Ирбесартан Канон, 150 мг, таблетки, 14 шт.
Возраст старше 75 лет.
При стенозе аортального или митрального клапана или гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП).
При гиповолемии, гипонатриемии, возникающих, например, при интенсивной диуретической терапии, гемодиализе, соблюдение диеты с ограничением потребления поваренной соли, диарее, рвоте (опасность чрезмерного снижения АД).
У пациентов с функцией почек, зависящей от активности РААС, таких как пациенты с артериальной гипертензией двусторонним или односторонним стенозом почечных артерий или пациенты хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (по классификации NYHA).
При ишемической болезни сердца и/или клинически значимый атеросклерозе сосудов головного мозга (при чрезмерном снижении АД имеется риск усиления ишемических нарушений, вплоть до развития острого инфаркта миокарда и инсульта).
При почечной недостаточности (требуется контроль содержания калия и концентрации креатинина в крови), недавней трансплантации почки (отсутствие опыта клинического применения).
При одновременном применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) (повышение риска развития нарушений функции почек, включая возможность развития острой почечной недостаточности и увеличения содержания калия в сыворотке крови, особенно у пациентов пожилого возраста, пациентов с гиповолемией [включая пациентов принимающих диуретики] или с нарушением функции почек.
При применении в комбинации с ингибиторами АПФ или алискиреном, так как, по сравнению с монотерапией при двойной блокаде РААС, имеется повышенный риск развития чрезмерного снижения АД, гиперкалиемии и нарушения функции почек.
Чрезмерное снижение АД — пациенты с гиповолемией.
Применение ирбесартана до настоящего времени редко сопровождалось чрезмерным снижением АД у пациентов с артериальной гипертензией без сопутствующих заболеваний. Как и при применении ингибиторов АПФ, чрезмерное снижение АД, сопровождающееся клинической симптоматикой, может развиться у пациентов с гипонатриемией/гиповолемией (например, в результате интенсивной диуретической терапии, диареи или рвоты, соблюдения диеты с ограничением потребления поваренной соли), а также у пациентов, находящихся на гемодиализе. Перед началом применения ирбесартана необходимо скорректировать гиповолемию и/или гипонатриемию.
Пациенты с функцией почек, зависящей от активности РААС.
Как следствие ингибирования РААС, можно ожидать ухудшения функции почек у предрасположенных к этому пациентов. У пациентов с функцией почек, зависящей от активности РААС (пациенты с артериальной гипертензией и стенозом почечной артерии одной или обеих почек; пациенты с хронической сердечной недостаточностью III и IV функционального класса по [классификации NYHA]), лечение лекарственными препаратами, которые воздействуют на РААС, ассоциировалось с олигурией и/или прогрессирующей азотемией и редко с острой почечной недостаточностью и/или смертью. Нельзя исключить возможность возникновения подобного эффекта при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, включая ирбесартан.
Почечная недостаточность и пересадка почки.
При применении ирбесартана у пациентов с почечной недостаточностью рекомендован периодический контроль содержания калия и концентрации креатинина в сыворотке крови. Нет клинических данных относительно применения ирбесартана у пациентов, недавно перенесших пересадку почки.
Пациенты с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа с нарушениями функции почек.
Благоприятное действие ирбесартана в отношении замедления прогрессирования почечных и сердечно-сосудистых нарушений имело разную степень выраженности у разных групп пациентов, менее выражено оно было у женщин и пациентов, не относящихся к европеоидной расе.
В клиническом исследовании IDNT у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа с протеинурией (>900 мг/сутки) в подгруппе пациентов с высоким риском стеноза почечных артерий ни у одного пациента, принимавшего ирбесартан, не наблюдалось острое раннее повышение концентрации креатинина в сыворотке крови, связанного со стенозом почечных артерий.
Двойная блокада РААС при сочетании ирбесартана с ингибиторами АПФ или алискиреном.
Двойная блокада РААС при применении комбинации ирбесартана с ингибиторами АПФ или алискиреном не рекомендуется, т.к. по сравнению с монотерапией имеется повышенный риск резкого снижения АД, развития гиперкалиемии и нарушения функции почек.
