Желтуха, гепатит, цирроз печени: вовремя распознаем опасность!

Автор:

• Никонов Михаил Юрьевич

5.00 (Проголосовало: 1)

Многие из нас начинают задумываться о состоянии своего здоровья лишь тогда, когда услышат от него тревожный «звоночек», а то – и несколько. Касается это и печени, самого горячего органа нашего организма, которая несет особую ответственность за многочисленные и очень важные процессы, происходящие в нем.

Так, например, наша печень мужественно принимает на себя первый «удар» токсических веществ, аллергенов и прочих небезопасных для нас веществ (включая продукты метаболизма), практически превращая их в более безопасные и готовые для вывода из организма. Так же она поступает с избытком гормонов, витаминов и других полезных для нас в нормальных дозах элементов.

С другой стороны, печень аккумулирует в себе запасы полезных веществ (например, гликогена, витаминов и микроэлементов) для регуляции углеводного обмена и большое количество крови (на случай экстренного возмещения кровопотери). Также печень синтезирует гормоны и ферменты, белки плазмы крови, холестерин и липиды, желчь (включая специфический пигмент билирубин), без которых наш организм просто не смог бы существовать.

В течение нашей жизни печень справляется с таким огромным объемом работы, что если нагрузки на нее слишком велики, рано или поздно ей самой может потребоваться наша помощь. Поэтому вовремя оценить состояние нашей печени и близлежащих органов, пройдя комплексное УЗИ органов брюшной полости и почек с надпочечниками, означает – заметить тревожные изменения и начать необходимое лечение как можно раньше!

Что такое желтуха

Прежде всего, под желтухой стоит подразумевать не какое-то определенное заболевание (например, гепатит, как думают многие), а целый симптоматический комплекс, который возникает вследствие течения патологических процессов в печени и некоторых органах. По сути, желтуха – это избыточное количество в организме билирубина, что внешне проявляется приобретением склерами, слизистыми оболочками и кожей желтого оттенка.

В норме билирубин образуется в печени и селезенке из гемоглобина в результате распада эритроцитов, после чего преобразуется печенью в желчь и выводится из организма. При желтухе нормальный процесс преобразования и вывода билирубина нарушается, поэтому он почти полностью остается в крови, незначительно выделяясь через почки и кожу.

Наиболее расположены к ней люди с:

• новообразованиями в печени;
• врожденными аномалиями желчно-выводящих путей;
• патологическими процессами в печени и желчном пузыре;
• наличием паразитических организмов;
• послеоперационными осложнениями;
• постреакцией на некоторые медикаментозные средства.

Желтуха

Гепатит

21733 26 Ноября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Желтуха: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Желтухой называют состояния, при которых кожа и слизистые оболочки окрашиваются в различные оттенки желтого цвета. Причем не во всех случаях это свидетельствует о патологических процессах в организме.

Разновидности желтухи

Различают ложную и истинную желтуху. Ложная желтуха возникает при накоплении в коже каротинов из-за избыточного употребления в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, при приеме внутрь некоторых препаратов (акрихина, пикриновой кислоты и др.).

Истинная желтуха – следствие повышения концентрации общего билирубина в плазме крови.

Желтушное окрашивание кожи и иктеричность (желтая пигментация) склер возникают при концентрации общего билирубина в плазме крови более 35-45 мкмоль/л. Желтый оттенок могут иметь молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпот, асцитическая жидкость, сперма.

Клиническая картина и длительность истинной желтухи зависят от основного заболевания, на фоне которого развилось повышение билирубина крови.

Различают:

1. Гемолитические (надпеченочные) желтухи:

• желтуха вследствие генетических заболеваний (наследственного микросфероцитоза, наследственного стомацитоза и др.);
• аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия.

2. Паренхиматозные (печеночные) желтухи:

• вызванные инфекционными заболеваниями (вирусными гепатитами А, В, С, D, Е; герпетическим гепатитом, цитомегаловирусным гепатитом, желтой лихорадкой, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, кишечным иерсиниозом, орнитозом, лептоспирозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом и др.);
• вызванные неинфекционными заболеваниями (острым алкогольным гепатитом, лекарственным гепатитом, циррозом печени, отравлением окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и его производными, хлорэтаном, этиленгликолем).

3. Конституциональные желтухи
(синдром Жильбера, синдром Криглера–Найяра, синдром Дабина–Джонсона, синдром Ротора).

4. Механические (подпеченочные) желтухи

возникают на фоне желчнокаменной болезни, холангита, рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков, рака головки поджелудочной железы, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря.

Гемолитические желтухи характеризуются умеренными проявлениями, лимонным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, незначительным увеличением печени и часто заметно увеличенной селезенкой. Наблюдается анемия.

При остром вирусном гепатите беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье и в суставах, повышается температура, снижается аппетит, больной испытывает слабость. Появляются желтушность кожных покровов, темная моча и недостаточно окрашенный кал. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки. Кожный зуд для острого вирусного гепатита не характерен, так как обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным протокам. При опросе пациента можно выявить фактор риска развития болезни (контакт с больными гепатитом, недавние хирургические операции, гемотрансфузии, инъекции и манипуляции, связанные с нарушением кожных покровов и слизистых оболочек).

При обтурационной желтухе клиническая картина может начаться остро или развиться постепенно.

При остром начале заболевания (желчнокаменная болезнь) внезапно появляется коликообразная боль в правом подреберье с иррадиацией вправо и в спину, озноб, повышение температуры. Затем присоединяются желтуха и кожный зуд. При постепенном развитии болезни (рак головки поджелудочной железы) больного могут беспокоить умеренные тупые или давящие боли под правой реберной дугой, тошнота, отрыжка, снижение массы тела. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье. Постепенно нарастает желтушность кожных покровов, моча приобретает темный цвет, кал становится светлее, так как меньше билирубина выделяется в кишечник.

Конституциональные желтухи характеризуются умеренно выраженной интермиттирующей (периодической) желтухой. Отмечается избирательное окрашивание кожи лица, носогубного треугольника, ладоней, подошв и подмышечных ямок. Желтуха возникает или усиливается после физического или умственного напряжения, обострения сопутствующего заболевания, приема алкоголя. Печень и селезенка не увеличиваются в размерах.

