Л карнитин: когда и как использовать этот препарат

L карнитин – данный медикамент содержит в своем составе вещества, запускающие механизм сжигания лишних калорий. Благодаря его воздействию накопленные в подкожной клетчатке жировые молекулы поступают в кровь, а затем в клеточные митохондрии. Здесь жирные кислоты расщепляются и отдают энергию организму. Лекарство активизирует метаболизм и улучшает аппетит. Л карнитин для похудения используют в сочетании с комплексом физических упражнений. Спортсмены применяют его во время тренировки с целью повышения выносливости и быстрого наращивания мышечной массы.

Общая информация

Ацетил L-карнитин является производным левокарнитина. В процессе усвоения карнитин проходит ряд биологических процессов, одним из которых является ацетилирование. Для успешного течения этого процесса в организме должно быть достаточное количество коэнзима Q10, а также повышенная температура тела. Эти условия обычно достигаются при кардионагрузках или приеме термоджеников. Ацетилкарнитин являет собой более биодоступное соединение, которое уже прошла процесс ацетилирования, а потому время его усвоения значительно меньше.

Ацетил-L-карнитин используется для поддержания работы ЦНС. Он принимает участие в транспорте кислорода к клеткам, повышая их энергетический потенциал. Поскольку больше всего энергии в теле человека расходует именно головной мозг, прием алькара отображается на нем в первую очередь. Его используют для усиления выработки ацетилхолина, нейтрализации пагубного воздействия свободных радикалов. Поэтому это соединение незаменимо в периоды повышенных умственных нагрузок.

MRM, Ацетил L-карнитин, 500 мг, 60 веганских капсул

548 руб.

Подробнее

История открытия

Соединение впервые было обнаружено русским исследователем Гулевичем в мышечной ткани животных. В 1927 году описывается химическая формула карнитина, но вопрос о его значении в биохимических реакциях остается открытым. В 1958 году была выяснена роль в стимуляции окисления жирных кислот в митохондриях клеточных структур.

В 80-х годах 20 века начинается промышленный выпуск биологических добавок для стимуляции обменных процессов в организме. Продукт стал популярным как в медицине, так и в спортивном питании. Современные методики омоложения и повышения выносливости к неблагоприятным факторам внешней среды предлагают эту аминокислоту различным группам населения.

Польза алькара для организма

Ацетил L-карнитин благоприятно воздействует на организм:

• уменьшает объем жировых отложений, расщепляя жиры до жирных кислот и превращая их в источник энергии;
• повышает физическую выносливость, делая тренировки более эффективными;
• способствует ускорению обмена веществ;
• препятствует повреждению мышечных волокон во время интенсивных нагрузок;
• регулирует деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем;
• улучшает психоэмоциональное состояние;
• препятствует быстрому старению клеток головного мозга;
• способствует повышению иммунного статуса;
• повышает работоспособность.

Принимать добавки с содержанием ацетил-Л-карнитина можно независимо от возраста и занятий спортом. Его назначают как молодым людям, так и пожилым, мужчинам и женщинам. Он хорошо подходит людям с аутоиммунными нарушениями, поскольку усваивается легче и быстрее обычного.

Сравнение алькара и левокарнитина

От обычного левокарнитина ацетил-L-карнитин отличается наличием специальной ацетильной группы. В процессе усвоения в теле человека эта группа присоединяется к молекуле левокарнитина. Этот процесс и называется ацетилированием.

В видео мастер спорта по бодибилдингу сравнивает два вида карнитина:

Aцетил Л — Карнитин или Л — Карнитин. ЧТО Лучше? от Папы Смита

Общие свойства

Вещества имеют идентичное строение молекулы — это одна и та же аминокислота, просто в двух разных изомерах. Они оказывают похожее действие:

• стимулируют жировой обмен, ускоряя расщепление жиров до жирных кислот;
• повышают энергетический потенциал организма;
• улучшают выносливость и работоспособность.

Ацетил L-карнитин является более активной разновидностью обычного левокарнитина. Поэтому принимать добавки с содержанием ацетил-L-карнитина можно в меньших дозировках.

Отличие между веществами

Основное отличие заключается в наличии ацетильной группы. Ацетил L-карнитин быстрее усваивается и достигает головного мозга, чем обычный L-карнитин. Поэтому его широко используют в лечении заболеваний ЦНС, при нарушениях когнитивных функций и для профилактики болезни Альцгеймера. Такая разница обуславливает разные показания к применению — L-карнитин чаще применяется в спортивном питании, а ацетил-L-карнитин для повышения работоспособности и профилактики нарушений работы головного мозга.

Алькар легче преодолевает гематоэнцефалический барьер, что приводит к быстрому росту концентрации вещества в нервной ткани. Он быстрее выводится почками и меньше времени сохраняет свою концентрацию в плазме, а потому меньше подходит при занятиях спортом.

Добавка легче усваивается, а потому ее дозировка должна быть меньше, чем обычного левокарнитина. Ацетилкарнитин может применяться в более низкой концентрации, он реже вызывает побочные эффекты и привыкание.

Doctor’s Best, Ацетил-L-карнитин, 500 мг, 120 растительных капсул

2 088 руб.

Подробнее

Отличия ацетил-Л-карнитина от Л-карнитина

Левокарнитин более распространен среди спортсменов и культуристов, поскольку обладает способностью сжигать жир. Активный компонент транспортирует жиры, поступающие с пищей, к митохондриям, которые отвечают за синтез АТФ – основного источника энергии для человека.

Узнайте подробнее:

«Спортивная добавка L-карнитин: что это такое и как работает».

Ацетил-L-карнитин (алькар, ацетилкарнитин) чаще всего используется как стимулятор работы мозга. Вещество улучшает когнитивные способности: внимание, речь, интеллект, восприятие, память. Ацетилкарнитин – это один из изомеров, т. е. производных левокарнитина. Изомер – это вещество с одинаковым составом, но немного другим строением, чем обусловлены и отличия в свойствах.