Одновременное применение ирбесартана с алискиреном противопоказано у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 поверхности тела и не рекомендуется у других пациентов.
Одновременное применение ирбесартана в сочетании с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов.
Гиперкалиемия.
Как и при применении других лекарственных препаратов, влияющих на РААС, при лечении ирбесартаном может развиваться гиперкалиемия, особенно при наличии почечной недостаточности и/или заболеваний сердца. У таких пациентов рекомендуется контролировать содержание калия в сыворотке крови.
Стеноз аортального или митрального клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
Как и при применении других вазодилататоров, при приеме ирбесартана пациентами с аортальным или митральным стенозом или с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией необходимо соблюдать осторожность.
Первичный гиперальдостеронизм.
Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно не реагируют на гипотензивные препараты, действующие через ингибирование РААС. Поэтому применение ирбесартана в таких случаях нецелесообразно.
Пациенты с ишемической болезнью сердца и/или клинически значимым атеросклерозом сосудов головного мозга.
Как и при применении других гипотензивных препаратов, значительное снижение АД у пациентов с ишемической болезнью сердца и/или выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта. Лечение таких пациентов должно осуществляться под строгим контролем АД.
Ирбесартан 300мг, 28 таблеток, покрытых пленочной оболочкой (Озон)
Владелец регистрационного удостоверения
АТОЛЛ (Россия)
Лекарственная форма
Лекарственный препарат — Ирбесартан (Irbesartan)
Описание
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой
белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя: ядро белого или почти белого цвета и пленочная оболочка.
1 таб.
ирбесартан 300 мг
Вспомогательные вещества
: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 186.4 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 96 мг, кроскармеллоза натрия — 28.8 мг, повидон К25 — 19.2 мг, магния стеарат — 6.4 мг, кремния диоксид коллоидный — 3.2 мг.
Вспомогательные вещества (оболочка):
гипромеллоза — 8.8 мг, макрогол-4000 — 2.4 мг, титана диоксид — 4.8 мг.
3 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 3 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 4 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 7 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 10 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 14 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 15 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 20 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 25 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (1) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (2) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (3) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (4) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (5) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (6) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (7) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (8) — пачки картонные. 30 шт. — упаковки контурные ячейковые (10) — пачки картонные. 10 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 14 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 20 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 28 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 30 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 40 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 50 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 60 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные. 100 шт. — банки из полиэтилентерефталата (1) — пачки картонные.
Показания
Артериальная гипертензия.
Нефропатия у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной антигипертензивной терапии).
Противопоказания к применению
Беременность, детский возраст, повышенная чувствительность к ирбесартану.
Фармакологическое действие
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II. Блокирует АТ1-рецепторы, что приводит к уменьшению биологических эффектов ангиотензина II, в т.ч. сосудосуживающего действия, стимулирующего влияния на высвобождение альдостерона и активации симпатической нервной системы. Вследствие этого снижается АД.
Снижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Снижает АД (при минимальном изменении ЧСС) и давление в малом круге кровообращения, причем снижение АД носит дозозависимый характер.
Не влияет на концентрацию триглицеридов, содержание холестерина, глюкозы, мочевой кислоты в плазме крови или на выделение мочевой кислоты с мочой.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия возможно увеличение содержания калия в плазме крови.
При одновременном применении с гидрохлоротиазидом проявляется аддитивный характер гипотензивного действия.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в плазме крови.
При одновременном применении флуконазол может ингибировать метаболизм ирбесартана.
Режим дозирования
Начальная доза — 150 мг, при необходимости дозу увеличивают до 300 мг. В ряде случаев (гипохлоридная диета, лечение некоторыми диуретиками, предшествующие лечению рвота или диарея, гемодиализ) применяют более низкую начальную дозу.
Ирбесартан принимают внутрь 1 раз/сут, предпочтительно в одно и то же время суток.
Побочное действие
Со стороны ЦНС:
головная боль, головокружение.
Со стороны пищеварительной системы:
тошнота, рвота.