В результате длительного токсического воздействия высоких концентраций билирубина на организм развивается поражение центральной нервной системы, в паренхиматозных органах формируются очаги некроза, подавляется клеточный иммунный ответ, возникает анемия. У детей могут отмечаться серьезные осложнения: ядерная желтуха, умственная отсталость, детский церебральный паралич.

Возможные причины желтухи

Истинная желтуха – это результат нарушения равновесия между образованием и выделением билирубина. Причиной такого нарушения может стать повышенное образование билирубина (гемолитические желтухи), сбой в его транспортировке в клетки печени и экскреции этими клетками, а также ухудшение процессов связывания свободного билирубина (паренхиматозные желтухи). Механические желтухи становятся следствием ухудшения выделения билирубина по внепеченочным протокам.

В основе механизма развития гемолитической желтухи

лежит гемолиз (усиленное разрушение эритроцитов), когда продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается иногда до нескольких часов. Гемолиз может быть внутрисосудистым и внесосудистым. Внутрисосудистый гемолиз возникает в результате механического разрушения эритроцитов в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия), турбулентного кровяного потока при дисфункции протезированных клапанов сердца, в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ(0), резус или какой-либо другой системе, вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи) и др.

Внесосудистый гемолиз происходит в селезенке и печени в результате захвата и разрушения измененных эритроцитов. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененные эритроциты, печень – эритроциты с большими нарушениями.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи

обусловлены в основном поражением гепатоцитов (клеток печени). В одних случаях данный синдром связан с повреждением клеток печени и застоем желчи, например, при остром и хроническом вирусном гепатите. В других – нарушается выделение билирубина (при холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном циррозе печени).

При нарушениях оттока желчи по внепеченочным желчным протокам возникает обтурационная (механическая) желтуха

.

В результате генетических дефектов ферментов печени возникают ферментопатические, или конституциональные желтухи

. Наиболее распространен синдром Жильбера, развивающийся на фоне нарушения захвата свободного билирубина и его связывания с глюкуроновой кислотой из-за дефицита фермента глюкуронилтрансферазы.

У 60-80% новорожденных наблюдается желтизна кожных покровов, которая появляется на 2-3-й день жизни.

Желтуха новорожденных может быть обусловлена высоким выбросом эритроцитов в родах, высоким содержанием фетального гемоглобина, быстрым разрушением билирубина после родов, дефицитом конъюгирующих ферментов в печени. При этом подъем уровня билирубина не достигает критических значений, и состояние ребенка остается удовлетворительным.

Желтуха грудного молока (желтуха от материнского молока) не считается патологией и связана с реакцией организма ребенка на жиры, содержащиеся в грудном молоке. Развивается такое состояние на 3-7-е сутки после рождения, когда ребенок уже получает достаточное количество молока матери. Прекращение грудного вскармливания на 24-48 часов приводит к резкому снижению билирубина и уменьшению выраженности желтухи. Если ребенок продолжает получать грудное молоко, желтуха сохраняется 4-6 недель, затем постепенно уменьшается – состояние кожных покровов и слизистых нормализуется к 12-16-й неделе жизни.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена несовместимостью крови матери и плода по различным антигенам, когда в организме беременной женщины вырабатываются антитела, проникающие через плацентарный барьер в кровь плода и вызывающие разрушение (гемолиз) его эритроцитов. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина – при достижении критических цифр этот фермент может поражать нейроны головного мозга, в результате чего развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

К каким врачам обращаться

При появлении желтухи для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения пациенту необходимо обратиться к врачу общей практики, или , если пациент – ребенок. В дальнейшем может быть показана консультация , гематолога, , инфекциониста, .

Диагностика желтухи

Для выяснения причины желтухи выполняется (по показаниям) комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

• клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Разновидности желтухи

В зависимости от причин, вызвавших желтуху, ее разделяют на формы:

• физиологическую (неонатальную) – обычно возникающую у новорожденных (чаще – у ослабленных или недоношенных детей) из-за адаптации незрелой ферментной системы к новым условиям окружающей среды;
• паренхиматозную (печеночную) – обычно возникающую при нарушении структуры и функций печеночных клеток (гепатоцитов) из-за новообразований и лекарственных воздействий на печень, либо гепатита или цирроза;
• гемолитическую (надпеченочную) – обычно возникающую при разрушении эритроцитов и увеличения непрямого билирубина при анемии, лимфолейкозе, лимфосаркоме или тропической малярии;
• конъюгационную – обычно возникающую при воздействии на печень провоцирующих факторов и врожденных патологиях;
• механическую (подпеченочную) – обычно возникающую при увеличении прямого билирубина из-за невозможности его вывода через заблокированные (камнями, опухолями или гельминтами) желчные протоки.

По длительности течения желтуху разделяют на:

• острую;
• затяжную;
• хроническую.

Публикации в СМИ

Желтуха — симптом различных заболеваний: окрашивание в жёлтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них жёлчных пигментов.

Классификация • Надпечёночная • Печёночная (печёночноклеточная) • Подпечёночная (холестатическая).

Обмен билирубина • Непрямой билирубин (несвязанный, неконъюгированный) образуется при распаде Hb в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (80%) и других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.) в печени (20%) •• Непрямой билирубин нерастворим в воде, липотропен, почками не выводится, токсичен, в крови связан с альбумином •• Печёночные клетки поглощают непрямой билирубин из крови и конъюгируют его с глюкуроновыми кислотами (с помощью фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы [УДФГТ]) с образованием прямого (связанного, конъюгированного) билирубина •• Прямой билирубин водорастворим, не растворяется в жирах, нетоксичен, может выводиться почками (при циркуляции в крови в больших концентрациях) •• Прямой билирубин выводиться с жёлчью •• В кишечнике под воздействием ферментов бактерий прямой билирубин преобразуется в уробилиногены, которые придают характерную окраску калу. Уробилиногены частично всасываются и по воротной вене попадают в печень, где разрушаются гепатоцитами до ди- и трипирролов. Через средние и нижние прямокишечные вены, анастомозирующие с системой нижней полой вены, уробилиногены попадают в системный кровоток и затем выводятся почками •• У здоровых лиц общий билирубин сыворотки крови в основном представлен непрямым билирубином (не более 20 мкмоль/л), прямой билирубин составляет не более 25% от общего, кал окрашен, в моче присутствуют следы уробилина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Надпечёночная желтуха обусловлена усиленным гемолизом эритроцитов •• Отравления веществами, вызывающими гемолиз (например, змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом) •• Переливание несовместимой крови •• Крупные гематомы •• Гемолитическая болезнь новорождённых •• Аутоиммунная гемолитическая анемия •• Наследственные гемолитические анемии (микросфероцитарная анемия Минковского–Шоффара, серповидноклеточная анемия, талассемия и т.д.).

