Серповидно-клеточная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение серповидно-клеточной анемии.

Серповидно-клеточная анемия относится к группе генетических нарушений, влияющих на гемоглобин. Заболевание может быть опасно для жизни, но существуют способы справиться с симптомами. Эритроциты содержат гемоглобин, который доставляет кислород в ткани организма. При серповидно-клеточной анемии эритроциты имеют С-образную форму (как серп) и липкие. В результате эритроциты могут блокировать сосуды и не способны эффективно доставлять кислород, проявляясь различными симптомами.

Согласно Справочнику
Genetics Home, серповидно-клеточная анемия непропорционально поражает «людей, чьи предки происходят из Африки; средиземноморских стран, таких как Греция, Турция и Италия; Аравийского полуострова; Индии и испаноязычных регионов Южной Америки, Центральной Америки и некоторых частей Карибского бассейна».

Типы

Существует несколько различных типов серповидно-клеточной анемии. К основным типам относятся:

• HbSS
  — Серповидно-клеточная анемия (гомозиготность по аномальному HbS): человек наследует два гена, по одному от каждого родителя, отвечающих за серповидно-клеточную анемию. У него будет серповидно-клеточная анемия, которая является самым тяжелым типом серповидноклеточной анемии.
• HbSC – двойное гетерозиготное (компаунд-гетозиготное) носительство двух аномальных гемоглобинов HbS и HbC
  : человек наследует серповидно-клеточный ген от одного из родителей. От другого родителя наследуют ген, который приводит к другому типу аномального гемоглобина. Данное заболевание, как правило, менее серьезно.
• Серповидно-клеточная бета-талассемия HbS
  : человек наследует серповидно-клеточный ген от одного родителя и ген бета-талассемии, другого типа анемии, от другого родителя.
• Носительство признака серповидно-клеточной анемии
  : если у человека есть только один ген, у него не будет серповидно-клеточной анемии, но он может передать этот ген своим детям.

Серповидно-клеточная анемия может поражать любого, но чаще встречается у чернокожих людей. Серповидно-клеточная анемия более вероятна в районах, где распространена малярия. Тем не менее, пациенты с серповидно-клеточной анемией имеют более низкий риск некоторых тяжелых видов малярии.

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия клинически характеризуется симптомами, вызванными, с одной стороны, тромбозом сосудов различных органов серповидными эритроцитами, а с другой — гемолитической анемией. Степень тяжести анемии зависит от концентрации HbS в эритроците: чем она больше, тем ярче и тяжелее симптоматика. Кроме того, в эритроцитах могут присутствовать и другие патологические гемоглобины: HbF, HbD, НЬС и др. Иногда серповидно-клеточная анемия сочетается с талассемией, при этом клинические проявления могут уменьшаться или, напротив, нарастать. В первоначальном периоде болезни поражается преимущественно костномозговая система: появляется припухлость, а также боль за счет тромбоза сосудов, питающих сустав и кость. Возможен асептический некроз головки бедренной кости с присоединением в дальнейшем инфекции и остеомиелита. Гемолитические кризы развиваются обычно после перенесенных инфекций, имеют регенераторный либо гипорегенераторный характер и являются основной причиной смерти этих больных. В редких случаях наблюдается секвестрационный криз за счет депонирования крови в селезенке и печени, который выражается болевым абдоминальным синдромом за счет быстрого увеличения этих органов и сопровождается коллапсом; при этом гемолиз может отсутствовать, встречается легочный инфаркты в связи с нарушением микроциркуляции на уровне легочных сосудов.

Во втором периоде постоянный симптом — гемолитической анемии. Развивающаяся в трубчатых костях гиперплазия костного мозга (в них совершается активное кроветворение как компенсаторная реакция на гемолиз) сопровождается характерными изменениями скелета: тонкие конечности, искривленный позвоночник, башенный череп с выпуклостями в области лба и теменной кости. Гепато- и спленомегалия развиваются за счет активации в них эритропоэза, а также вторичного гемохроматоза и тромбоза; у части больных формируется желчнокаменная болезнь. Гемосидероз сердечной мышцы приводит к сердечной недостаточности, а гемосидероз печени, поджелудочной железы — к циррозу печени и сахарному диабету.