Прочие:
недомогание, слабость.
Особые указания
С осторожностью применяют у пациентов с нарушением функции почек, после сильной рвоты или диареи, а также на фоне одновременной терапии калийсберегающими диуретиками или препаратами калия.
В экспериментальных исследованиях
на лабораторных животных не установлено мутагенного, кластогенного и канцерогенного действия ирбесартана.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Отсутствуют указания о влиянии ирбесартана на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами.
Применение при беременности и кормлении грудью
Ограничения при беременности — Противопоказано. Ограничения при кормлении грудью — Противопоказано.
Противопоказан к применению при беременности.
При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Применение при нарушениях функции почек
Ограничения при нарушениях функции почек — С осторожностью.
С осторожностью применяют у пациентов с нарушением функции почек,.
Применение у детей
Ограничения для детей — Противопоказано.
Противопоказан в детском возрасте.
Ирбесартан табл п о пленочн 300 мг x28
Ирбесартан Ирбесартан
Состав
1 таблетка 75 мг Активные вещества: ирбесартан – 75,00 мг 1 таблетка 150 мг Активные вещества: ирбесартан – 150,00 мг 1 таблетка 300 мг Активные вещества: ирбесартан – 300,00 мг.
Фармакотерапевтическая группа
Ангиотензина II рецепторов антагонист
Код АТХ
С09СА04
Фармакологическое действие
Ирбесартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT1). Снижает концентрацию альдостерона в плазме крови (не подавляет киназу II, разрушающую брадикинин), устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает постнагрузку, системное артериальное давление (АД) и давление в «малом» круге кровообращения. Не влияет на концентрацию триглицеридов, холестерина, глюкозы, мочевой кислоты в плазме и на выведение мочевой кислоты. Максимальное снижение АД достигается через 3-6 ч после приема препарата внутрь, и антигипертензивный эффект сохраняется, по крайней мере, на протяжении 24 ч. Через 24 ч после приема в рекомендованных дозах снижение АД составляет 60-70 % по сравнению с максимальным снижением диастолического и систолического АД в ответ на применение препарата. При приеме 1 раз/сут в дозе 150 300 мг степень снижения АД (систолическое/ диастолическое) в конце междозового интервала (т.е. через 24 ч после приема препарата) в положении пациента лежа или сидя в среднем на 8-13/5-8 мм рт.ст. (соответственно) больше по сравнению с плацебо. Прием препарата в дозе 150 мг 1 раз/сут вызывает такой же антигипертензивный ответ (снижение АД перед приемом очередной дозы препарата и среднее снижение АД за 24 ч), как и прием той же дозы, разделенной на 2 приема. Антигипертензивное действие ирбесартана развивается в течение 1-2 недель, а максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель после начала лечения. Антигипертензивный эффект сохраняется в условиях длительного лечения. После прекращения лечения АД постепенно возвращается к исходной величине, синдрома «отмены» не наблюдалось. Эффективность препарата не зависит от возраста и пола. Пациенты негроидной расы слабее реагируют на монотерапию ирбесартаном (как и на все другие лекарственные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)).
Показания к ,применению
• Артериальная гипертензия (в монотерапии и в комбинации с другими гипотензивными средствами, например, тиазидными диуретиками, бета-адреноблокаторами, блокаторами «медленных» кальциевых каналов (БМКК) длительного действия), • нефропатия при артериальной гипертензии и сахарном диабете 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Противопоказания
• Повышенная чувствительность к ирбесартану и к любому из вспомогательных компонентов препарата, • беременность, • период грудного вскармливания, • детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены), • непереносимость галактозы, недостаточность лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, • одновременное применение с алискиреном и алискиренсодержащими препаратами у пациентов с сахарным диабетом или с умеренно выраженной и тяжелой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела). • одновременное применение с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у пациентов с диабетической нефропатией. • тяжелая печеночная недостаточность (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) (отсутствие клинического опыта применения).