• Печёночная желтуха •• Повреждение гепатоцитов: инфекционный, токсический (лекарства, алкоголь) гепатит, цирроз печени •• Низкая активность УДФГТ у новорождённых (транзиторная желтуха новорождённых) •• Печёночная желтуха может быть наследственной ••• Нарушение транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь (синдром Дубина–Джонсона) ••• Отсутствие УДФГТ — синдром Криглера–Найара I типа ••• Значительная недостаточность (менее 10% от нормы) УДФГТ — синдром Криглера–Найара II типа ••• Недостаточная активность УДФГТ (синдром Жильбера–Мейленграхта).

• Подпечёночная желтуха развивается при наличии препятствия оттоку жёлчи в двенадцатиперстную кишку •• Камни в жёлчных путях •• Рак желчевыводящих путей и рак головки поджелудочной железы •• Паразитарные поражения печени •• Атрезии желчевыводящих путей.

ПАТОГЕНЕЗ • Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонного оттенка до оранжево-жёлтого и зелёного или оливково-жёлтого цвета •• Пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л •• Пропитывание кожи пигментом требует времени: при экспериментальной перевязке общего жёлчного протока гипербилирубинемия нарастает через 24 ч, но кожа окрашивается лишь 5–8 дней спустя • Существует 4 основных механизма развития желтухи •• Повышение образования непрямого билирубина (гемолиз) •• Нарушение захвата непрямого билирубина гепатоцитами и его транспорта внутри гепатоцита •• Нарушение процесса конъюгации непрямого билирубина в гепатоцитах •• Нарушение экскреции прямого билирубина из гепатоцита в жёлчный капилляр или обструкция на уровне более крупных желчевыводящих путей.

• Гемолиз •• Концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови повышена умеренно (обычно в 2–3 раза), т.к. функции печени не нарушены •• Кал окрашен очень интенсивно (образуется много прямого билирубина и он выводится в жёлчь) •• В моче повышена концентрация уробилина (т.к. уробилиноген в большом количестве всасывается через прямокишечные вены и фильтруется в мочу).

• Гепатиты •• В сыворотке крови повышена концентрация непрямого (нарушение захвата, транспорта и конъюгации) и прямого (нарушение экскреции, разрушение гепатоцитов, нарушение оттока вследствие сдавливания жёлчных протоков в портальных трактах воспалительными инфильтратами) билирубина •• В большинстве случаев в большей степени повышена концентрация прямого билирубина (внутрипечёночный холестаз); нарастание концентрации непрямого билирубина указывает на преобладание некроза гепатоцитов •• Кал обычно обесцвечен, но может быть и не изменен •• Моча тёмная за счёт прямого билирубина (фильтруется в мочу) и уробилиногена (не разрушается в печени, поступает в системный кровоток и фильтруется в мочу).

• Холестаз •• В сыворотке крови повышена концентрация прямого билирубина •• Кал обесцвечен •• Моча тёмная (за счёт фильтрации в мочу прямого билирубина), уробилин в моче отсутствует (т.к. прямой билирубина не поступает в кишечник).

• Изолированные нарушения конъюгации или экскреции билирубина характерны для наследственных синдромов. Патоморфология при холестазе • Жёлчный пигмент в гепатоцитах • «Жёлчные озёра» • Расширение жёлчных канальцев • Признаки повреждения жёлчных протоков • Образование новых жёлчных протоков.

Анамнез • Отягощенный семейный анамнез в отношении анемии, любых проявлений заболеваний печени и желчевыводящий путей • Контакт с больными инфекционным гепатитами, пребывание в эндемичных по гепатитам регионах в течение последних 2 мес, парентеральные вмешательства, введение наркотиков, случайные половые связи в течение последних 6 мес • Работа с гепатотоксичными веществами • Злоупотребление алкоголем • Лечение гепатотоксичными препаратами • Жёлчная колика, желчнокаменная болезнь • Ухудшение общего состояния, уменьшение массы тела.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

• Начало заболевания: с продромального периода (синдром интоксикации, тошнота, рвота, диспепсия — при инфекционных гепатитах), после жёлчной колики (при желчнокаменной болезни), постепенное (при опухолях), после инфекции или переохлаждения (при гемолитических анемиях) • Желтуха при гемолизе неяркая, больной скорее бледен, чем желтушен, при обструкции желтуха с зелёным оттенком, при гепатитах — с оранжевым (при холестатических формах — с зелёным).

• Надпечёночная желтуха •• Спленомегалия преобладает над увеличением печени •• Интенсивная окраска кала •• Проявления анемии.

• Печёночная желтуха •• Увеличение и уплотнение печени с начала заболевания •• Возможен кожный зуд •• Селезёнка иногда увеличена •• При тяжёлых формах могут быть проявления геморрагического синдрома, печёночной энцефалопатии •• Кал обесцвечен на высоте заболевания, моча тёмная •• При хроническом гепатите и циррозе печени — внепечёночные знаки (телеангиэктазии, печёночные ладони), признаки портальной гипертензии, асцит.

• Подпечёночная желтуха •• Кожный зуд, как правило, резко выражен •• Жёлчный пузырь увеличенный и безболезненный при опухолях, при желчнокаменной болезни он может не пальпироваться, однако в его проекции обнаруживают болевую точку •• Печень увеличена •• Кал обесцвечен, моча тёмная •• Признаки основного заболевания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ОАК • Функциональные пробы печени • Определение прямого билирубина и уробилина в моче • Протеинограмма • Подсчёт ретикулоцитов, определение осмотической резистентности эритроцитов, исследование мазка крови, проба Кумбса, пункция костного мозга показаны при подозрении на гемолитическую анемию • Маркёры вирусных гепатитов при печёночной желтухе.

• Надпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотки крови повышена преимущественно за счёт непрямого билирубина •• Другие показатели функциональных проб печени не изменены •• Ретикулоцитоз •• Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена •• Возможные изменения формы и размеров эритроцитов •• Признаки раздражения костного мозга.

• Печёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке крови повышена преимущественно за счёт прямого билирубина •• Активность АЛТ в сыворотке крови значительно повышена при остром гепатите, незначительно или умеренно — при хроническом •• При холестатических формах острого гепатита повышены концентрации холестерина, -глутамил транспептидазы, ЩФ •• При тяжёлых формах острого гепатита, циррозе печени содержание альбумина, протромбиновый индекс, результаты сулемовой пробы снижены •• Концентрация иммуноглобулинов и результаты тимоловой пробы могут быть повышены.

• Подпечёночная желтуха •• Концентрация билирубина в сыворотке увеличена преимущественно за счёт прямой фракции •• Концентрации холестерин, ЩФ, g-глутамил транспептидазы в сыворотке крови значительно повышены •• Активность АЛТ в сыворотке крови не изменена, при длительном холестазе умеренно повышена •• ПТИ может быть снижен, после введения менадиона натрия бисульфита повышается •• Повышена концентрация a2- и b-глобулинов.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ • УЗИ, КТ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы позволяет диагностировать механическую желтуху, а также выявить пустой жёлчный пузырь (механические препятствия отсутствуют) при холестатической форме острого вирусного гепатита • Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет выявить опухоли и их метастазы • При ФЭГДС можно оценить состояние большого дуоденального сосочка и возможность оттока жёлчи через него • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или чрескожная чреспечёночная холангиография показаны при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается блокада внепечёночных жёлчных путей.

ЛЕЧЕНИЕ определяется этиологией заболевания, вызвавшего желтуху — см. Анемия гемолитическая, Анемии гемолитические аутоиммунные, Анемия серповидноклеточная, Гепатит вирусный острый, Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени, Болезнь желчнокаменная.

МКБ-10 • P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом • P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами • D58 Другие наследственные гемолитические анемии • D59 Приобретённая гемолитическая анемия • A27.0 Лептоспироз желтушно-геморрагический •• E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина • P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого • B15 Острый гепатит A • B16 Острый гепатит B • B17 Другие острые вирусные гепатиты • B18 Хронический вирусный гепатит • B19 Вирусный гепатит неуточнённый

ПРИЛОЖЕНИЯ

Желтуха новорождённых семейная — транзиторная наследственная (r) форма гипербилирубинемии, начинающаяся с желтухи через 4 дня после рождения и развивающаяся из-за транзиторного дефекта глюкуронилтрансферазы, связанного с наличием ингибиторов его активности в крови матери; может приводить к билирубиновой энцефалопатии и церебральным параличам. Лечение: своевременные заменные переливания крови и фототерапия. Синонимы: негемолитическая транзиторная желтуха новорождённых, Люцея–Дрисколла синдром, Люцея негемолитическая желтуха. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха при кормлении грудью (желтуха от материнского молока) — спонтанно преходящая гипербилирубинемия неизвестной этиологии у здоровых детей в неонатальном периоде. Может быть ранней (появляется в течение 3–4 сут после рождения) или поздней (в течение 4–5 дней после рождения) с максимумом проявлений на 10–15 сут. Максимальная концентрация билирубина может достичь 20–30 мг% (340–510 мкмоль/л). Случаев развития билирубиновой энцефалопатии не описано. Диагностический тест: временное прекращение кормления грудью на 24–48 ч. Лечение: фототерапия, фенобарбитал, адсорбенты билирубина. МКБ-10. P59 Неонатальная желтуха, обусловленная другими и неуточнёнными причинами.

Желтуха ядерная — тяжёлая форма желтухи новорождённых с высокой концентрацией неконъюгированного билирубина в крови, отложением билирубина в базальных ганглиях и ядрах ствола мозга, протекающая с выраженным нарушением мозговых функций. Этиология: избыточное содержание непрямого билирубина в крови (свыше 320 мкмоль/л у доношенных и 150–250 мкмоль/л у недоношенных). Причины гипербилирубинемии: несовместимость матери и плода по группам крови; наследственный сфероцитоз, несфероцитарные гемолитические анемии, гемолиз, обусловленный недостатком витамина К3, приёмом нитрофурантоина, сульфаниламидных препаратов и др., кровоизлияния, пилоростеноз, болезнь Хиршспрунга; метаболические и эндокринные нарушения, обструктивные нарушения (синдром Дабина–Джонсона–Ротора, муковисцидоз, опухоли), сепсис, внутриутробные инфекции, респираторный дистресс-синдром новорождённых, тяжёлый эритробластоз плода. Клиническая картина • Окрашенные в жёлтый цвет околоплодные воды • С рождения умеренная желтуха, прогрессирующая с каждым часом • Артериальная гипотензия • Двигательное беспокойство, судороги • Увеличение паренхиматозных органов • Опистотонус, сонливость, плохое сосание, искажённый или отсутствующий рефлекс Моро; поздние проявления (после 6 мес жизни): глухота, параличи, отставание в умственном развитии. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз — см. Эритробластоз плода; дополнительно проводят лечение основного заболевания. Синоним: билирубиновая энцефалопатия. МКБ-10. P57 Ядерная желтуха.

Жильбера синдром (#143500, дефекты гена УДФГТ UGT1A1, 1q21 q23, Â) — доброкачественная неконъюгированная гипербилирубинемия умеренной выраженности. Распространённость — 5–7%, синдром чаще развивается у лиц мужского пола в юношеском возрасте • В сыворотке крови периодически повышается концентрация непрямого билирубина до 17–85 мкмоль/л. Желтуха непостоянная, может появляться или усиливаться после инфекций, голодания и уменьшаться после приёма фенобарбитала (пробы с фенобарбиталом и голоданием используют в диагностике). Функция печени не нарушена, гистологическая картина не изменена. Прогноз благоприятный, лечения не требуется. Синонимы: синдром Жильбера–Мейленграхта, Мейленграхта желтуха, гипербилирубинемия врождённая, гипербилирубинемия конституциональная, Жильбера–Лербуйе синдром. МКБ-10. E80.4 Синдром Жильбера

Криглера–Найяра синдром (тип I, 218800, r; тип II, 143500, Â) — редкое наследственное нарушение, связанное с недостаточностью УДФГТ и проявляющееся неконъюгированной гипербилирубинемией.

