Возбудители вирусных гепатитов
Болезнетворные микробы, поражающие печень, проникают в организм с загрязненной пищей, водой, при тесных контактах с зараженными людьми. Некоторые возбудители содержатся в слизистом секрете, слюне больных, другие передаются только через кровь. Гепатотропные вирионы имеют на поверхности своих оболочек специфические белки, которые «цепляются» к печени, размножаются в ее клетках, разрушают их, провоцируя гепатит.
К группе возбудителей этой патологии относятся несколько видов вирусов:
- Провоцирующий гепатит А (болезнь Боткина): РНК-содержащий микроб. Обитает в канализационных стоках, имеет орально- фекальный путь заражения. Вызывает «желтухи» при недостаточной санитарной обработке пищевых продуктов и питьевой воды, проникает в организм с грязных рук. Гепатит А протекает остро, длится несколько недель. При адекватном лечении не вызывает необратимых последствий и не сохраняется в организме.
- Возбудитель гепатита В: чрезвычайно заразный и патогенный вирус с собственной ДНК. Передается парентерально: при переливаниях крови, через случайные повреждения на слизистых и коже, при использовании загрязненных медицинских инструментах, при половых контактах, от больных матерей новорожденным. В зависимости от состояния иммунитета вызывает острый или хронический гепатит. При затяжном течении встраивается в человеческий геном, рецидивирует, часто приводит к циррозу и раку печени. После острой формы воспаления организм вырабатывает пожизненный иммунитет к гепатиту В. Хроническая патология неизлечима.
- Вирус гепатита C: смертельно опасный возбудитель, имеет более 10 разновидностей. Передается через кровь и при половых контактах. Провоцирует скрыто протекающее заболевание, приводящее к необратимым разрушениям печени. Практически неизлечим, но при грамотной терапии больные могут полноценно жить с гепатитом С десятки лет.
- Вирус гепатита D: безоболочный возбудитель, паразитирующий в других вирусах. Передается не самостоятельно, а вместе с гепатитом В, осложняя его течение. Смешанная инфекция в несколько раз чаще приводит к смерти больных от печеночной энцефалопатии, тяжелой коме, последующей инвалидизации.
- Вирус гепатита E: сходен с возбудителем А. Передается через зараженную воду, продукты, предметы обихода, проникая в желудочно-кишечный тракт. Имеет те же симптомы, но протекает более тяжело, чем болезнь Боткина, часто приводит к стойким нарушениям функций печени.
Ученые утверждают, что в природе существуют и другие виды гепатотропных вирусов, заражающие людей, но далеко не все из них изучены.
Гепатит В
Типичное заболевание, передающееся половым путем. Вызывается вирусом гепатита В и передается посредством контакта с инфицированной им спермой, кровью и другими жидкостями организма. В мире насчитывается около 250 миллионов людей, зараженных гепатитом В. Пути заражения
гепатитом В: — Незащищенный половой акт с инфицированным человеком. — При использовании шприца, которым ранее пользовался инфицированный. Чаще всего таким способом заражаются люди, употребляющие наркотики. — Совместное использование с инфицированным человеком бритвы или зубной щетки. — При нанесении татуировки.
Основной симптом
гепатита В – интоксикация организма из-за нарушения функций печени. Она вызывает подъем температуры, боли в суставах, повышенную утомляемость, слабость, нарушения сна. А при тяжелом течении болезни – даже нарушения сознания. Вирус гепатита В переходит в
хроническую форму
и не излечивается полностью. Он наносит серьезные повреждения печени, из-за которых в ее клетках может начаться цирроз или формирование раковой опухоли.
Симптомы вирусного гепатита
Проявления болезни зависят от вирусной нагрузки и вида инфекции. Инкубационный период гепатита продолжается несколько недель. Носители в это время чувствуют себя удовлетворительно, но уже представляют опасность для окружающих. Первые признаки патологии часто напоминают ОРВИ:
- физическая слабость;
- боль в мышцах и суставах;
- повышенная потливость;
- повышение температуры до +37°С и выше.
При развитии острой формы болезни (гепатит А, В, Е) возможна сильная лихорадка, головные боли, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Через несколько дней из-за нарушения обмена билирубина и функций кроветворения появляются характерные для поражения печени симптомы:
- пожелтение белков глаз, слизистой рта, кожи;
- потемнение мочи;
- обесцвечивание кала;
- сильный зуд по телу;
- появление на кожных покровах ладоней, плеч, шеи красных пятен, сосудистых звездочек, кровоподтеков.
Желтуха при вирусном гепатите бывает явно выраженной или едва заметной. По мере развития патологии к ней присоединяются другие признаки:
общая интоксикация: резкая слабость, периодическая рвота, расстройство стула;
тупые или острые боли в правом подреберье.