Способ применения и ,дозы
Препарат следует принимать внутрь вне зависимости от времени приема пищи. Таблетку проглатывают целиком, запивая водой. Начальная и поддерживающая доза составляет 150 мг 1 раз/сутки вне зависимости от времени приема пищи. Применение препарата в такой дозе обеспечивает более оптимальный 24-часовой контроль АД, чем в дозе 75 мг/сутки. Однако в некоторых случаях, особенно у пациентов, находящихся на гемодиализе, или у пациентов в возрасте старше 75 лет,начальная доза должна составлять 75 мг. При недостаточном терапевтическом эффекте при применении препарата Ирбесартан в дозе 150 мг 1 раз/сут, дозу можно увеличить до 300 мг один раз в сутки. В случае недостаточного снижения АД в монотерапии препаратом Ирбесартан к лечению могут быть добавлены диуретики (например, гидрохлоротиазид 12,5 мг в сутки) или другие гипотензивные средства (например, бета-адреноблокаторы или БМКК длительного действия). У пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа лечение следует начинать с дозы 150 мг 1 раз/сут и постепенно увеличивать до 300 мг — дозы, являющейся предпочтительной поддерживающей дозой для лечения нефропатии. Применение у особых групп пациентов В клинических исследованиях в целом не наблюдалось различий в эффективности и безопасности между пациентами в возрасте 65 лет и старше и пациентами более молодого возраста. Хотя рекомендуется лечение пациентов в возрасте старше 75 лет начинать с дозы 75 мг, обычно пациентам пожилого возраста коррекции режима дозирования не требуется. Пациенты с нарушением функции почек У пациентов с нарушенной функцией почек коррекции режима дозирования не требуется. Пациенты с гиповолемией У пациентов с нарушением водно-электролитного баланса до начала приема препарата следует восстановить объем циркулирующей крови (ОЦК) и/или устранить гипонатриемию. Для пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза должна составлять 75 мг/сут. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с нарушениями функции печени легкой (5-6 баллов по шкале Чайлд-Пью) или средней (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) степени тяжести не требуется коррекции режима дозирования. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелыми (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) нарушениями функции печени отсутствует. Безопасность и эффективность применения препарата у пациентов в возрасте до 18 лет не установлены.
Форма выпуска
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 75, 150 и 300 мг. По 3, 4, 7, 10, 14, 15, 20, 25 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 10, 14, 20, 28, 30, 40, 50, 60 или 100 таблеток в банки из полиэтилентерефталата для лекарственных средств, укупоренные крышками навинчиваемыми с контролем первого вскрытия или системой «нажать-повернуть» из полипропилена или полиэтилена, или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена или банки полипропиленовые для лекарственных средств, укупоренные крышками натягиваемыми с контролем первого вскрытия из полиэтилена высокого давления. Одну банку или 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 или 10 ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную упаковку (пачку).
Условия отпуска из ,аптек
Отпускают по рецепту.
Ирбесартан (Irbesartan)
Чрезмерное снижение АД — пациенты с гиповолемией
Применение препарата ирбесартан до настоящего времени редко сопровождалось чрезмерным снижением АД у пациентов с артериальной гипертензией без сопутствующих заболеваний. Как и при применении ингибиторов АПФ, чрезмерное снижение АД, сопровождающееся клинической симптоматикой, может развиться у пациентов с гипонатриемией/гиповолемией (например, в результате интенсивной диуретической терапии, диареи или рвоты, соблюдения диеты с ограничением потребления поваренной соли), а также у пациентов, находящихся на гемодиализе. Перед началом применения препарата Ирбесартан необходимо скорректировать гиповолемию и/или гипонатриемию.
Применение у пациентов с функцией почек, зависящей от активности РААС
Как следствие ингибирования РААС можно ожидать ухудшения функции почек у предрасположенных к этому пациентов. У пациентов с функцией почек, зависящей от активности РААС (пациенты с артериальной гипертензией и стенозом почечной артерии одной или обеих почек, пациенты с хронической сердечной недостаточностью III и IV функционального класса по классификации NYHA), лечение лекарственными препаратами, которые воздействуют на РААС, ассоциировалось с олигурией и/или прогрессирующей азотемией и, редко, с острой почечной недостаточностью и/или смертью. Нельзя исключить возможность возникновения подобного эффекта при применении АРА II, включая ирбесартан.