• I тип •• В печени полностью отсутствует активность УДФГТ •• Очень высокая концентрация непрямого билирубина в сыворотке крови, развивается ядерная желтуха •• Больные обычно погибают на 1-м году жизни •• Фенобарбитал неэффективен, плазмаферез оказывает временный эффект •• Фототерапия позволяет снизить концентрацию непрямого билирубина в 2 раза •• Энцефалопатия (ядерная желтуха) может развиться в любой момент в течение первых 10–20 лет жизни •• Трансплантация печени приводит к нормализации обмена билирубина, прогноз улучшается • Трансплантацию следует проводить в молодом возрасте, до развития ядерной желтухи. • II типа •• Активность УДФГТ снижена до 10% и ниже по сравнению с нормальной •• Концентрация непрямого билирубина высокая, но обычно ниже, чем при синдроме Криглера-Найяра I типа •• Фенобарбитал эффективен •• Иногда необходимо сочетанное применение фенобарбитала и фототерапии •• Больные доживают до взрослого возраста.

Сокращения: УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы. Синонимы: желтуха врождённая негемолитическая I типа, гипербилирубинемия негемолитическая с ядерной желтухой. МКБ-10. E80.5 Синдром Криглера–Найара.

Дубина–Джонсона синдром (*237500, дефект гена канальцевого транспортёра органических анионов CMOAT, 10q24 [*601107], r) — наследственный пигментный гепатоз, обусловленный нарушением транспорта билирубина из гепатоцитов в жёлчь вследствие мутации гена белка, ответственного за гепатобилиарный перенос различных органических анионов; клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче; при биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают тёмный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Лечение: уменьшение билирубинемии фенобарбиталом. Синонимы: Дубина–Джонсона желтуха, желтуха негемолитическая конституциональная с липохромным гепатозом, конъюгационная гипербилирубинемия типа II. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Ротора синдром (*237450, конъюгированная гипербилирубинемия типа I, r) клинически сходен с синдромом Дубина–Джонсона; в отличие от последнего, при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени, пероральная холецистография часто нормальна, отмечают увеличение экскреции с мочой копропорфирина. МКБ-10. E80.6 Другие нарушения обмена билирубина.

Холестазы редкие • Холестаз с жёлчными камнями, атаксией и нарушением зрения (214980, r). Клинически: врождённый холестаз, жёлчные конкременты, мозжечковая атаксия, двусторонний птоз, повреждения сетчатки, атрофия зрительного нерва, камптодактилия, желтуха, пруриго. Лабораторно: гигантоклеточный гепатит по результатам биопсии печени • Холестаз внутрипечёночный с нарушением метаболизма тригидроксикопростановой кислоты (*214950, r). Клинически: врождённая желтуха, внутрипечёночный холестаз, недостаточность жёлчного протока. Лабораторно: отсутствие жёлчных кислот в жёлчи, обнаружение тригидроксипростановой кислоты в жёлчи. Синоним: дефект аллигатора. Примечание. Обычно жёлчные кислоты синтезируются в печени путём гидрогенизации и гидроксилирования стероидного ядра холестерина с окислением боковых цепей. У некоторых низших позвоночных боковые цепи окисляются без гидроксилирования (у аллигаторов тригидроксикопростановая кислота — главный компонент жёлчи) • Холестаз прогрессирующий внутрипечёночный 2 типа (*601847, 2q24, дефект гена PFIC2, r) — форма тяжёлой холестатической болезни печени; проявляется в грудном возрасте интермиттирующей желтухой и холестазом, быстро прогрессирует к терминальной стадии печёночной недостаточности и смерти в детстве. Клинически: прогрессирующий семейный внутрипечёночный холестаз, перемежающаяся желтуха.

Диагностика желтухи

Обычно опасность вызывает не сама желтуха, а патологии, послужившие ее возникновению. В результате интоксикации организма билирубином может произойти серьезный сбой различных его систем, а у маленьких детей – задержка умственного развития. Поэтому так важна точная диагностика такого состояния, для чего проводят:

• комплексное УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• лабораторные исследования крови (общий и биохимический анализ крови);
• функциональные исследования печени;
• биопсию печени.

Что такое гепатит

Под гепатитом подразумевают воспалительный процесс в печени под воздействием провоцирующего (в большинстве случаев – вирусного) агента, вызывающий повреждение ее тканей.

На сегодня гепатиты считаются одними из самых распространенных инфекционных заболеваний после ОРВИ, гриппа и ветряной оспы. Наиболее часто заболевание диагностируется у молодых людей в возрасте 15-30 лет (особенно склонных к незащищенному сексу и приему наркотиков), другая «группа риска» обычно представлена медицинскими специалистами, напрямую контактирующими с кровью (в том числе и инфицированных людей).

Каковы симптомы гепатита

Необходимо помнить, что симптоматика гепатита может быть яркой, но иногда может и практически полностью отсутствовать (давая время необнаруженному заболеванию перейти в хроническую форму). Однако довольно часто для всех видов гепатита характерны общие симптомы любой интенсивности:

• желтуха;
• изменение цвета мочи (потемнение до коричневого)
• болевые ощущения (часто давящего характера) в области печени;
• нарушение пищеварения (тошнота, рвота с привкусом горечи, понос или запор);
• слабость и повышенная утомляемость;
• повышение температуры тела и головная боль;
• кожный зуд;
• увеличенные размеры печени.

Классификация гепатита

По своей форме гепатит может быть острым и хроническим.

В зависимости от провоцирующего фактора, гепатит разделяют на:

• инфекционный (вызываемый вирусами или бактериями);
• токсический (при отравлении организма алкоголем, химическими или лекарственными веществами);
• аутоиммунный (вызванный аутоиммунными патологиями);
• лучевой (например, как следствие лучевой терапии).