Чтобы понять, в чем разница между ацетил-L-карнитином и L-карнитином, необходимо ознакомиться с процессом усвоения последнего:

1. В ходе усвоения организмом карнитин должен пройти несколько биологических процессов. Один из них – ацетилирование (введение в соединение ацетильной группы).
2. Для ацетилирования должны соблюдаться два условия: достаточное количество коэнзима Q10 и повышенная температура. Обычно этого удается добиться с помощью приема термогеников или кардионагрузок.

Советуем:

«Термогеники и липотропики – что точно сжигает жир».

Ацетилкарнитин уже прошел процедуру ацетилирования, т. е. в нем присутствует ацетильная группа. Это делает добавку более биодоступной в сравнении с левокарнитином, что означает более быстрое усвоение. А уже это объясняет, почему ацетилкарнитин можно принимать в меньших дозах, ведь это более активная разновидность обычного Л-карнитина.

Показания к приему

Ацетил-L-карнитин назначается в таких случаях:

• ухудшение памяти;
• тревожные расстройства;
• мужское бесплодие;
• помутнение хрусталика;
• нарушения кровоснабжения мозга;
• злоупотребление курением или употреблением алкоголя;
• восстановление после ишемических поражений мозга.

Рекомендуется принимать ацетил-L-карнитин при снижении иммунитета, поскольку он положительно воздействует на костный мозг. Соединение благоприятно влияет на гипоталамус, повышая секрецию тестостерона. Это повышает эффективность тренировок, а также улучшает качество сперматозоидов, повышает шансы на успешное зачатие.

Применение средства повышает энергетический потенциал организма. В отзывах указывается, что после начала курса алькара возрастает работоспособность, улучшается эмоциональный фон, снижается утомляемость. Вещество может применяться и для похудения, но его нужно сочетать с физическими упражнениями, обычного употребления вещества для снижения веса будет недостаточно.

Болезнь Альцгеймера (БА) признана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) приоритетной проблемой современного здравоохранения в связи с неуклонным ростом численности больных и особой тяжестью ее медико-социальных последствий. Успешно развивавшиеся в течение последней четверти века биологические исследования патогенетических механизмов БА, как и достижения нейрофармакологии, к сожалению, не привели ни к открытию этиотропной терапии этого разрушительного нейродегенеративного процесса, ни к внедрению в клиническую практику эффективных методов его лечения, способных остановить или существенно замедлить прогрессирование деменции. Зарегистрированные международными регуляторными органами препараты для лечения БА (ингибиторы холинэстеразы и мемантин) способны давать только ограниченный во времени, умеренный симптоматический эффект. Столь скромные результаты психофармакотерапии БА обусловлены не только трудностями в поиске новых терапевтических мишеней и новых таргетных лекарственных средств, но и тем обстоятельством, что болезнь, как правило, впервые диагностируют и, соответственно, впервые начинают лечить только в стадии синдрома деменции, свидетельствующего о далеко зашедшем нейродегенеративном процессе с необратимыми распространенными патологическими изменениями в различных корковых и подкорковых структурах головного мозга, а также истощении компенсаторных механизмов, направленных на защиту и восстановление мозга.

В настоящее время установлено [1], что развитию деменции, обусловленной БА, предшествует длительный (до 20 лет) период субклинического течения заболевания. По данным расширенных популяционных исследований [2], не менее 5% пожилых (60 лет и старше) страдают деменцией, вызванной БА, а еще 18% — обнаруживают признаки когнитивных расстройств, не достигающих уровня деменции. По результатам эпидемиологических исследований [3], среднегодовая частота конверсии синдрома мягкого когнитивного снижения (Mild cognitive impairment — MCI) в деменцию альцгеймеровского типа равна 10—12%, тогда как в пожилой популяции без когнитивных нарушений она не превышает 1—2%.

В связи с этим задачами первостепенной значимости стали диагностика БА на ее наиболее раннем (продромальном, или додементном) этапе и разработка методов болезнь-модифицирующей терапии, направленной на предупреждение или замедление перехода заболевания в стадию, клинически определяемую формированием синдрома деменции.

Последние годы ознаменовались существенным прогрессом в области ранней (додементной) диагностики БА, что привело к расширению ее диагностических границ. Исследовательская группа Национального института старения США и группа экспертов Альцгеймеровской ассоциации разработали новые критерии (NIA-AA) прижизненной диагностики БА на ее субклиническом этапе, клинически соответствующем синдрому MCI [4, 5]. Синдром MCI неоднороден как по клинической структуре, так и по вероятности прогрессирования до деменции. За 5 лет примерно только у ½ больных с синдромом MCI была диагностирована деменция, обусловленная Б.А. Как следствие, было признано необходимым, особенно в исследовательских целях, «идентифицировать» критерии додементной диагностики БА как с клинических, так и с биологических позиций.

В соответствии с критериями NIA-AA диагноз БА при отсутствии у пациента деменции альцгеймеровского типа может быть поставлен на основании двух следующих симптомов: присутствия амнестического типа синдрома MCI (аMCI) и биомаркеров, отражающих биологическую природу альцгеймеровской нейродегенерации. Диагностическими биомаркерами БА признаны ликворные маркеры (снижение содержания β-амилоида и увеличение уровня общего и фосфолированного τ-протеина) и доказательства накопления амилоида (по данным исследования RET с амилоидным лигандом) в церебральных структурах. Однако исследование таких биомаркеров требует либо инвазивных, нередко травматичных для пожилых больных диагностических методик (таких как спинномозговая пункция), либо использования высокотехнологичных, весьма дорогостоящих диагностических методов, таких как RET с амилоидными лигандами. Таким образом, поиск надежных и доступных в массовом масштабе диагностических маркеров по-прежнему остается задачей первостепенной значимости как для исследователей и врачей, так и для самих пациентов и их семей.

