutic e.cacy of 6-mercaptopurine in refractory ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1990;85:717-22.
2. Ardizzone S, Molteni P, Imbesi V, Bollani S, Bianchi Porro G, Molteni F. Azathioprine in steroid-resistant and steroid-dependent ulcerative colitis. J Clin Gastroenterol 1997; 25:330-3.
3. Bianchi Porro G, Prantera C, Campieri M, Petrillo M, Campanini MC, Gionchetti P et al. Comparative trial of methylprednisolone and budesonide enemas in active distal ulcerative colitis Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6:125-30.).
4. Faubion WA Jr, Loftus EV Jr, Harmsen WS, et al.: The natural history of corticosteroid therapy for inflammatory bowel disease: a population-based study. Gastroenterology 2001, 121: 255-260.
5. Gionchetti P, Rizzello F, Venturi A, et al. Comparison of oral with rectal mesalazine in the treatment of ulcerative proctitis. Dis Colon Rectum 1998;41:93-7.
6. Green JRB, Lobo AJ, Holdsworth CD, et al. Balsalazide is more effective and better tolerated than mesalamine in the treatment of acute ulcerative colitis. Gastroenterology. 1998; 114:15-22.
7. Guslandi M, Frego R, Viale E, Testoni PA: Distal ulcerative colitis refractory to rectal mesalamine: role of transdermal nicotine versus oral mesalamine. Can J Gastroenterol 2002, 16: 293-296.
8. Limann M, Galian A, Rutgeerts P, van Heuverzwijn R, Cortot A, Viteau JM et al. Comparison of budesonide and 5-aminosalicylic acid enemas in active distal ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 557-62.
9. Lichtiger S, Present DH. Preliminary report: Cyclosporin in treatment of severe active ulcerative colitis. Lancet 1990;336:16-9.
10. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, et al. Cyclosporine in severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med 1994;330:1841-5.
11. Marshall JK, Irvine EJ. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerativecolitis: A meta-analysis. Gut 1997;40:775-81.
12. Mulder CJ, Fockens P, Meijer JW, et al. Beclomethasone dipropionate (3 mg) versus 5-aminosalicylic acid (2 g) versus the combination of both (3 mg/2 g) as retention enemas in active ulcerative proctitis. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:549-53.).
13. Odes HS, Fich A, Reif S, et al.: Effects of current cigarette smoking on clinical course of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Dig Dis Sci 2001, 46: 1717-1721.
14. Panes J, Esteve M, Cabre E, et al.: Comparison of heparin and steroids in the treatment of moderate and severe ulcerative colitis. Gastroenterology 2000, 119: 903-908.
15. Pruitt R, Hanson J, Safdi M, et al. Balsalazide is superior to mesalamine in the time to improvement of signs and symptoms of acute ulcerative colitis. Gastroenterology. 2000; 118(Suppl 2 Part 1): A120-1.
16. Rufle W, Fruhmorgen P, Huber W, Kimmig JM: Budesonide foam as a new therapeutic principle in distal ulcerative colitis in comparison with mesalazine enema: an open, controlled, randomized and prospective multicenter pilot study. Z Gastroenterol 2000, 38: 287-293.
17. Safdi M, DeMicco M, Sninsky C, et al. A double-blind comparison of oral versus rectalmesalamine versus combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1997;92:1867-71.
18. Sandborn W, Tremaine W, Leighton J, et al. Nicotine tartrate liquid enemas for mildly to moderately active left-sided ulcerative colitis unresponsive to .rst-line therapy: A pilot study. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:661-71.
19. Sutherland L, MacDonald JK Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev (England), 2003, (3) pCD000543.
20. Vrij AA, Jansen JM, Schoon EJ, et al.: Low molecular weight heparin treatment in steroid refractory ulcerative colitis: clinical outcome and influence on mucosal capillary thrombi. Scand J Gastroenterol 2001, 234 (Suppl): 41-47.

Проявления болезни

Для язвенного колита характерно широкое разнообразие клинических проявлений. Систематизировать проявления помогает Монреальская классификация (таблица 1). Согласно ей, можно оценить особенности течения болезни, протяженность поражения, тяжесть атаки и наличие осложнений.

Таблица 1. Монреальская классификация язвенного колита по протяженности поражения.

Для течения язвенного колита характерно три варианта:

1. Острое течение (менее 6 месяцев от начала заболевания). Может протекать с фульминантным (быстрым) или постепенным началом.
2. Хроническое непрерывное течение, которое характеризуется отсутствием более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии.
3. Хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии). Может быть как редко рецидивирующим (1 раз в год или реже), так и часто рецидивирующим (2 и более раз в год).

Наличие внекишечных проявлений, развитие осложнений, интенсивность и тяжесть текущего обострения и появление у пациента устойчивости к лечению (например, гормональной зависимости) определяет тяжесть течения язвенного колита.

Тяжесть текущего обострения или атака также используется для составления плана лечения и формулирования диагноза. В клинической практике для этого применяют критерии Truelove-Witts и индекс активности болезни (индекс Мейо). Различают три степени атаки: легкую, среднетяжелую, тяжелую.

Течение язвенного колита имеет периоды обострения (рецидива) и ремиссии.

Рецидив (обострение или атака) характеризуется возникновением симптомов болезни на фоне ремиссии, которая была достигнута медикаментозным путем или произошла спонтанно. Если рецидив произошел менее чем через 3 месяца после ремиссии, то он считается ранним. Признаки рецидива: увеличение частоты дефекаций с выделением крови, а также изменения на слизистой толстой кишки, которые находят при эндоскопическом исследовании.

Ремиссия язвенного колита предполагает заживление слизистой оболочки толстой кишки на фоне отсутствия основных симптомов болезни.

Каков спектр возможных оперативных вмешательств?

Спектр оперативных вмешательств при неэффективности медикаментозного лечения и применения диеты при неспецифическом язвенном колите включает несколько типов операций. В нашей клинике вы можете получить высококачественное лечение, какими бы ни были причины НЯК и его следствия в конкретном случае. Врачи выберут наиболее адекватный тип вмешательства для каждого пациента. Одной операции бывает достаточно для полного устранения заболевания.

Иногда врачом рассматривается возможность удаления ободочной кишки с сохранением прямой кишки и ануса. При этом держание стула сохраняется. Недостаток этого метода в сохранении риска развития колита и рака в оставшейся части прямой кишки.

Лечение язвенного колита

Язвенный колит предполагает комплексное лечение, которое включает медикаментозную терапию, хирургическое лечение при возникновении осложнений, специальную диету. Выбор между консервативным и хирургическим методом происходит с учетом целого ряда критериев. В их числе: протяженность поражения толстой кишки, тяжесть обострения, эффективность уже проводившейся терапии, наличие внекишечных проявлений и осложнений.

Основная цель лечения язвенного колита – это достижение длительной и стойкой ремиссии, заживление слизистой оболочки толстой кишки, профилактика осложнений хирургического вмешательства, улучшение качества жизни пациента. В случае прогресса болезни, развития опасных для жизни осложнений – проведение хирургического лечения.

При достижении ремиссии пациент должен оставаться на поддерживающей (противорецидивной) фармакотерапии. Важно отметить, что в качестве поддерживающей терапии не следует применять глюкокортикостероиды. Они используются при тяжелой атаке для индукции ремиссии, а затем пациент должен быть переведен на препараты других групп (5-АСК, цитостатики, биологическая терапия и др.)