Вирусный гепатит, в свою очередь, разделяют на виды (в зависимости от провоцирующего заболевание вируса):

• гепатит A (Боткина болезнь) – передается через загрязненные продукты и воду, с инкубационным периодом 2-6 недель, после болезни дающий пожизненный иммунитет к данному виду;
• гепатит B – передающийся посредством незащищенных сексуальных контактов и через открытый доступ к крови (в быту, стоматологии, косметологии и т.д.) с помощью нестерилизованных инструментов, с инкубационным периодом 1,5-6 месяцев, длительностью острого заболевания от 6 до 8 недель (с выздоровлением в 90% случаев) и редким переходом в хроническое;
• гепатит C – наиболее опасный вид, передающийся так же, как и гепатит B, но с практически малозаметной симптоматикой, из-за чего заболевание может незаметно для больного протекать годами в хронической форме, приводя к циррозу и раку печени;
• гепатит D – передающийся так же, как гепатиты B и C, но развивающийся только после инфицирования вирусом гепатита B, легко переходящий в хроническую форму и заканчивающийся циррозом печени;
• гепатит E – передающийся так же, как и гепатит A, со схожей симптоматикой, обычно распространенный в африканских и азиатских странах.

Отчего люди желтеют?

У многих людей термин «желтуха» обычно ассоциируется с гепатитом. Но всегда ли это так? Давайте разбираться.

Что в норме?

Предпосылками для развития желтухи является нарушение обмена, выведения и, как следствие, избыточное накопление в тканях вещества билирубина. Он образуется в результате распада отслуживших свой срок эритроцитов, цитохромов, миоглобина.

Различают две формы билирубина: несвязанный (или, иначе, непрямой) и связанный (прямой). Несвязанный билирубин токсичен, в норме он соединяется с белком альбумином, и с током крови попадает в печень. Клетки печени связывают билирубин с глюкуроновой кислотой и превращают его в связанный билирубин. В составе желчи, образуемой печенью, билирубин попадает в кишечник и выводится с калом.

Различают две формы билирубина:

несвязанный (или, иначе, непрямой)

и связанный (прямой)

Почему возникает желтуха?

Если появляются изменения на каком-то из этапов метаболизма билирубина, возможно развитие желтухи. В связи с этим выделяют следующие её виды:

Физиологическая желтуха.

Бывает у детей из-за незрелости печёночной ткани. Проявляется у 60-70% новорожденных на 3-4 день появления на свет. Чаще регистрируется у детей, родившихся раньше срока и связана с приспособлением организма к новой среде обитания. При этом желтушность пропадает через 1-2 недели (у недоношенных – через 3-4 недели) и не причиняет вреда ребёнку.

Гемолитическая желтуха.

Развивается в результате активного разрушения эритроцитов и превращения высвободившегося гемоглобина в билирубин. Данный вид желтухи может быть следствием некоторых видов анемий, нарушения структуры белка гемоглобина. Эритроциты могут также разрушаться под влиянием ряда медикаментов и ядов. Причиной возникновения этой разновидности желтухи является и резус-конфликт женщины и плода.

Паренхиматозная (печёночная) желтуха.

Обусловлена воспалением ткани печени, вызванным вирусами гепатита, токсинами, гипоксией (дефицитом в крови кислорода) или аутоиммунным процессом, при котором клетки печени разрушаются собственной иммунной системой.

«Наиболее известными являются вирусы гепатита A, B, C, D, E, F, G». Цитата из материала «Щит и меч от гепатита С. Как защитить себя и своих близких?»

Механическая желтуха.

О ней говорят при нарушении оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Некоторые из причин, способствующих развитию механической желтухи:

— камни и новообразования в желчных протоках, сужение и воспаление протоков;

Желчнокаменная болезнь опасна своими осложнениями. Среди них холецистит; закупорка протока желчного пузыря; механическая желтуха; формирование свищей (в том числе между желчным пузырем и кишкой)…

Подробнее о желчнокаменной болезни вы можете прочитать в нашей статье

— опухоли печени и поджелудочной железы;

— гельминты — аскариды, в кишечной фазе существования. Они способны к спиральным движениям вперёд, и, стремясь проникнуть в узкие отверстия, могут привести к серьёзным осложнениям: закупорке желчевыводящих протоков и их воспалению, что проявляется механической желтухой и панкреатитом.

«Последствиями острого панкреатита может быть, в частности, образование кист, омертвение ткани железы, образование в ней гнойников». Цитата из материала «Острый панкреатит: предотвратить и обезвредить»

Кроме того, гельминтозы также способствуют развитию анемий. Образующиеся при этом эритроциты имеют меньшую, чем в норме, длительность жизни, в связи с чем увеличивается их распад (гемолиз). Это тоже может обусловливать появление желтушности.

Помимо прочего, желтуха бывает острой и хронической. Если при остром течении все симптомы появляются одновременно и быстро нарастают, то хронический процесс отличается постепенным проявлением признаков, изменение интенсивности которых связано с течением первичного заболевания.

Среди серьёзных причин появления желтизны кожи, помимо ряда патологий органов пищеварения и крови, могут быть нарушения работы сердечно-сосудистой, эндокринной системы и липидного обмена.

Важно помнить:

Человек также может «пожелтеть» в случае перенасыщения организма каротином. Такой эффект наблюдается при чрезмерном потреблении свёклы, тыквы, моркови, цитрусовых, хурмы. Отличить ложную желтуху от истинной в этом случае несложно – каротин окрашивает только кожу, а слизистые оболочки имеют привычный цвет. Подобная окраска может возникнуть и как ответ на избыточный приём пикриновой кислоты либо лекарственных средств с акрихином.

Ещё одной причиной пожелтения кожи может стать чрезмерное употребление различных специй, жирной и пряной пищи, длительное голодание, злоупотребление алкоголем и приём наркотиков и т. д.

Как проявляется желтуха

Симптомы, сопровождающие синдром желтухи, зависят от её разновидности.

Например, желтуха при вирусном гепатите отличается окрашиванием кожи и слизистых оболочек в яркий жёлто-оранжевый цвет на фоне потери аппетита, тошноты, рвоты. Моча больных темнеет, а кал обесцвечивается.

Кожа, склеры, слизистые оболочки при желтухе, развившейся на фоне опухоли поджелудочной железы, приобретают жёлтую окраску с зеленоватым или серым оттенком. Больной быстро теряет вес, жалуется на нестерпимый зуд кожи. Каловые массы при этом приобретают белый цвет, а моча — цвет тёмного пива.