Как свидетельствует анализ публикаций последних двух десятилетий, многочисленные попытки разработки превентивной терапии БА до сих пор не увенчались успехом. В качестве возможных превентивных терапевтических подходов применялись разные виды терапевтического вмешательства, включающие как средства нового поколения, применяемые в настоящее время для лечения БА (в частности, донепезил и галантамин), так и давно известные препараты (гинкго билоба, нестероидные противовоспалительные средства, статины, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота и т. п.), однако ни один из них не показал клинически значимого превентивного эффекта.

Поиск возможных подходов к разработке превентивных противодементных терапевтических стратегий остается, наряду с разработкой новых методов ранней диагностики (нетравматичных и недорогостоящих), одним из основных направлений научных исследований, выполняемых в последнее десятилетие в отделе гериатрической психиатрии НЦПЗ. Предметом особого внимания стали исследования, направленные на разработку превентивного нейропротективного и нейротрофического воздействия, которое может расцениваться как своего рода барьер на пути развития нейродегенеративного процесса, повышая выживаемость нейронов в патологических условиях (например, при аномальном амилоидогенезе, эксайтоксичности, ишемии, гипоксии, накоплении свободных радикалов и др.).

Появились новые данные о роли митохондриальной дисфункции в развитии нейродегенерации альцгеймеровского типа. Как известно, нормальное функционирование ЦНС зависит от адекватного церебральным метаболическим процессам поступления энергетических субстратов и кислорода, а также целого ряда веществ, необходимых для протекания физиологических, анаболических и катаболических процессов. Головной мозг имеет огромные энергетические потребности. В частности, известно, что ткань головного мозга должна получать для нормального функционирования до 40% от общего потребления организмом кислорода. Именно она при отсутствии адекватного снабжения кислородом оказывается наиболее уязвимой из всех жизненно важных систем организма. Причем наибольшей чувствительностью к ишемии обладают нейроны гиппокампа, пирамидные клетки, полосатое тело и клетки Пуркинье, которые в условиях ишемии необратимо повреждаются уже через 4—6 мин. Поскольку процессы памяти и другие когнитивные функции обеспечиваются корково-подкорково-гиппокампальными структурами мозга, именно когнитивная деятельность наиболее сильно страдает из-за гипоксии, ишемии и оксидантного стресса. В недавно проведенных исследованиях было установлено, что нарушение функций митохондрий играет триггерную роль в разрушении механизма, обеспечивающего энергетический метаболизм нейронов, и в запуске апоптоза — процесса программируемой клеточной гибели. В связи с этим возможность существенно уменьшить митохондриальную дисфункцию представляется актуальной задачей в разработке методов превентивной терапии БА и других деменций позднего возраста.

L-карнитин (ЛК) — природное низкомолекулярное вещество, которое синтезируется в печени и почках человека и животных. Одна из важных функций ЛК — перенос жирных кислот из цитоплазмы в матрикс митохондрий для образования в процессе β-окисления энергии, которая необходима для функционирования всех клеток организма [6]. Внутри митохондрий жирные кислоты, подвергаясь β-окислению, образуют ацетилкофермент А, который служит субстратом для цикла трикарбоновых кислот Кребса и последующего синтеза АТФ в организме [7]. ЛК оказывает защитное действие при апоптозе, что обусловлено ингибированием синтеза церамидов и активностью каспаз. Нейропротективный эффект ЛК, установленный в серии экспериментальных исследований на животных [8], предположительно связан с предотвращением нарушения метаболических процессов, приводящих к энергетическому дефициту.

Из ЛК в мозговой ткани, печени и почках синтезируется ацетил-L-карнитин (АЛК). АЛК представляет собой мозгоспецифичное производное ЛК, он является легкодоступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондриях, поставляя ацетильную группу непосредственно в матрикс митохондрий для образования ацетилкофермента, А без расходования АТФ и кислорода. Метаболическое равновесие между АЛК и ЛК является основой ацетильной буферной системы организма. За счет улучшения энергетического обеспечения нейронов в условиях сниженного потребления кислорода АЛК защищает нейроны при ишемической гипоксии, последствия которой связаны с запуском каскада эксайтотоксических реакций с накоплением в синаптической щели глутамата, активирующего NMDA-рецепторы, и вызывающих неконтролируемый вход кальция в нейроны и последующую их гибель [9, 10].

В ряде экспериментальных исследований [11—13] было установлено также антиоксидантное действие АЛК. Введение АЛК перед острой экспериментальной ишемией уменьшает образование свободных радикалов и способствует сохранению АТФ. Благодаря структурному сходству с ацетилхолином, АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также модулирует активность дофаминергической и серотонинергической систем.

Препараты на основе ЛК и АЛК относятся к так называемым энерготропным средствам, способным восстанавливать нарушенный клеточный энергетический метаболизм. В зарубежной медицине они нашли довольно широкое применение. Способность карнитина и ряда его производных обеспечивать митохондрии нейронов энергетическим субстратом послужила основанием для его назначения больным с острым ишемическим инсультом, нейродегенеративными заболеваниями и при ряде соматических заболеваний [14, 15].

Карницетин — отечественный препарат на основе АЛК. Он продемонстрировал в экспериментальных условиях выраженное нейропротективное и нейротрофическое действие. При его пероральном введении экспериментальным животным (на модели БА) были выявлены его антиамнестическая активность и способность воздействовать на обучение при отсутствии нежелательных эффектов седативного или миорелаксирующего характера. За счет улучшения энергетического обеспечения нейронов АЛК защищает их при ишемии, последствием которой является запуск каскада патологических эксайтотоксических реакций с выбросом в синтетическую щель возбуждающих аминокислот (глутамат и аспартат), активирующих NMDA-рецепторы и вызывающих неконтролируемый вход кальцийзависимых протеаз с последующей гибелью нейронов.