Тромбоз сосудов почек протекает с гематурией и последующей почечной недостаточностью. Неврологическая симптоматика обусловлена инсультом, параличом черепных нервов и др. Характерны трофические язвы на нижних конечностях. Большинство больных с тяжелой формой серповидно-клеточной анемии погибает в течение 5 лет, а пережившие этот срок вступают в третий период, который характеризуется признаками нерезко выраженной гемолитической анемии. Селезенка у них обычно не прощупывается, так как повторные инфаркты приводят к ее сморщиванию — аутоспленэктомии. Печень остается увеличенной, неравномерно уплотненной, а частые инфекции принимают нередко септическое течение.

Гематологические изменения. Концентрация гемоглобина снижается (

Гетерозиготные больные чувствуют себя практически здоровыми; анемию и морфологические изменения эритроцитов обнаруживают у них только в условиях гипоксии (подъем в горы, тяжелая физическая нагрузка, полет на самолетах и т.п.). Однако гемолитический криз и у них может закончиться летально.

Таким образом, клиника серповидно-клеточной анемии характеризуется полисимптомностью: желтушностью кожных покровов, гипоксическим синдромом, гепатоспленомегалией, деформацией скелета, повторным тромбозом органов; из гематологических симптомов: анемией регенераторного характера, серповидностью эритроцитов, выявляемой при специальных пробах, гипербилирубинемией за счет свободной фракции. Принадлежность человека к определенной этнической группе дает основание заподозрить это заболевание и начать целенаправленное обследование для подтверждения или исключения этой анемии.

Серповидно-клеточный криз включает следующее; тромботический криз (вазоокклюзивно-инфарцирующий); гемолитический криз, характеризующийся резким усилением гемолиза и сопровождающийся катастрофическим падением гематокрита при одновременном развитии желтухи; апластический криз, часто провоцируемый интеркуррентной инфекцией, вызывающей угнетение костного мозга или дефицит фолиевой кислоты при жизнеугрожающем снижении гематокрита и количества ретикулоцитов в периферической крови; секвестрационный криз (необычный признак серповидно-клеточной анемии у детей), клинически проявляющийся внезапным болезненным увеличением печени и селезенки при сопутствующей панцитопении.

Тромботический серповидно-клеточный криз, наблюдаемый, безусловно, чаще, чем гемолитический или апластический, влечет за собой ряд прогрессирующих патологических изменений, кульминацией которых является клиническое состояние с некупируемыми болями, прострацией и тревожностью больного. Вначале грызущая боль может возникнуть локально — в большеберцовой кости, в периартикулярных областях, в спине, животе или груди. Пароксизмальная боль может сохраняться лишь несколько часов, но впоследствии она возобновляется с большей силой и бывает более продолжительной. Описанное состояние надвигающегося криза, по-видимому, может иметь место у больных серповидно-клеточной анемией, испытывающих неопределенный дискомфорт при скудности данных объективного исследования (осмотр) и наличии симптомов, которые поначалу представляются легко устранимыми анальгетиками и внутривенным введением жидкостей. Всякий опытный врач, несомненно, видел таких больных, неоднократно обращающихся за помощью в течение 48-72-часового периода перед кульминацией нарастающих болей, требующих госпитализации. Диагноз тромботического криза ставится на основании клинических данных (до получения лабораторного подтверждения); значимость недавних сообщений о повышении в крови активности альфа-гидроксибутиратде-гидрогеназы у таких больных пока не доказана. О нарастании гемолитической активности можно судить (при доступности исходных данных) по увеличению количества ретикулоцитов в периферической крови и по снижению гематокрита. Последующие лабораторные исследования направлены на выявление провоцирующих факторов, включая пневмонию, мочевую инфекцию, фарингит, ацидоз и дегидратацию.