«Так называемый ахоличный стул (светлой окраски) характерен для пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы». Цитата из материала «Не только колоноскопия: о чём расскажет анализ кала?»

Как диагностировать желтуху

Для выявления синдрома желтухи и заболеваний, при которых она наблюдается, необходимо проведение лабораторной диагностики и некоторых других методов исследования. Информативными в этом случае считают следующие методы:

— общий анализ крови. Благодаря ему можно, в частности, узнать уровень гемоглобина, заподозрить наличие в организме воспалительного процесса;

— биохимический анализ крови. Даёт возможность оценить содержание общего билирубина и его фракций, ферментов печени и пр.;

— исследование гормонов щитовидной железы, липидного профиля;

— исследование на аскариды;

— анализ на онкомаркеры – СА19-9, С242, РЭА;

— общий анализ мочи при желтухе. Необходим для определения в ней уровня билирубина и его производных;

— иммунологический анализ, позволяющий выявить антитела к вирусам гепатита;

— ПЦР (полимеразная цепная реакция) для обнаружения вирусов гепатита;

— антиглобулиновый тест, определяющий вероятность риска развития гемолитической желтухи у новорожденных;

—

фиброгастродуоденоскопия, УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости позволят выявить воспалительные, опухолевые изменения, камни в желчных протоках.

Выбор необходимых диагностических методов для конкретного пациента осуществляет врач, который первоначально оценил жалобы, симптомы и предположил возможную причину развития синдрома.

Лечение желтухи

Оно напрямую зависит от основного патологического процесса, проявлением которого является желтуха, и проводится специалистами соответствующего профиля (гастроэнтерологом, инфекционистом, гематологом, хирургом, онкологом, эндокринологом, кардиологом).

Профилактика заболеваний, сопровождаемых синдромом желтухи

Предупредить развитие желтухи можно, следуя простым рекомендациям:

— соблюдать правила личной гигиены;

— следить за рационом;

— не принимать пищу в антисанитарных условиях;

— избегать контактов с носителями вирусов;

— соблюдать гигиену труда и отдыха;

— проходить плановую диспансеризацию;

— своевременно обращаться за помощью в медицинское учреждение при возникновении каких-либо симптомов.

Севиля Ибраимова

Статья подготовлена при консультативной поддержке специалистов «Клиника Эксперт» Смоленск

Редакция рекомендует:

Как подготовиться к УЗИ брюшной полости?

Где раздобыть смелость, чтобы решиться? Гастроскопия – без страха!

Острый панкреатит: предотвратить и обезвредить

Можно ли почистить печень?

Что такое цирроз печени

Под циррозом печени подразумевают патологический и хронически протекающий процесс в печени, в результате которого ее паренхиматозная ткань замещается фиброзной соединительной (стромой). Также происходит структурная перестройка сосудистого русла и уменьшение количества нормально функционирующих гепатоцитов (клеток печени).

По статистике, мировая ежегодная смертность от цирроза составляет около 300 тыс. человек, с прогрессирующей тенденцией к увеличению. Наиболее чаще заболеванию подвержены мужчины старше 40 лет, склонные к алкоголизму, а также больные:

• хроническим гепатитом B, C и D;
• патологиями, осложненными жировым гепатозом;
• некоторыми наследственными болезнями (например, гемохроматозом);
• некоторыми аутоиммунными заболеваниями;
• токсическим поражением печени химическими веществами.

Последствия и прогноз при механической желтухе

Прогноз будет благоприятным в тех случаях, когда лечение желтухи было своевременным и правильным. Большое значение имеет и поведение самого пациента. Если придерживаться принципов правильного питания и строго следовать всем указаниям врача, риск развития рецидива или осложнений будет минимален. В противном случае, вероятность повторной механической желтухи будет очень высокой. Кроме того, повысится риск развития сопутствующих заболеваний, например, печеночной недостаточности, цирроза печени, энцефалопатии, сепсиса и др.

Каковы симптомы цирроза

Симптоматика цирроза может полностью отсутствовать в течение достаточно длительного времени, либо проявляться незначительно. Чаще всего болезнь может начать проявляться:

• повышенной утомляемостью и снижением умственной деятельности, слабостью и раздражительностью;
• расстройством пищеварения (ощущением горечи во рту, тошнотой и рвотой, метеоризмом и расстройством стула), особенно по утрам;
• болевыми ощущениями в правом подреберье (усиливающимися после употребления алкоголя или жирной пищи, а также при физических нагрузках);
• повышенной кровоточивостью в слизистых оболочках и подкожными кровоизлияниями (с характерными сосудистыми «звездочками» вверху туловища и покраснением ладоней);
• кожным зудом и ломотой в суставах.

Длительно прогрессирующая болезнь характеризуется также:

• снижением массы тела и мышечного объема;
• «выпячиванием» живота (на фоне похудевших конечностей с утолщающимися кончиками пальцев) с увеличенными печенью и селезенкой, асцитом;
• болезненной припухлостью суставов;
• желтухой;
• снижением половой функции и вторичных половых признаков.

Диагностика цирроза

Диагностика заболевания основывается на результатах комплексного обследования состояния печени и органических систем, наиболее тесно связанных с ее работой, а также установлении причин, вызвавших цирроз. Для этого проводят:

• комплексное УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (почки и надпочечники), а также портальных сосудов;
• лабораторное исследование крови (включая биохимическое, на наличие вирусов гепатита, а также коагулограмму);
• эзофагогастродуаденоскопию для выявления расширенных вен пищевода;
• биопсию и сцинтиграфию печени.

Лечение цирроза

Обычно лечение цирроза печени направлено на прекращение (на начальных стадиях заболевания), либо замедление прогрессирующих патологических процессов. Консервативная терапия строго индивидуальна и часто заключается в:

• приеме лекарственных препаратов (гепатопротекторов);
• соблюдении диеты (с обязательным исключением алкоголя, жирных и консервированных продуктов);
• исключении физических и эмоциональных перегрузок.

Лечение цирроза в терминальной стадии может быть связано только с трансплантацией печени.