По данным Т.А. Ворониной и Р.У. Островской [16], карницетин сопоставим по эффективности и безопасности с зарубежными препаратами на основе АЛК. По сравнению с карнитином АЛК обнаруживает выраженную нейропротективную и нейротрофическую активность, способствующую восстановительным процессам в структуре клетки, что доказано на различных экспериментальных моделях. В частности, было установлено моделирующее действие карницетина и способность поддерживать нормальное функционирование глиальной системы [17]. АЛК стимулирует синтез ацетилхолина из холина, действуя как поставщик активированных ацетильных групп. При длительном применении АЛК увеличивает плотность NMDA-рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует возрастзависимому уменьшению их плотности [18]. В серии экспериментальных исследований [19] было выявлено, что введение АЛК может замедлить патологические процессы, вызванные окислительной деструкцией митохондрий у старых крыс. На модели экспериментальной ишемии было показано [20], что последующее введение АЛК предохраняет структуры лобной коры от свободного радикального окисления и тем самым уменьшает выраженность мозгового повреждения.

Особую значимость с точки зрения разработки патогенетической терапии БА, представляют данные R. Epis и соавт. [19], касающиеся влияния АЛК на метаболизм β-амилоида, которое было установлено на моделях клеток нейробластомы и на нейронах гиппокампа экспериментальных животных. Полученные авторами результаты дали основание предполагать, что антиамнестическая активность АЛК, подтвержденная и в клинических, и в экспериментальных исследованиях, может быть обусловлена не только увеличением продукции ацетилхолина, но и его специфическим метаболическим действием на аномальный метаболизм β-амилоида, который рассматривается как первичное звено в каскаде патогенетических событий при развитии альцгеймеровской нейродегенерации. АЛК способствует усилению физиологической α-секретазной активности и тем самым снижает вероятность превращения (с помощью β- и γ-секретаз) белка-предшественника амилоида в амилоидогенный метаболит, обладающий нейротоксическими свойствами.

Появляется все больше доказательств позитивного влияния АЛК на процессы нейрогенеза и дифференцировки стволовых клеток в гиппокампе [21, 22], что открывает новые возможности в применении АЛК при нейродегенеративных заболеваниях в качестве средства превентивной терапии.

Была выполнена серия клинических исследований [23—26] АЛК у больных с деменцией, включая БА, и при возрастзависимых (недементных) когнитивных расстройствах. Контролируемые клинические испытания, проводившееся в Японии, США и ряде европейских стран у пациентов с БА или другой деменцией, доказали способность препаратов на основе АЛК улучшать память и другие когнитивные функции как у недементных пожилых людей, так и у пациентов с деменцией, обусловленной БА или церебрально-сосудистой патологией. Результаты зарубежных клинических исследований эффективности препаратов АЛК при БА оказались не вполне сопоставимыми (из-за методологической неоднородности), однако большинство исследователей отметили позитивный эффект АЛК в отношении когнитивных функций, сопоставимый с эффектом антихолинергических препаратов. Одно из исследований было посвящено изучению терапевтической эффективности комбинированной терапии ингибитором ацетилхолинэстеразы (донепезила или ривастигмина) в сочетании с АЛК у тех пациентов с БА, которые оказались резистентными к лечению этими препаратами. Добавление АЛК к терапии донепезилом или ривастигмином позволило повысить эффективность терапии с 38 до 50%.

Результаты метаанализа [26] данных 21 рандомизированного контролируемого клинического исследования у больных с синдромом МСI и начальной стадией деменции при БА показали достоверные преимущества АЛК по сравнению с плацебо. В метаанализ были включены данные 1204 пациентов (средний возраст 71,9±0,5 года), из них 591 больной получал АЛК, 631 — плацебо. Суточная доза АЛК варьировала от 1,5 до 3,0 г в сутки. Отличалась и продолжительность лечения: от 3 до 12 мес. Поскольку набор когнитивных шкал в исследованиях различался, для анализа использовали специальный расчетный коэффициент, учитывавший изменение по всем шкалам, а также отдельно оценивали коэффициент, отражающий эффективность по шкале общего клинического впечатления (CGI) или по шкале CIBIC. Результаты проведенного анализа показали значимо более высокую эффективность АЛК по сравнению с плацебо, как по данным психометрической оценки с помощью когнитивных шкал, так и по общей клинической оценке. При этом была установлена высокая степень корреляции между этими параметрами. Достоверные изменения по шкале CGI в большинстве исследований отмечались уже к концу 3 мес терапии, а суммарный показатель терапевтической эффективности по психометрическим шкалам достигал максимума через 6 мес лечения АЛК. Во всех исследованиях была установлена хорошая переносимость АЛК, количество нежелательных эффектов на фоне терапии АЛК оказалось сопоставимым с группой плацебо.

Также в течение последних 6 лет в отделе гериатрической психиатрии НЦПЗ была проведена серия клинических исследований по применению карницетина у пациентов с начальной стадией деменции, обусловленной БА или сосудистой деменцией, у пациентов с аMCI, а также у пожилых депрессивных больных с сопутствующими нерезко выраженными органическими церебральными нарушениями различного генеза.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании карницетина у пожилых с мягкой деменцией, обусловленной БА или церебрально-сосудистой патологией, приняли участие 60 больных, соответствующих критериям включения—исключения, из которых были составлены 2 сопоставимые по численности группы [27]. Все больные получали закодированные препараты: в 1-й группе — карницетин в дозировке от 2250 до 3000 мг/сут, во 2-й — плацебо. Демографическое и синдромально-диагностическое распределение больных в обеих группах не имело значимых различий. Исследование продолжалось 4 мес, из которых 1 мес занимал скрининг, 3 мес — курсовое лечение. Эффективность терапии оценивали по клиническим и психометрическим шкалам: MMSE, CGI, субтестам «инициация», «концептуализация» и «память» шкалы деменции Маттиса, тесту рисования часов. Кроме того, оценивалась активность в повседневной жизни (шкала IADL). Оценка проводилась перед началом и после окончания лечения.

