«Ген пантеры»: что такое витилиго и как с ним жить

При витилиго на коже рук, лица или всего тела образуются светлые пятна с ровно очерченными краями. Патология незаразная и имеет характер хронического заболевания, которое возникает по внутренним причинам. Болезнь может прогрессировать, то есть проходить в развитии несколько стадий и всё более заметно проявляться. Внешность человека с витилиго привлекает настороженное внимание окружающих и нередко становится причиной психологического дискомфорта.

Важно понимать, что витилиго — это не просто косметический дефект кожи. Нарушение пигментации может вызывать серьёзные сбои в организме, которые требуют внимания и без лечения грозят осложнениями. Получить консультацию врача при симптомах витилиго, пройти диагностику и обсудить со специалистом варианты терапии вы можете в «Медицинском центре на Ботанической».

Что такое витилиго и как проявляется эта болезнь

Болезнь витилиго представляет нарушение синтеза меланина — кожного пигмента. На некоторых участках кожи резко сокращается количество особых клеток — меланоцитов, придающих кожному покрову привычный цвет.

В результате образуются светло-бежевые, почти белые пятна неправильной формы, которые резко выделяются на фоне здоровой кожи и отделены от неё чёткими границами. Количество и размер пятен могут быть разными в зависимости от стадии заболевания.

Светлые участки появляются:

• на лице;
• на коже рук, чаще на локтях, запястьях и тыльных сторонах ладоней;
• под коленями;
• в области подмышек;
• в паху и на других частях тела.

Иногда болезнь затрагивает также волосистую часть головы, а у мужчин — кожу в зоне роста бороды и усов.

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1).

Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго. У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2).

Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2).

Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго. Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б).

Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго. Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в).

Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в). У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5).

Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6).

Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл. Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1- и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ2с. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см2), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Стадии и формы витилиго

Выделяют несколько стадий витилиго:

1. Начальная стадия. Появляется первый светлый участок на коже и в целом нарушается пигментация кожного покрова.
2. Прогрессирующее витилиго. На этой стадии меняется оттенок пятен, разница в пигментации участков кожи становится более заметной, появляются новые светлые области. Обычно это происходит постепенно, в течение 3–4 месяцев. Но в 20% случаев витилиго развивается молниеносно.
3. Стационарное витилиго. Новые пятна в этот период больше не появляются и особых изменений в состоянии кожи не происходит. Оттенок поражённых участков может немного меняться, но в пределах сложившихся границ.
4. Репигментация. Это стадия улучшения, когда светлые пятна на коже постепенно восстанавливают свой естественный оттенок. Она может наступить в результате эффективного лечения или при лёгких обратимых формах витилиго (возникших, например, как побочный эффект после процедуры у косметолога или приёма медикаментов).

Также различают две формы заболевания в зависимости от размера поражённой области. Если светлые пятна располагаются в пределах одной зоны на теле (например, витилиго на лице), говорят о сегментарной форме болезни. Если же витилиго затрагивает практически всё тело, это генерализованная форма.

«Конечно, придется учиться жить с этим заново»

Дарья, 31 год

— Витилиго появилось у меня 14 лет назад. Мне было 17, я поступала на первый курс института. Было непонятно, из-за чего это началось — просто появились пятна на бедрах, которые начали разрастаться. Сейчас витилиго у меня даже на лице, вокруг глаз.

Врач сказал мне, что об этом заболевании очень мало информации. Я покупала какую-то мазь в аптеке и пробовала лечиться народными средствами, но потом перестала чем-либо пользоваться — ничего не помогало.

Конечно, появились комплексы. Я плакала, очень сильно переживала, пользовалась тональником, чтобы все это замазать. Некоторые невоспитанные однокурсники спрашивали меня: «Ты что, в очках загорала? Что у тебя за пятна?» Конечно, мне было неловко, хотелось отвернуться, спрятаться… Просто это такая ситуация: вот ты живешь 17 лет с одной внешностью, а потом раз — и она меняется совсем не по твоему желанию. Конечно, придется учиться жить с этим заново.

Принять себя мне помог мой парень. Когда я начала с ним общаться, он дал мне возможность поверить, что я особенная, что в моих пятнах нет ничего такого. Первое фото с витилиго в Instagram я выложила в 2021 году, когда мне кто-то написал в директ: «Что у вас с лицом?» И я решила выставить фотографию без фильтров, без всего, и подписать, что у меня витилиго и что это не заразно. Многие знакомые, увидев фото, писали мне, что даже не замечали моих пятен и не обращали на них внимания. В общем, все отреагировали адекватно.