Основой терапии при вазоокклюзивном кризе остаются обезболивание, регидратация, коррекция ацидоза и лечение инфекции. Возможно дополнительное введение кислорода, однако оно незначительно влияет на напряжение кислорода в стагнированном микроциркуляторном русле. Переливание эритроцитарной массы резервируется для больных со значительной анемией (гематокрит менее 17-18 %), так как свободная трансфузия при гематокрите более 30 % может повысить вязкость крови и усилить агрегацию эритроцитов с увеличением окклюзии микроциркуляторного русла. Показано постоянное дополнительное введение фолиевой кислоты с учетом усиленной продукции эритроцитов при укорочении срока их жизни. Клиническая целесообразность препаратов, подавляющих образование серповидно-клеточных эритроцитов (мочевина, цианат натрия), не доказана.

Серповидноклеточная анемия — симптомы

Если клетки организма не получают достаточного количества кислорода, развиваются различные симптомы и осложнения. Это может произойти в любом возрасте, и симптомы будут различаться у разных людей. Серповидные клетки разрушаются легче, чем здоровые эритроциты. Это может привести к снижению уровня красных кровяных телец (эритроцитов), известному как анемия.

Ранние симптомы могут включать:

• желтуха, или пожелтение кожи и белков глаз
• усталость
• боль и отеки в руках и ногах

Дальнейшие симптомы и осложнения могут включать:

• эпизоды боли
• отеки в руках и ногах
• острый грудной синдром
• потеря зрения
• увеличенная селезенка
• язвы ног
• инсульт
• тромбоз глубоких вен
• повреждение печени, сердца или почек
• желчнокаменная недостаточность (у молодых людей)
• бесплодие (у мужчин)
• легочная гипертензия, которая представляет собой высокое кровяное давление в кровеносных сосудах, питающих легкие
• сердечная недостаточность
• повреждение костей и суставов, которое возникает из-за низкого кровоснабжения
• высокий риск инфекций, которые могут иметь тяжелые симптомы
• лихорадка

Основные симптомы и осложнения серповидно-клеточной анемии:

• Боль
  : во время болевого эпизода серповидные клетки закупоривают и препятствуют притоку крови к какой-либо части организма. Боль может варьироваться от легкой до сильной и может длиться в течение любого периода времени.
• Инфекции
  : люди с серповидно-клеточной анемией могут иметь высокий риск тяжелого течения COVID-19, независимо от возраста.
• Грудной синдром
  — включает боль в груди, кашель, лихорадку и затрудненное дыхание.
• Увеличенная селезенка
  : отмечается слабость, побледнение губ, учащенное дыхание и сердцебиение, жажда и боль в животе.

При появлении любого из перечисленных выше симптомов человек нуждается в неотложной медицинской помощи.

У младенцев

Поскольку человек наследует заболевание, симптомы серповидно-клеточной анемии наблюдаются еще до рождения. Обычный анализ крови при рождении покажет, присутствует ли это состояние. В тяжелых случаях у ребенка может развиться апластический криз, при котором костный мозг перестает вырабатывать эритроциты, что приводит к тяжелой анемии. Ребенок может иметь увеличенную селезенку. Симптомы включают плохой аппетит и вялость.

Анемия серповидноклеточная

Терминология

Подробнее о составе и биологической роли крови, о сути анемий – см. материал «Анемия. Кровь и бескровие».
Серповидноклеточная анемия – тяжелое наследственное заболевание, известное также под названиями дрепаноцитоз, менискоцитоз, болезнь S-гемоглобина, синдром Геррика, африканская гемолитическая анемия (гемолитический – греч. досл. «растворяющий, разлагающий кровь»). Современная история изучения этой разновидности анемии началась, как считается, в середине ХIХ века, когда в теле казненного за побег раба-африканца на вскрытии не оказалось селезенки. Затем в 1910 году появилось сообщение, авторами которой были профессор кардиологии Джеймс Б. Геррик и его интерн Эрнест Э. Айронз. В анализе крови 20-летнего студента, который с 1904 года лечился от «анемии, мышечного ревматизма и разлития желчи» (в 1916 году он умер от пневмонии) Айронз наблюдал и впервые описал эритроциты странной формы, которая была им определена как «вытянутая и серповидная». Название «серповидноклеточная анемия» в качестве диагноза впервые употребил Верн Мейсон в 1922 году. С 1930-х годов начались эпидемиологические исследования по данному заболеванию в выборках детей африканского происхождения.