Результаты исследования показали достоверно большую частоту наступления положительного эффекта (по шкале CGI) у больных, принимавших карницетин, по сравнению с группой плацебо. Терапевтический эффект карницетина подтвержден значимым улучшением когнитивных функций больных при их оценке по ряду шкал: MMSE, тест рисования часов, по одному из тестов шкалы деменции Маттиса, а также по шкале оценки повседневного функционирования (IADL). При этом терапевтический эффект в отношении общего клинического улучшения (шкала CGI) оказался достоверно выше у больных БА, чем у пациентов с сосудистой деменцией. Различия в терапевтическом эффекте карницетина у пациентов с БА и сосудистой деменцией не зависели от исходной выраженности когнитивного дефицита.

С учетом спектра фармакологической активности карницетина (способность нивелировать негативные воздействия патогенетических факторов, участвующих в развитии нейродегенерации, и усиливать компоненты внутренней системы защиты и восстановления мозга за счет свойственного ему нейротрофического, нейропротективного и антиапоптозного действия), а также в связи с доказанной безопасностью его длительного применения представлялась весьма перспективной попытка разработки стратегии и тактики применения препарата в рамках превентивной противодементной терапии, особенно пожилых из группы риска БА или другой нейродегенеративной деменции.

Для поиска подхода к решению этой задачи было предпринято открытое сравнительное исследование дозозависимых эффектов карницетина при лечении пациентов из групп риска БА, т. е. пожилых, состояние когнитивных функций которых соответствовало синдрому aМСI. В 3-месячном исследовании сравнивались две суточные дозы карницетина: 1770 мг/сут (т.е. по 2 капсулы 3 раза в день) и 2360 мг/сут (по 2 капсулы 4 раза в день). По исходным и когнитивным характеристикам между группами пациентов, получавших разные дозы препарата, не было значимых различий. Критериями включения были: возраст от 50 до 90 лет, соответствие критериям диагностики синдрома аМСI, оценка по шкале Хачинского менее 4 баллов и оценка по шкале Гамильтона менее 18 баллов.

Для оценки эффективности лечения применяли следующие шкалы и тесты: MMSE, батарею лобной дисфункции, тест рисования часов, Бостонский тест называния, тест запоминания 10 слов, звуковые и категориальные ассоциации шкалы деменции Маттиса. Для оценки общего клинического эффекта использовали шкалу CGI. Безопасность терапии определялась по показателям витальных функций и с помощью регистрации нежелательных явлений [28].

К середине курса лечения было отмечено значимое улучшение когнитивных функций по большинству применяемых тестов в обеих группах больных. К окончанию терапии в группе, получавшей карницетин в дозе 1770 мг/сут, было установлено значимое улучшение по всем проводившимся оценочным тестам и шкалам, кроме батареи лобной дисфункции. В то же время у пациентов, применявших бóльшую дозировку препарата (2360 мг/сут), наблюдалось значимое улучшение только по 3 из 7 шкал. Однако показатель терапевтического эффекта, определявшийся по разности между финальной и исходной оценкой, не имел значимых межгрупповых отличий.

По общему клиническому впечатлению терапевтический эффект оценивался как выраженное улучшение в большинстве случаев вне зависимости от применяемых доз препарата. Субъективная оценка пациентами эффекта лечения сводилась к улучшению концентрации внимания, запоминания, сообразительности и настроения. За период терапии наблюдались нежелательные явления у 2 пациентов — появление изжоги. Один пациент принимал препарат до еды, другой — после предварительного растворения в воде. У обоих больных изжога и чувство дискомфорта прошли после изменения режима приема лекарства.

Проведенное исследование показало эффективность и безопасность карницетина и целесообразность применения дозы 1770 мг/сут (6 капсул в 3 приема) для лечения когнитивных расстройств у пожилых из группы риска по БА (пациенты с синдромом аМСI).

Полученные в ходе этого пилотного исследования результаты свидетельствуют о целесообразности проведения более масштабного специального проспективного плацебо-контролируемого клинического испытания карницетина в дозе 1770 мг/сут (с пероральным приемом) в виде повторяющихся 2 раза в год 3-месячных курсов терапии. Основанием для такого заключения служат как фармакологические характеристики препарата и наличие полимодальных нейротропных свойств, так и его доказанная клиническая эффективность при лечении начальных стадий БА, сосудистой деменции и додементных когнитивных нарушений, а также удобство перорального способа введения и безопасность препарата.

Особый практический интерес вызвали сообщения, посвященные антидепрессивным эффектам АЛК, в частности данные о результатах его применения при так называемой «сенильной депрессии» [17]. Как было ранее доказано, депрессия сопровождается нейродегенеративными изменениями в зубчатой извилине гиппокампа, выраженность которых коррелирует с длительностью депрессии. Важнейшим компонентом действия современных антидепрессантов считают их влияние на нейропластичность за счет стимуляции выброса нейротрофинов. Установленные нейротрофические эффекты АЛК и наблюдавшееся в отдельных клинических исследованиях его тимолептическое действие стали основанием для проведения двойного слепого рандомизированного исследования [29] применения АЛК в сравнении с флуоксетином у пожилых. АЛК назначали в дозе от 1,5 до 3,0 г/сут, флуоксетин — 40 мг/cут. Результаты клинического исследования показали, что АЛК обладает антидепрессивным эффектом, сравнимым с действием флуоксетина. Более того, в группе АЛК он выявлялся уже через неделю приема, значительно опережая соответствующее действие флуоксетина. Преимуществом АЛК было также существенное улучшение когнитивной деятельности к окончанию терапии, отсутствовавшее в группе флуоксетина. По данным этого исследования, свидетельствовавших об эффективности применения АЛК у пожилых пациентов с депрессией и возможной когнитивной дисфункцией, было высказано предположение о вероятности потенцирующего действия карницетина на терапевтический эффект антидепрессантов, по крайней мере, у больных пожилого возраста.