Сейчас ко мне обращаются многие люди с такой же проблемой, как у меня, особенно те, у кого это недавно: «Вы такая жизнерадостная девушка, как вы справляетесь? Вот у меня депрессия из-за этого…» Мне приятно, что я делюсь опытом: может, это кому-то поможет. А если мне пишут что-то о том, что появилось какое-то новое лечение от витилиго, я сразу закрываю диалог. Я уже приняла этот факт и лишнюю надежду себе давать не хочу. Только время поможет принять себя. «Смириться» здесь слово неподходящее, именно принять. Мне на это понадобилось пять лет.

Причины возникновения витилиго

Причины витилиго всегда внутренние: это неинфекционное заболевание.

Спровоцировать развитие болезни могут такие факторы, как:

1. Наследственность. Дефицит меланина может быть врождённым, и это повышает риск возникновения витилиго.
2. Сбои в работе иммунной системы. В 1959 году А. Лёринц предположил, что у некоторых пациентов витилиго развивается по причине аутоиммунных нарушений, и сегодня это признанная в науке теория.
3. Нейроэндокринные причины — сбои в работе надпочечников, гипофиза, яичников, поджелудочной железы и других органов, продуцирующих гормоны.
4. Солнечные, термические и химические ожоги, травмы кожи, а также систематическое облучение ультрафиолетом без защитных средств с SPF.
5. Гастроэнтерологические заболевания: нарушения в работе печени, желудка, кишечника.
6. Инфекционные болезни вирусной или бактериальной природы (витилиго может развиться на фоне ослабленного иммунитета).
7. Тяжёлые интоксикации.
8. Сильный стресс.

Хотя доказано, что предрасположенность к витилиго иногда передаётся генетически, ребёнок редко рождается с такой патологией. Как правило, витилиго на руках, лице или теле развивается позже: в период от 10 лет примерно до 30-летнего возраста.

Причины витилиго наука установила не так давно, но само заболевание было известно с древности. Впервые термин «витилиго» использовал древнеримский врач Авл Корнелий Цельс (I век нашей эры).

«У мамы белая челочка — и у меня»

Алина, 28 лет — Витилиго у меня с рождения. Лет до шести меня водили по врачам, мы перепробовали все народные средства и даже ездили к бабке снимать порчу. В итоге родные смирились, поняв, что это все бесполезно, и перестали меня мучить.
Мне, можно сказать, повезло: кисти рук, лицо витилиго не затронуло, но есть светлые пряди на голове — такая белая челка. На руках пятна идут от запястья до локтя, также они есть на животе и на ногах. В школе учителя возмущались, зачем мама покрасила мне челку в светлый, но она им все объяснила, и это закончилось. Какой-то реакции от одноклассников я не помню.

Конечно, в подростковом возрасте было неприятие внешности, были комплексы. Я старалась носить максимально закрытую одежду, чтобы не было видно пятен, пользовалась автозагаром. Витилиго еще отражается на образе жизни — лучше не загорать, потому что можно моментально получить ожоги. В детстве я вечно ходила обгоревшая.

В личной жизни, с друзьями проблем не было. Напрягали только незнакомые люди, которые могли рассматривать меня на улице. Но чем старше становишься, тем меньше волнует, что там подумают другие. Раньше я прятала пятна при взгляде посторонних, а сейчас, когда меня разглядывают, смотрю прямо в глаза — интерес ко мне моментально отпадает.

Теперь у меня другая проблема: я переживаю за дочку, как она будет справляться с теми же ситуациями, которые были у меня. Она родилась тоже с белой челочкой. Пока ей четыре года, и она не задает никаких вопросов, только говорит: «У мамы белая челочка — и у меня». Муж на все это реагирует спокойно: говорит, что ему две такие красотки достались.

Поддаётся ли витилиго лечению

Успех в лечении витилиго зависит от причин, которыми вызвано заболевание.

Если патология генетическая или появилась вследствие неизлечимых аутоиммунных нарушений, полностью восстановить пигментацию зачастую нельзя. Но грамотно подобранная терапия поможет остановить прогрессирование витилиго.

Если же причиной витилиго стали обратимые нарушения в работе внутренних органов, начинать нужно с их диагностики и лечения. В этом случае есть шанс на значительное улучшение.

Параллельно с лечением основной внутренней проблемы врач может назначить процедуры, воздействующие на состояние кожи:

• курс специально подобранных гормональных медикаментов, а также витаминных комплексов;
• фототерапия;
• лазеротерапия;
• методы аппаратной косметологии: пилинги, шлифовка и т. д.;
• лечение с помощью УФ-лампы;
• отбеливание кожи. Этот метод не лечит непосредственно витилиго, но позволяет снизить контраст между светлыми пятнами и пигментированными участками;
• в редких случаях — хирургическое вмешательство путём трансплантации здоровых клеток кожи. Этот метод не всегда оправдан и имеет противопоказания.