Часто на фоне гепатита печень и селезенка увеличивается в размерах. У некоторых больных возникают внутренние кровотечения. В тяжелых случаях воспаление внутренних органов приводит к скоплению жидкости в брюшной полости — асциту. Острые формы гепатита В и Е чреваты острой интоксикацией организма и комой из-за обширного поражения печени.
При благоприятном течении острого гепатита признаки болезни ослабевают в течение 3–4 недель. Полное выздоровление занимает до 2–3 месяцев. У пожилых людей остаточные проявления возможны до 5 месяцев.
При хронических вирусных гепатитах В и С больные не подозревают о заражении несколько месяцев или лет. Для этих заболеваний характерны периодические нарушения самочувствия:
снижение аппетита, горькая отрыжка;
дискомфорт в правом боку;
временная физическая слабость, повышенная утомляемость.
О наличии у себя болезни многие узнают из результатов медицинских анализов, когда процесс находится в необратимой запущенной стадии. Почти в половине случаев хронические вирусные гепатиты приводят к потере функций печени, развитию фиброзную, цирроза. Гепатит В — частый провокатор карциномы — одной из смертельных форм рака.
Что такое печень?
Печень – это самый крупный орган
в организме, весит около 1,3 кг. Она состоит из четырёх долей разного размера и формы и располагается в брюшной полости справа ниже диафрагмы. У печени человека множество функций: — Детоксикация – фильтрация вредных веществ из крови, таких как алкоголь. — Накопление и сохранение полезных веществ. Например, витаминов А, D, и В12. — Синтез аминокислот – «строительных блоков» белков. — Производство пищеварительных ферментов – желчи. — Поддержание оптимального уровня сахара в крови. — Производство 80 процентов холестерина в организме. — Хранение гликогена и преобразование глюкозы в гликоген. — Производство гормонов.
Профилактика гепатита
Заражение вирусными гепатитами можно предотвратить, выполняя элементарные правила безопасного поведения (соблюдение гигиенических норм, отказ от потребления наркотических средств, использование одноразового инструментария, ответственное сексуальное поведение), а также путем вакцинации.
Сейчас существуют вакцины, надежно защищающие от гепатитов А и B. В связи с многообразием типов вируса вакцины против гепатита С пока не разработано.
С целью предупреждения развития токсических гепатитов следует максимально ограничить токсические воздействия на организм, в том числе потребление алкоголя и т.п., не следует также увлекаться самолечением.
Диагностика гепатита
Проявления гепатита различаются между собой и зависят непосредственно от причины, спровоцировавшей повреждение печени. Бывают случаи, когда гепатит не отличается специфическими симптомами или же и вовсе протекает бессимптомно. Только подробный опрос и тщательный осмотр пациента позволяют специалисту установить гепатит в таких случаях. Но для того, чтобы диагноз был утвержден, как окончательный, могут понадобиться дополнительные исследования.
Лабораторная диагностика гепатита включает в себя следующие анализы:
- Клинический анализ крови;
- Гамма-ГТ;
- Коагулограмму;
- Прямой и общий билирубин;
- АСТ;
- АЛТ;
- щелочную фосфатазу;
- Альбумин (код 79) и белок общий в сыворотке;
- Трансферрин (код 28);
- Медь в крови;
- Церулоплазмин (код 110);
- Ферритин (код 30);
- Общий холестерол;
- HBsAg (код 833 или код 839);
- Anti-HCV, антитела, ИФА;
- Цитологическое исследование пунктатов, а также соскобов других тканей и органов;
- Скрининговое исследование, позволяющее выявить наличие психотропных, наркотических и сильнодействующих веществ.
Дополнительные исследования для диагностики гепатита включают УЗИ органов брюшной полости.
Самое важное
Самые распространенные формы гепатита – А, В и С. Первая форма передается через пищу и воду, гепатит В – в основном половым путем, а С – через кровь. Защититься от гепатита можно, соблюдая основные правила личной гигиены, пройдя вакцинацию, не употребляя наркотики и защищая себя при половом контакте. Иллюстрация: Coast Guard
Теги:
- Гигиена
- Печень
- Алкоголь
- Безопасность
- Вирусы
Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем
Причины развития
Общепринятой классификации всех разновидностей гепатитов не существует. В зависимости от причин, вызвавших воспаление, выделяют:
- Инфекционные гепатиты: вирусные гепатиты A, B, C, D, E и другие; гепатиты, развивающиеся при желтой лихорадке, цитомегаловирусной инфекции, краснухе, эпидемическом паротите, заражении вирусом Эпштейна-Барр, вирусами герпеса, лихорадки Ласса, при ВИЧ-инфекции и др.; бактериальные гепатиты (например, при сифилисе, лептоспирозе).