Можно предполагать, что генетическая мутация, приводящая к серповидноклеточной анемии, появилась на Африканском континенте – и закрепилась в популяции, как ни странно, в качестве полезного признака: носители гена и больные этой формой анемии обнаруживают относительную устойчивость к малярии. Малярийный плазмодий паразитирует на красных кровяных тельцах и разрушает их, однако эритроциты, генетически изувеченные и несущие совсем другой гемоглобин (см.ниже), для плазмодия «несъедобны». И хотя анемия малярии не слаще, но летальность болотной лихорадки все-таки выше: выживали те, у кого был хоть какой-то иммунитет.

В активно мигрирующем человечестве, которое становится все более интернациональным и постепенно интеррасовым, серповидноклеточная анемия распространена повсеместно. Впрочем, определенная эндемичность сохраняется и сегодня: в Экваториальной Африке, Средиземноморском бассейне, Индии, на Ближнем Востоке частота генетического носительства (не путать с заболеваемостью в клинической форме) достигает 40%. Согласно специальному исследованию, проведенному в 2001 году на Ямайке, средняя продолжительность жизни больных с гомозиготной серповидноклеточной анемией составляет 53 года для мужчин и 58 лет для женщин. До 20 лет доживают около 90%, до 50 лет – примерно половина.

Иными словами, проблема является весьма серьезной, она характеризуется высокой медико-социальной значимостью и нуждается в эффективных решениях, – поиск которых в настоящее время ведется ведущими специализированными научно-исследовательскими центрами. Распространенность наследственных гемоглобинопатий (включая серповидноклеточную анемию) в мире оценивается на уровне 3-7%. В начале 2010-х годов ВОЗ отнесла серповидноклеточную анемию к глобальным проблемам здравоохранения.

Эпидемиологическая ситуация и показатели летальности в странах третьего мира неизвестны или недостаточно достоверны.

Согласно литературным данным, вследствие миграционных процессов заболеваемость в России обнаруживает значимую и устойчивую тенденцию к возрастанию, особенно в Москве и Санкт-Петербурге.

Серповидноклеточная анемия — диагностика

Скрининг новорожденных включает в себя простой анализ крови для выявления серповидно-клеточной анемии и носительства признака серповидно-клеточной анемии. Если анализы покажут, что у ребенка серповидно-клеточная анемия, врачи будут следить за ним в течение долгого времени. Анализы также доступны до родов, начиная с 8-10 недель беременности.

Если человек с наличием в семейном анамнезе серповидно-клеточной анемии планирует иметь детей, то может обратиться к генетическому консультанту и пройти генетическое тестирование, чтобы выяснить, имеется ли вероятность того, что его дети будут иметь это заболевание.

Причины развития серповидноклеточной анемии

Причиной серповидноклеточной анемии является мутация в генах, которая передает по наследству. Страдает при этом ген НВВ, который отвечает за выработку гемоглобина. Как итог, в организме больного человека образуется протеин с неправильной позицией бета-цепи (глутаминовая кислота в этой цепочке замещается валином).

При этом гемоглобин продолжает вырабатываться, но его электрофизические свойства нарушаются. Если организм страдает от нехватки кислорода, то протеин изменяет свою структуру – он кристаллизуется и вытягивается в продолжительные цепи, то есть трансформируется в гемоглобин S (HbS). Эритроциты реагируют на такую деформацию изменением своей формы. Они тоже удлиняются, что приводит к истончению их стенки и разрушению.