Для проверки указанной гипотезы в отделе гериатрической психиатрии НЦПЗ было предпринято открытое сравнительное исследование противодепрессивной монотерапии с использованием одного из современных антидепрессантов (венфлаксин, агомелатин или флувоксамин) и комбинированной терапии теми же препаратами в сочетании с карницетином [30]. В исследовании участвовали 40 больных в возрасте от 60 до 79 лет с депрессией легкой или умеренной тяжести (по МКБ-10), распределенных в две равные по численности, демографическим и клиническим характеристикам группы. Пациенты обеих групп получали антидепрессивную терапию. В группе комбинированной терапии карницетин принимали в дозе 1000 мг/сут. Длительность лечения составила 8 нед в обеих группах. Эффективность терапии оценивали с помощью шкалы депрессии Гамильтона (HAM-D-17) и по шкале тревоги Гамильтона (HAM-A). Уровень когнитивной активности оценивали по шкале MMSE. Обследование проводилось в течение терапевтического курса 4 раза (до начала лечения, на 14, 28, 56-е сутки лечения). Оценка переносимости и безопасности терапии проводилась на основании шкалы регистрации нежелательных эффектов лечения (SARS).

Результаты проведенного исследования показали, что включение карницетина в суточной дозе 1000 мг в антидепрессивную терапию позволяет достигнуть более быстрого и полного терапевтического ответа: через 4 нед лечения полная ремиссия была достигнута в группе комбинированной терапии в 30% случаев, тогда как в группе монотерапии — только в 15,8%. Достигнутый к окончанию 8-недельного лечения эффект оказался более выраженным в группе комбинированной терапии: полная ремиссия была достигнута у большинства (73,6%) больных, принимавших дополнительно карницетин, и только у 26,3% пациентов, леченных только антидепрессантами. Преимущество комбинированной терапии (карницетин+антидепрессант) подтверждается и динамикой тестовых оценок по шкалам депрессии и тревоги Гамильтона, а также по шкале общего клинического впечатления.

Динамика когнитивных показателей оказалась положительной в обеих группах, однако в группе комбинированной терапии (с включением карницетина) достоверный прокогнитивный эффект был достигнут уже к 28 сут лечения, тогда как в группе монотерапии — только к окончанию курса терапии. Переносимость применявшейся терапии оказалась лучшей также в группе сочетанной терапии. Нежелательные эффекты легкой или средней степени тяжести отмечались чаще (недостоверно) в группе монотерапии. Однако серьезных нежелательных эффектов не наблюдалось ни в одной из групп.

Таким образом, проведенное исследование позволило прийти к заключению об ускоряющем влиянии карницетина (в суточной дозе 1000 мг) на развитие антидепрессивного терапевтического ответа и рекомендовать сочетанную терапию с карницетином для оптимизации антидепрессивной терапии у больных пожилого и старческого возраста.

Некоторые авторы [31] связывают антидепрессивный эффект АЛК с его способностью участвовать в регуляции метаботропных рецепторов глутамата в гиппокампе и префронтальной коре. Однако механизмы антидепрессивного действия препаратов на основе АЛК, в том числе карницетина, по мнению авторов, требуют дальнейшего изучения.

Не так давно итальянские авторы опубликовали 2 метааналитических исследования, посвященных антидепресивным эффектам ацетил-L-карнитина. N. Veronese и соавт. [32] провели анализ литературных источников по всем имеющимся базам данных. Рассматривались все опубликованные результаты рандомизированных клинических исследований по применению ацетил-L-карнитина или комбинированных исследований с включением этого препарата при лечении депрессий. В качестве контрольной группы рассматривались пациенты с депрессией, получавшие плацебо или остававшиеся без лечения. Проанализированные данные касались 9 рандомизированных исследований, включавших 231 пациента, принимавшего ацетил-L-карнитин, и 216 больных, получавших плацебо или нелеченых. Общий вывод сводился к тому, что применение ацетил-L-карнитина достоверно редуцирует симптомы депрессии по сравнению с плацебо (или при отсутствии терапии). В 3 исследованиях, сравнивавших эффекты ацетил-L-карнитина и известных антидепрессантов (по 162 больных в каждой группе), было показано, что рассматриваемый препарат обнаруживает терапевтический эффект, аналогичный эффектам зарегистрированных антидепрессантов. При этом число нежелательных эффектов при лечении ацетил-L-карнитином оказалось достоверно меньшим в сравнении с антидепрессантами. Указывается также на наибольшую эффективность ацетил-L-карнитина при лечении пожилых с депрессией.

В последнем из опубликованных в 2021 г. обзоров [33] анализируются эффекты ацетил-L-карнитина. Помимо роли препарата в улучшении энергетического метаболизма, авторы акцентировали внимание на современных исследованиях, в которых были установлены его антиоксидантные, нейромодуляторные и нейропротективные терапевтические свойства. Их результаты стали основанием для изучения терапевтических возможностей препарата при целом ряде неврологических расстройств, а также при лечении депрессивных состояний (см. таблицу).