Как защищать кожу с витилиго?

При витилиго защита является очень важном этапом, особенно, если проводится терапия и она помогает. Загар, походы в солярий и так далее под полным запретом, всегда нужно использовать средства с SPF. Вреда от средств SPF нет, тем более сейчас выбор средств огромен, есть и декоративная косметика с солнцезащитным фактором.

Чтобы не случилось ожога, солнцезащитный крем должен быть с фактором не ниже 30 (SPF30). А чтобы не случилось загара, фактор должен быть ещё выше, например, SPF50. На данный момент SPF50 – это самый высокий фактор, если на упаковке средства пишут 60 и выше, то будьте уверены – это уже маркетинговый ход.

Введение

Витилиго

— один из наиболее распространенных видов гипомеланоза. По официальным данным, им страдает от 3 до 6% населения Земли (наибольшее количество случаев зафиксировано в странах Азии и Ближнего Востока). однако в последние годы складывается впечатление, что количество пациентов с витилиго неуклонно растет. Напомним, что дисхромия проявляется пятнами депигментации вследствие потери отдельными участками кожи способности к выработке меланина. Это происходит из‑за отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, стимулирующего процесс пигментообразования. В связи с наличием выраженного косметического дефекта пациенты с витилиго испытывают сильный стресс и психоэмоциональный дискомфорт. Это диктует клиницистам и исследователям необходимость поиска новых путей терапии данного заболевания.

В настоящее время отсутствие целостной концепции патогенеза витилиго затрудняет разработку единого подхода к лечению и прогнозирование клинического течения данного заболевания. В ряде научных исследований патогенеза витилиго отдается предпочтение различным теориям: генетической, нейрогенной, аутоиммунной, теории оксидативного стресса и пр. Все эти теории неоднократно подтверждались экспериментально, однако к единому мнению ученые пока не пришли. Кроме того, существует также ряд провоцирующих факторов: воздействие УФ‑излучения, психоэмоциональный стресс, изменения состояния периферической нервной системы и пр.

Нарушение пигментации кожи при витилиго, провоцирующие факторы

Пациентам, у которых внезапно случилось обесцвечивание кожи, может только показаться, что это случилось на ровном месте. На самом деле процессу долгое время могли предшествовать провоцирующие его факторы. Больше всего под подозрением:

• прием нейротропных веществ, из-за которых пострадала нейрорегуляция выработки пигмента меланина;
• нарушение трофики (питания) клеток, вырабатывающих меланин и «бастующих» в виде «простоя» против вынужденного «голодания»;
• воспалительные процессы на коже – особенно часто повторяющиеся (например, из-за постоянного инфицирования ранок кожи, пусть даже поверхностных);
• нарушение местных иммунных процессов кожи в виде аутоиммунных реакций.

На данный момент в возникновении витилиго также изучается роль наследственности.

Но нарушение пигментации кожи начинается непосредственно после действия провоцирующих факторов. В первую очередь это:

• стрессовая провокация;
• интоксикация;
• хронические болезни;
• синтетическая одежда.

Симптомы

Поводом обращения к дерматологу может послужить появление на отдельных участках тела четко очерченных пятен молочного или белого цвета. Чаще всего зоной поражения становится лицо, руки и ноги, области паха и между ягодиц, кожа головы.

Иногда болезнь сопровождается:

• локальным облысением, выцветанием волос;
• воспалением сетчатки глаза;
• склеродермией;
• псориазом;
• плоским лишаем;
• хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
• отсутствием реакции на холод, жару, внешние раздражители, притуплением рефлексов в поражённых местах;
• различными дерматитами;
• ухудшением работы печени (неспособность фильтровать токсины).

Протокол процедуры

Перед началом терапии все пациентки, участвующие в исследовании, подписали информированное согласие на проведение процедуры «off label» и разрешение на публикацию своих фотографий в научных журналах.

Курс мезотерапевтических процедур препаратом NCTF135 состоял из 5 сеансов с периодичностью 1 раз в неделю. Предварительно в качестве локальной анестезии пациенткам использовался крем Эмла в течение 30–45 мин. Затем препарат NCTF135 вводился в объеме 3,0 мл внутрикожно, папульной техникой, на расстоянии примерно 1,0 см друг от друга (рис. 5). Для инъекций использовалась игла 30G × 13 мм. Продолжительность процедуры составляла 15–20 мин (без учета времени анестезии).