Наследование серповидноклеточной анемии осуществляется по аутосомно-рецессивному типу. Чтобы патология дала о себе знать, измененный ген должен быть получен как от отца, так и от матери. Это так называемая гомозиготная форма, при которой в крови человека будут присутствовать молекулы гемоглобина S и никакие другие.

Если мутированный ген имеется только у одного из родителей, то наследование патологии тоже случится, но форма полиморфизма будет гетерозиготной. При этом сам ребенок страдать от анемии не будет, но станет бессимптомным носителем патологического гена. В его крови будет циркулировать гемоглобин А и гемоглобин S в разных пропорциях. Если человек здоров, то анемия никак себя не проявляет, так как гемоглобина А оказывается достаточно, чтобы перекрыть все нужды организма. При выраженном обезвоживании или при гипоксии анемия даст о себе знать. Человек, являющийся бессимптомным носителем мутированного гена НВВ, может передавать его своим детям по наследству.

Серповидноклеточная анемия — лечение

Медикаментозное лечение

Следующие препараты могут снизить риск осложнений:

• Гидроксимочевина
  (Гидреа): помогает обеспечить снабжение организма кислородом. Его небезопасно использовать во время беременности. Исследования не доказали преимущества этого препарата у детей младше 9 месяцев.
• L-глютамин пероральный порошок
  (Эндари): помогает уменьшить количество серповидных клеток и подходит с 5-летнего возраста.
• Вокселомотор
  (Оксбрита): повышает уровень здорового гемоглобина. Подходит с 12-летнего возраста.
• Кризанлизумаб-tmca
  (crizanlizumab-tmca): уменьшает боль, предотвращая прикрепление клеток крови к кровеносным сосудам. Подходит с 16-летнего возраста.

Профилактика инфекций

Врачи рекомендуют взрослым и детям принимать меры предосторожности, чтобы снизить риск инфицирования. К ним относятся:

• регулярное мытье рук
• держаться подальше от рептилий, таких как черепахи, так как они могут переносить сальмонеллу
• получать прививки от гриппа, пневмококковой инфекции и менингококковой инфекции

Врач может назначить пенициллин или другой антибиотик детям в возрасте до 5 лет.

Переливание крови и трансплантация стволовых клеток

Людям с тяжелыми симптомами может потребоваться переливание крови или пересадка стволовых клеток. Переливание крови может быть необходимо, если у пациента тяжелая анемия, увеличенная селезенка, инфекции или другие осложнения.

Трансплантация стволовых клеток с использованием клеток от здорового донора может вылечить серповидно-клеточную анемию, но может быть рискованно. Кроме того, стволовые клетки должны быть точно подобраны.

Как проявляется серповидноклеточная анемия

У человека симптомы серповидноклеточной анемии будут тем ярче выражены, чем слабее здоровье. Также на клинических проявлениях анемии сказывается возраст пациента, условия его жизни и наличие сопутствующих заболеваний. Принято различать несколько групп симптомов, среди которых:

1. Симптомы анемии, обусловленные ускоренным разрушением эритроцитов.
2. Симптомы анемии, обусловленные перекрытыми просветами сосудов.
3. Симптомы анемии, спровоцированные гемолитическим кризом.

Заболевание не дает о себе знать у детей младше 3 месяцев. Иногда впервые оно манифестирует в возрасте 6 месяцев.

Симптомы могут быть следующими:

• Отеки в области кистей рук и в области стоп, их болезненность.
• Слабость мышечного аппарата.
• Изменение формы конечностей.
• Отставание в физическом развитии в плане формирования моторики.
• Сухость кожи, ее бледность.
• При массивном разрушении эритроцитов кожные покровы становятся желтого цвета, что происходит из-за выделения билирубина из разрушенных эритроцитов в кровь.