Ацетил-L-карнитин в клинических исследованиях

Сегодня ацетил-L-карнитин зарегистрирован как препарат для лечения нейропатической боли. Недавние преклинические и клинические исследования, доказавшие его новые молекулярные, клеточные и энергетические механизмы действия, в сочетании с результатами клинических исследований дали основания авторам обзора рассматривать ацетил-L-карнитин как лекарственное средство нового поколения антидепрессантов, сопоставимое по эффективности с рядом других средств той же группы, но имеющего более высокий профиль безопасности.

Широкий диапазон возможных механизмов действия был предложен для объяснения множественных эффектов препарата. К наиболее значимым из вновь установленных механизмов фармакологического действия следует отнести его нейротрофическое свойство, реализуемое через повышение активности фактора роста нерва (NGF) и повышение экспрессии NGF в рецепторах стриатума и гиппокампа. Этот механизм действия был доказан в ряде экспериментальных исследований на старых крысах [50—52]. Результаты экспериментов, проведенных авторами рассматриваемого обзора [53, 54], показывают, что ацетил-L-карнитин регулирует активность NF-kB-сигнального пути, тем самым повышая транскрипциональную активность белка. Этот эффект коррелирует со способностью препарата индуцировать экспрессию глутаматного рецептора 2-го типа (mGlu2), что может рассматриваться как потенциальный механизм, лежащий в основе широкого спектра его фармакологической активности от анальгетических до пронейрогенных и антидепрессивных компонентов действия.

В настоящее время антидепрессивный эффект ацетил-L-карнитина еще не вполне ясен. Очевидно, что препарат имеет иной механизм действия, нежели классические антидепрессанты. По мнению авторов [54], механизм антидепрессивного действия ацетил-L-карнитина может объясняться его высокой потенциальной нейрогенетической активностью, сопровождающейся влиянием на нейрональную дифференциацию прогениторных нейронов в гиппокампе. В этом отношении препарат обнаруживает сходство с классическими антидепрессантами, которые также повышают нейрогенез у экспериментальных животных при хроническом введении [55]. Однако вызванный ацетил-L-карнитином нейрогенный эффект оказался более продолжительным, чем у классических антидепрессантов, и продолжался более 2 нед после прекращения введения препарата, тогда как после окончания введения трициклического антидепрессанта он исчезал немедленно.

Другое объяснение антидепрессивного эффекта ацетил-L-карнитина было предложено T. Lau и соавт. [56], которые предположили, что препарат может действовать как антидепрессант через повышение уровня глиального нейротрофического фактора артемин.

Кроме того, показано [57], что ацетил-L-карнитин повышает уровень норадреналина и серотонина в гиппокампе, которые являются позитивными модуляторами нейрогенеза у взрослых животных.

И, наконец, авторы [56] допускают возможность того, что антидепрессивный эффект ацетил-L-карнитина реализуется через повышение энергетического синаптического механизма. В экспериментальных исследованиях выявлено, что не только гиппокамп, но и префронтальная кора, и нейроны миндалины являются теми структурами, в которых препарат улучшает структурную пластичность.

Таким образом, ацетил-L-карнитин, представляющий собой препарат с широким спектром действия, по-видимому, превосходит классические моноаминергические антидепрессанты, что выражается в быстроте наступления терапевтического эффекта при лучшей его переносимости. Установленные мультимодальные механизмы действия ацетил-L-карнитина открывают новые возможности его применения не только в терапии когнитивных расстройств при нейродегенеративных заболеваниях, но и в лечении хронической боли при миалгических синдромах (в том числе, широко распространенных у пожилых больных фибромиалгий), а также депрессивных расстройств. Необходимо подчеркнуть, что этот препарат может найти широкое применение в гериатрии как эффективное и безопасное средство лечения широко распространенных в пожилой популяции когнитивных, депрессивных и болевых синдромов, которые в значительной части случаев выступают в рамках одного клинического состояния, независимо от его этиологии.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

e-mail; https://orcid.org/0000-0001-6683-0240

Противопоказания к использованию

Ацетил-L-карнитин не применяется в таких случаях:

• индивидуальная чувствительность к активному компоненту;
• цирроз печени;
• гепатит;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• эпилепсия;
• почечная недостаточность.

Соединение снижает свертываемость крови, поэтому его не рекомендуется использовать перед оперативными вмешательствами. По этой же причине он с осторожностью назначается при гемофилии.

В инструкции по применению ацетил-L-карнитина указывается, что применение при беременности и лактации возможно только после консультации с врачом. Самостоятельно принимать соединение нежелательно, поскольку клинических испытаний о его влиянии на растущий организм не проводилось.

Побочные действия и противопоказания

Иногда возможно повышение уровня активации (легкая эйфория) через 1-2 часа после приема. Очень редко при приеме больших доз может появиться чувство легкой тошноты – в этих случаях уменьшить дозу.

Противопоказания Индивидуальная непереносимость компонентов, беременным и кормящим женщинам. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия хранения. Хранить при температуре не выше 25 оС, в сухом, недоступном для детей месте.

Формы выпуска

Ацетил-Л-карнитин выпускается в нескольких вариациях:

1. Капсулы. Оптимальный вариант для применения при наличии патологий ЖКТ. Не раздражает стенки желудка. Оболочка капсулы начинает растворяться только в кишечнике, из-за чего средство в виде капсул начинает действовать позже всего.
2. Таблетки. Наиболее популярная вариация выпуска. Одна таблетка содержит необходимую суточную дозу (500 или 1000 мг). Преимуществом такой формы является удобство использования.
3. Раствор. Ацетил-Л-карнитин в таком виде начинает усваиваться быстрее всего. Уже через 20-30 минут он начинает всасываться в кровь из ЖКТ. Но такие растворы не подходят людям с патологиями желудка, поскольку дополнительные компоненты могут оказывать раздражающее действие на желудочную стенку.
4. Порошок. Средство в виде порошка очень экономично. По инструкции достаточно одной мерной ложки на применение. В качестве минусов стоит отметить, что разбавлять порошок нужно в 500 мл воды, которые нужно выпить за один раз. Также нельзя готовить раствор впрок, каждый раз нужно разводить порошок заново.