Необходимо помнить, что только профилактическое комплексное УЗИ органов брюшной полости в большинстве случаев может помочь вовремя распознать патологические изменения печени даже до появления первых симптомов! Сохраните свое здоровье!

Принципы лечения механической желтухи

Главными задачами, при составлении плана лечения, являются ликвидация холестаза (застоя желчи) и профилактика печеночной недостаточности. Для этого врач составляет комплексную программу, в которую могут быть включены как консервативные, так и оперативные методы.

Диета при механической желтухе

Соблюдать определенные правила питания необходимо как до проведения основного лечения, так и после его завершения. Пациентам с механической желтухой рекомендуется соблюдать питьевой режим, так как вода ускоряет выведение билирубина, за счет чего снижается его негативное действие на организм. Также очень важно полностью отказаться от алкоголя, очень жирной и жареной пищи, майонеза, соусов, острых приправ. Пищу следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в день. При этом необходимо следить за температурой блюда. Она не должна быть слишком горячей или холодной. Оптимальный вариант – это теплая пища, так как она помогает регулировать секрецию желчи, что особенно актуально при механической желтухе.

Среди других общих рекомендаций, которые касаются диеты, можно отметить ограничение количества соли в рационе. Известно, что избыток соли способствует задержке жидкости в организме, вызывает отеки и затрудняет выведение вредных веществ из организма. Пациентам с механической желтухой рекомендуется употреблять не более 4 граммов соли в сутки. В целом точный план питания, калорийность и состав блюд подбираются индивидуально для каждого пациента, с учетом его предпочтений. Существуют списки разрешенных и запрещенных блюд, а также тех продуктов, которые должны быть ограничены. Именно этими списками и руководствуется врач при составлении программы питания. Например, к разрешенным продуктам относятся:

• Овощи (морковь, огурцы, капуста, помидоры, брокколи).
• Бананы и яблоки.
• Сухофрукты.
• Различные каши (гречневая, овсяная, перловая).
• Хлеб с отрубями, макароны, хлебцы.
• Варенье, мед, мармелад.
• Нежирное мясо (кролик, говядина), птица (куриные грудки, филе индейки) и рыба (минтай, хек).
• Фруктовые соки и чай.

Диета при механической желтухе подразумевает полное исключение консервированных овощей, бобовых, винограда, сдобы, белого хлеба, жирного молока, сливок, жирных сортов мяса и рыбы, копченостей, газированных напитков, кофе, животных жиров.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия при механической желтухе назначается с целью снижения выраженности симптомов, подготовки пациента к операции и уменьшению риска развития осложнений. Объем медицинской помощи во многом зависит от степени желтухи. Например, при тяжелой степени, медикаментозное лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии и включает в себя:

1. Массивную инфузионную терапию.
2. Форсированный диурез.
3. Витаминотерапию.
4. Гепатопротекторы.
5. Аминокислоты.
6. Стимуляторы метаболизма.
7. Гормональные препараты.

Для снятия симптомов, при легких формах механической желтухи могут назначаться спазмолитики, обволакивающие препараты, антациды и другие лекарственные средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение является единственным эффективным способом, который позволяет восстановить проходимость желчных путей и устранить тем самым причину механической желтухи. Все известные виды операций можно разделить на две группы: малоинвазивные методики и прямые операции.

Малоинвазивные методы хирургического лечения

Данная группа методов отличается высокой эффективностью и малой травматичностью, однако применять их у всех пациентов подряд невозможно ввиду определенных ограничений. Малоинвазивное лечение механической желтухи проводится при помощи эндоскопических методик и чрескожной чреспеченочной холангиостомии. Эндоскопические операции могут быть следующих видов:

• Эндоскопическая папиллосфинктеротомия и литоэкстракция.
• Местная литотрипсия и литоэкстракция.
• Бужирование и стентирование желчных протоков.

В этих случаях для лечения механической желтухи применяется гастродуоденоскоп со специальными инструментами, которые позволяют дробить и извлекать камни, устанавливать стенты, удалять ткани. Эндоскопические операции в большинстве случаев проводятся без общего наркоза и не требуют длительного времени на реабилитацию.

Чрескожная чреспеченочная холангиостомия применяется в тех случаях, когда невозможно выполнить декомпрессию желчевыводящих путей при помощи гастродуоденоскопа. Суть операции заключается в установке дренажной трубки под контролем УЗИ или рентгена. При этом специальной пункционной иглой прокалывается кожа, мышцы передней брюшной стенки и ткань печени. В дальнейшем дренажная трубка может использоваться не только для отвода желчи, но и для введения антибактериальных или других препаратов непосредственно в желчные протоки.

Прямые хирургические вмешательства позволяют сформировать полноценный доступ к желчному пузырю и устранить механическую желтуху любой сложности. Хирург может накладывать анастомозы, устанавливать стенты, выполнять реконструктивные операции. Вмешательство может выполняться при помощи лапароскопических инструментов, либо классическим открытым полостным методом. Последний вариант является наиболее травматичным, требует длительной реабилитации и сопровождается повышенным риском развития осложнений, поэтому его применяют только при лечении сложных случаев механической желтухи.

Общие принципы лечения механической желтухи

Если говорить в общем, то тактика лечения механической желтухи включает два этапа. На первом этапе назначается консервативная терапия и малоинвазивные методы хирургического лечения. При этом рекомендуется проводить такое лечение в первые 2-3 дня с момента поступления пациента в стационар. Если данные методы оказались неэффективными, то переходят ко второму этапу лечения механической желтухи, который подразумевает более радикальные методы. Лечение на пике желтухи связано в высоким риском развития послеоперационных осложнений, поэтому его проводят только при наличии жизненных показаний.

Другие методы лечения

Эффективное лечение желтухи подразумевает устранение основного заболевания, которое привело к развитию данного симптома. Для этого необходимо применять либо консервативные, либо оперативные методы. Другие варианты лечения механической желтухи, в частности, народная медицина, лечение в домашних условиях и самолечение не помогут достичь желаемого результата. На определенный промежуток времени они помогут скрыть симптомы и облегчить состояние пациента, но основной процесс продолжит прогрессировать и приведет к развитию осложнений. Поэтому при появлении первых признаков механической желтухи, необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью, которая поможет радикально решить проблему.