Пока ребенок не достигнет возраста 5-6 лет, любые инфекции могут иметь у него тяжелое течение, что связано с патологическими изменениями в селезенки. Ее просветы закупориваются разрушенными эритроцитами, и орган не в состоянии нормально функционировать. Именно селезенка в организме человека призвана очищать кровь от инфекционных агентов, также в ней формируются лимфоциты. Поэтому практически любая инфекция может привести к развитию сепсиса. В этом плане родители должны проявлять особенную настороженность и при любых заболеваниях обращаться за врачебной помощью.

Чем старше становится ребенок, тем большую интенсивность у него набирают симптомы, обусловленные хроническим кислородным голоданием, среди которых:

• Ребенок быстро устает.
• У него регулярно кружится голова.
• Появляется одышка.
• Физическое, умственное и половое развитие задерживается.

Женщины с диагностированной серповидноклеточной анемией могут рожать детей, но беременность сопряжена с рядом осложнений.

Симптомы серповидноклеточной анемии у подростков и у взрослых пациентов:

• Время от времени возникают болезненные ощущения в разных органах.
• На коже часто образуются язвы.
• Ухудшается зрение.
• Может развиваться почечная недостаточность.
• Структура костей изменяется.
• Суставы начинают болеть, сильно отекают.
• Чувствительность конечностей ухудшается, беспокоят парезы.

Гемолитический криз является опасным состоянием для человека. При серповидноклеточной анемии его могут спровоцировать обезвоживание, сильное переохлаждение организма, чрезмерные физические нагрузки, горная болезнь.

На развивающийся криз указывают следующие симптомы:

• Снижение уровня гемоглобина до критических отметок.
• Обморочные состояния.
• Высокая температура тела.
• Моча становится темного цвета.

Образ жизни

Многие люди с серповидно-клеточной анемией могут жить полноценной и активной жизнью, особенно если принимают меры для уменьшения последствий данного состояния. Меры образа жизни, которые могут помочь, включают:

• регулярные медицинские осмотры
• выпивать от 8 до 10 стаканов воды в день
• не переохлаждаться и не перегреваться, так как это может спровоцировать кризис
• заниматься физической активностью, но и получать достаточный отдых
• соблюдение здоровой диеты.

Научная статья по теме: Генная терапия поможет вылечить серповидноклеточную анемию.

Как обнаружить серповидноклеточную анемию?

Диагностика серповидноклеточной анемии начинается с опроса жалоб больного и сбора анамнеза. Симптомы, которые дает заболевание, характерны для многих патологий, поэтому требуется проведение лабораторных исследований.

К основным методам диагностики относят:

• Забор крови на клинический анализ. При этом будет обнаружено снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови до отметок менее 3,5-4,0*1012/л и 120 г/л, соответственно.
• Биохимическое исследование крови позволяет диагностировать повышение уровня билирубина и свободного железа в крови.

К дополнительным диагностическим процедурам относят:

• Выполнение исследования крови с применением метабисульфита натрия. При взаимодействии с этим веществом эритроциты высвобождают кислород, после чего можно визуализировать их серповидную форму.
• Обработка крови буферными составами. В них HbS плохо растворяется.
• Выполнение электрофореза гемоглобина, что дает возможность визуализировать видоизмененные эритроциты. Также этот метод позволяет отличить гетерозиготную мутацию от гомозиготной.

Иные методики обследования, которые могут потребоваться:

• Ультразвуковое обследование печени и селезенки, а также прочих внутренних органов на предмет обнаружения в них патологических изменений.
• Выполнение рентгена костей скелета и позвоночника.

Анемия — симптомы и лечение

Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому терапия анемий длится долго, зачастую сопровождается несколькими врачами-специалистами.

Показание к лечению

Показание для медикаментозного лечения — это снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.

В основном лечение подразумевает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитных анемий является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно)

Чтобы восстановить уровень гемоглобина у больного железодефицитной анемией нужно, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (эффективно всасывается только оно) составляла 100-300 мг, учитывая истощённые запасы железа (около 1,5 г).