- Токсические гепатиты: алкогольный, лекарственный, а также гепатиты, вызванные отравлениями другими химическими веществами.
- Аутоиммунные гепатиты.
- Неалкогольный стеатогепатит.
- Другие виды гепатитов.
Аутоиммунные гепатиты
Заболеваемость аутоиммунными гепатитами составляет около 15—20 чел. на 100 тыс. населения. В основе заболевания, как правило, лежит наследственная предрасположенность, своего рода врожденный дефект иммунной системы.
Суть заболевания состоит в развитии патологической иммунной реакции против собственных печеночных клеток. Достаточно часто при этом в патологический процесс вовлекается и поджелудочная, щитовидная, слюнные железы.
Для диагностики аутоиммунного гепатита может потребоваться ряд дополнительных анализов, в частности на наличие антинуклеарных антител и антител к гладкой мускулатуре. Значительно чаще подобная патология развивается у женщин.
Лечение аутоиммунного гепатита назначает врач, оно, как правило, длительное, зависит от тяжести заболевания.
Публикации в СМИ
Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.
Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]). В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV-инфекция). Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес. Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (HDV), d-вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV). Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение d-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-d и HBS-Аг регионах. d-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d-вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ. Основной механизм передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности. Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико-лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.
Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.
Клиническая картина
• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется). Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.
• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.
Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.
Серологические исследования
• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР). • HBV-инфекция •• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre-S региона HВs (Pre-S1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag •• Анти-HBc IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции •• Анти-HBc IgG (АТ-иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти-HBe (АТ к e-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти-HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти-Pre-S (АТ к Pre-S1Ag и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreS1 регистрируют одновременно с анти-HBc, а анти-PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНК полимеразы.
• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.
• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.
Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.
Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.
Лечение
• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a- и b- ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.
• Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.
• При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.
• При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.
• Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.
• Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV-инфекции ••• Рекомбинантный a- ИФН (интерферон альфа-2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a- ИФН (интерферон альфа-n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV-инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа-n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV-инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.
• Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.
Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).
Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит
МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит
Диагностика заболевания
Диагностика хронического вирусного гепатита основана преимущественно на лабораторных методах, так как на ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно.
Прежде всего для подтверждения причины болезни необходим анализ крови на специфические маркеры вирусного гепатита. Это антигены вируса гепатита В или С (вирусные частицы) и антитела, вырабатываемые организмом в борьбе с ним. Кроме качественного определения (выявления) антигена необходимо также исследование уровня вирусной нагрузки (количества антигена в определенном объеме крови). Это позволяет судить об активности размножения вируса и определить показания для противовирусной терапии.
Для оценки функции печени рекомендуют биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей. Более конкретные рекомендации дает врач, исходя из индивидуальной картины течения болезни.
Чтобы оценить размеры и структуру органа, рекомендуют УЗИ брюшной полости: это самый простой метод визуализации печени.
Для выявления степени фиброза может быть выполнена фиброэластография или биопсия печени — забор небольшого количества печеночной ткани под контролем УЗИ для дальнейшего изучения под микроскопом.
Токсические гепатиты
Лекарственные гепатиты, как одна из распространенных разновидностей токсических гепатитов, могут быть вызваны множеством лекарственных средств. В частности, противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин), гормональными контрацептивами, антибиотиками группы тетрациклинов, а также такими препаратами как метилдопа, зидовудин, кетоконазол, парацетамол, индометацин и многие другие. Причем, какой именно препарат вызовет токсическое поражение печени, во многом зависит от индивидуальной чувствительности конкретного пациента.
Профилактикой лекарственных гепатитов
является использование лекарственных средств в строго назначенных врачом дозировках. Если препарат может оказать негативное действие на печень, необходимо периодически сдавать биохимический анализ крови. При отклонениях от нормы врач может порекомендовать гепатопротекторы.
Алкогольный гепатит
Это основная форма поражения печени, возникающая у больных алкоголизмом, которая развивается из-за систематического многолетнего разрушительного воздействия алкоголя и продуктов его распада (например, ацетальдегида) на печеночные клетки.
Тяжесть и скорость развития заболевания находится в прямой зависимости от количества и качества потребляемого алкоголя, а также от исходного состояния здоровья пациента, сопутствующей патологии.
Алкогольный гепатит может протекать как в острой, так и в хронической форме, которая нередко переходит в выраженный цирроз печени с возможным перерождением в злокачественную опухоль — карциному.
Другие токсические гепатиты
Тяжелейшие формы токсического гепатита развиваются при отравлении ядом бледной поганки, белым фосфором, четырёххлористым углеродом, некоторыми промышленными ядами. В этих случаях требуется немедленная госпитализация пациента, лечение дезинтоксикационными и гепатопротекторными средствами.