Лекарственная форма

L карнитин производится в виде сиропа, таблеток и капсул. Жидкая форма продается во флаконах из темного стекла. Сироп расфасован по 100 мл, в которых содержится 10 г основного действующего вещества – левокарнитина.

Таблетки Элькарнитин могут иметь разную дозировку – по 100 мг и 500 мг. Они упакованы в блистеры по 10 штук, упаковка может содержать от 3-5 до 8 блистеров. Дополнительным ингредиентом здесь является аскорбиновая кислота.

Медикамент продается и в капсулах по 250 и 500 мг, упакованных во флаконы из полимерного материала. В одной банке находиться 60, 150 штук.

Суточные дозировки

Ацетил-L-карнитин может использоваться в разных дозировках, в зависимости от цели его приема:

• повышенные умственные нагрузки, стресс, профилактика когнитивных нарушений — от 1500 до 4000 мг в сутки;
• в составе комплексной терапии заболеваний нервной системы — от 1500 до 3000 мг в сутки;
• для снижения веса при сушке и для похудения — до 2000 мг в сутки;
• для повышения уровня тестостерона и лечения мужского бесплодия — от 3000 до 4000 мг в сутки.

Суточная дозировка разделяется на 2-3 применения. Последнее не должно быть позже 15:00, чтобы не вызвать проблем с ночным сном. Точная доза ацетил L-карнитина рассчитывается индивидуально, на основании состояния здоровья пациента, его возраста, веса и цели приема.

Особые указания по приему

Употреблять ацетил L-карнитин нужно в первой половине дня, поскольку он оказывает выраженное возбуждающее действие на нервную систему. Продолжительность курса составляет до 30 дней. Средство можно пить за полчаса до тренировки, если целью приема является похудение. Для улучшения работы нервной системы можно принимать добавку вместе с пищей или после ее приема. Людям с патологиями ЖКТ не рекомендуется употреблять алькар до еды.

Способ использования и дозировка

Таблетки принимают внутрь, при необходимости можно запить лекарство водой. Дозировку и длительность лечения устанавливает лечащий специалист после обследования пациента. Средняя доза для взрослого составляет 250 или 500 мг 2-3 раза в день. Люди, занимающиеся спортом, принимают Л карнитин один раз перед физической нагрузкой в количестве 500-1500 мг.

Капсулы с левокарнитином проглатывают, не разжевывая и запивая необходимым объемом жидкости. Дозировка для взрослых – 250 или 500 мг 2-3 раза в сутки, для спортсменов от 500 до 1500 мг в день перед тренировкой.

Сладкий сироп с L картинином употребляют внутрь, вне зависимости от приема еды. Дозу и курс терапии назначает врач. Взрослые принимают 5 мл жидкого средства трижды в день. Спортсмены применяют лекарство непосредственно перед физической нагрузкой 15 мл 1 раз.

Детям медикамент прописывают по следующей схеме:

• от 0-1 года по 8-20 капель;
• от 1-6 лет по 20-28 капель;
• от 6-12 лет по 2,5 мл.

Принимать Элькартинин нужно 2 или 3 раза в сутки на протяжении 30 дней. Через некоторое время применение средства можно повторить. Использовать препарат лучше курсами и только по назначению доктора.

Побочные эффекты

Ацетил L карнитин может стать причиной появления таких побочных эффектов:

• мигрень;
• нарушения сна;
• повышение артериального давления;
• тошнота, рвота;
• повышенная возбудимость.

У диабетиков может отмечаться резкое снижение уровня глюкозы.

Аллергические реакции

Аллергия на ацетил-L-карнитин сопровождается такими признаками:

• ощущение жара во всем теле;
• головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• нарушения стула;
• кожная сыпь.

При появлении вышеуказанных реакций использование добавки рекомендуется прекратить.

Объяснение принципа формирования таблицы

Высокая биодоступность ацетил-L-карнитина позволяет принимать его в небольших количествах, ежедневный прием составляет 500-1000 мг. При появлении признаков заболеваний нервной системы дозировка может быть повышена лечащим врачом в несколько раз.

Сегодня многие производители предлагают различные варианты дозировок и количество капсул в упаковке.

Проанализировав предложения, мы пришли к выводу, что наиболее экономичным является прием Ацетил-L-карнитина от компании . Упаковка содержит 60 капсул, а общее количество активного вещества составляет 30000 мг. Стоимость всей банки составит 450 рублей, приобретение биодобавки этой фирмы наиболее выгодно. Соотношение общего количества миллиграммов к цене составляет 66,7.

Далее по экономической целесообразности идут такие производители:

• с соотношением мг/рубль 64,3;
• (61,2);
• (60,0).

Дороже всего покупателю обойдется ацетил-L карнитин от производителей Solgar (соотношение 12,9), Life Extension (13,3), Natures Bounty (13,3).

Признаки передозировки

Передозировка ацетил L-карнитином встречается крайне редко, поскольку соединение является водорастворимым и быстро выводится почками, не накапливаясь в организме. При употреблении больших доз может наблюдаться повышенная возбудимость и проблемы со сном.

Первая помощь при превышении рекомендуемых дозировок заключается в промывании желудка. Затем нужно принять энтеросорбент и пить больше чистой воды. Применение добавки в таком случае следует остановить.

Состав

Масса 1 капсулы 0,6 г. Состав: ацетил-L-карнитин, микрокристаллическая целлюлоза (носитель), крахмал картофельный, антислеживатели: тальк, кальция стеарат, кремния диоксид.
Прием 1 капсулы (рекомендуется суточная доза — РСП) обеспечит поступление:

* не превышает верхний допустимый уровень.