Эффективнее назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, их нужно принимать перорально (через рот) 1-2 раза в сутки. Для больных это самый удобный подход, следовательно, увеличивается их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входит аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., они помогают наилучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если принимать их с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

Существуют чёткие показания для такой терапии:

• при нарушенном всасывании из кишечника (синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, энтериты и др.);
• обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
• плохая переносимость железосодержащих препаратов при приёме внутрь;
• при необходимости быстрого восполнения запасов железа в организме.

С целью парентерального введения используют препараты железа, такие как «Феринжект» (вутривенно) «Эктофер» (внутримышечно), «Фербитол» (внутримышечно), «Феррум Лек» (внутримышечно, внутривенно), «Ферковен»(внутривенно) [2].

Относительно лечения послеродовой анемии нет чётких выводов о методах. Согласно исследованиям, пероральный приём железа не имеет существенного преимущества по сравнению с внутривенным введением железа или плацебо. Однако пероральное употребление железа не приводит к развитию опасных для жизни аллергических реакций, как внутривенное введение железа. Клиническое значение переливания крови остаётся неопределённым, в частности из-за имеющихся рисков. Этот метод можно использовать при лечении послеродовой анемии в случае острого или сильного кровотечения во время родов. Однако он не рекомендуется после небольших и умеренных кровотечений у стабильных пациентов с лёгкой или бессимптомной анемией. В любом случае необходимо оценить степень тяжести анемии и рассмотреть применение диеты, богатой железом, в качестве метода профилактики и дополнения к лечению [7].

Железодефицитная анемия — самый распространённый тип анемии. Однако лечение других типов малокровия отличается от лечения ЖДА. При других разновидностях анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, восполнять запасы витамина В12, фолиевой кислоты, контролировать сопутствующие хронические заболевания и другие факторы, которые явились первопричиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который займётся диагностикой и определением тактики ведения.

Как улучшить лечение. Диета

В пищевой рацион при всех видах анемий следует добавить употребление продуктов с высоким содержанием железа: свиная и говяжья печень, телятина, говядина, гречневая крупа, зеленые яблоки, гранаты, грибы, капуста, фасоль и другие бобовые, горький шоколад и др.

Питаться нужно 4-6 раз в день. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствуют всасыванию полезных элементов. Количество выпитой воды в день — 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Категорически запрещёно принимать алкоголь и курить. Алкоголь не только негативно сказывается на здоровье ЖКТ, но и вымывает полезные компоненты с мочой, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может спровоцировать развитие гастрита или язвы. В этом случае нарушится всасывание полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии необходимо включить ферментированные продукты питания (кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, содержащаяся в таких продуктах, легко вступает в контакт с железом и не даёт образоваться плохо всасывающимся фитатам железа, вследствие чего улучшается проникновение железа в энтероциты (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника). Образование фитатов железа также уменьшается, если растительные продукты измельчить или подвергнуть термической обработке [10].

Ежедневные курсовые добавки железа у менструирующих женщин являются эффективной клинической стратегией здравоохранения для облегчения анемии и устранения дефицита железа, а также для увеличения запасов гемоглобина и железа. Ежедневное добавление железа также улучшает физическую работоспособность у женщин. Кроме того, имеются данные о том, что добавление железа снижает усталость [8].

Беременным женщинам рекомендуются ежедневные пероральные добавки железа и фолиевой кислоты: 30-60 мг элементарного железа и 400 мкг (0,4 мг) фолиевой кислоты для предотвращения малокровия, послеродового сепсиса, преждевременных родов и низкого веса ребёнка при рождении [9].

Противопоказания при анемии

При анемии противопоказаны жёсткие диеты, рацион питания должен включать продукты с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Также развитие анемии возможно на фоне приёма некоторых лекарств (противоопухолевые, ряд антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических препаратов). Поэтому приём данной группы лекарств при анемии должен проходить под контролем специалиста.

Можно ли лечить анемию народными средствами

На сегодняшний день эффективных народных средств лечения анемии не существует, потому что коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания или использованием каких-либо трав, отваров и соков. Причина этого состоит в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5 % из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно содержится в большей концентрации.