Нарушение функции почек и пересадка почки
При применении препарата Ирбесартан у пациентов с нарушением функции почек рекомендован периодический контроль содержания калия и концентрации креатинина в сыворотке крови. Отсутствуют клинические данные относительно применения ирбесартана у пациентов, недавно перенесших пересадку почки.
Пациенты с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа с нарушением функции почек
Благоприятное действие ирбесартана в отношении замедления прогрессирования почечных и сердечно-сосудистых нарушений имело разную степень выраженности у разных групп пациентов, менее выражено оно было у женщин и у пациентов, не относящихся к европеоидной расе.
Двойная блокада РААС при применении с ингибиторами АПФ или с алискиреном
Двойная блокада РААС при одновременном применении ирбесартана с ингибиторами АПФ или алискиреном не рекомендуется, так как, по сравнению с монотерапией, имеется повышенный риск резкого снижения АД, развития гиперкалиемии и нарушения функции почек.
Применение препарата Ирбесартан в комбинации с алискиреном противопоказано у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью (СКФ менее 60 мл/мин/1,73м2 площади поверхности тела) (см. разделы «Противопоказания», «Взаимодействие с другими лекарственными средствами») и не рекомендуется у других пациентов.
Применение препарата Ирбесартан в сочетании с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией (см. разделы «Противопоказания», «Взаимодействие с другими лекарственными средствами») и не рекомендуется у других пациентов.
Гиперкалиемия
Как и при применении других лекарственных препаратов, влияющих на РААС, при терапии препаратом Ирбесартан может развиться гиперкалиемия, особенно при наличии почечной недостаточности и/или заболеваний сердца. У таких пациентов рекомендуется контролировать содержание калия в сыворотке крови.
Стеноз аортального или митрального клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
Как и при применении других вазодилататоров, при приеме препарата Ирбесартан пациентами с аортальным или митральным стенозом или с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией необходимо соблюдать осторожность.
Первичный гиперальдостеронизм
Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно не реагируют на гипотензивные препараты, действующие через ингибирование РААС. Поэтому применение препарата в таких случаях нецелесообразно.
Пациенты с ишемической болезнью сердца и/или клинически значимым атеросклерозом сосудов головного мозга
Как и при применении других гипотензивных препаратов, значительное снижение АД у пациентов с ишемической болезнью сердца и/или выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта. Лечение таких пациентов должно осуществляться под строгим контролем АД.
Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти и нетрудоспособности. Одно из первых мест в ряду кардиоваскулярной патологии принадлежит артериальной гипертензии (АГ), которая в настоящее время обусловливает 5,8 % всех летальных исходов. Около 50 млн, или 20 %, взрослого населения США страдают артериальной гипертензией, критериями которой считаются среднее систолическое давление (САД) ≥ 140 мм рт. ст., среднее диастолическое давление (ДАД) ≥ 90 мм рт. ст. или необходимость постоянного приема антигипертензивных препаратов. Течение заболевания не контролируется у 40–70 % больных различного возраста [1].
АГ – основная причина поражений органов-мишеней: сердца, мозга и почек. Характерными атрибутами АГ являются такие заболевания, как сердечная и почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт и расслаивающая аневризма аорты [4]. По данным Американской ассоциации сердца (AHA), АГ – один из основных факторов риска развития инсульта, частота которого за последние 3 года выросла в США приблизительно на 10 %. Чтобы предотвратить дальнейшее нарастание этой тенденции, AHA настаивает на усилении контроля за лечением гипертензии.
К сожалению, современная антигипертензивная терапия, несмотря на доказанное влияние на смертность от АГ, лишь у части больных обеспечивает эффективный контроль АД. Считается, что среди больных, получающих медикаментозное лечение, нормализация АД (САД
Точное выполнение больными врачебных предписаний и их приверженность лечению являются обязательными условиями достижения контроля АГ [2]. Кроме того, эти факторы влияют на стоимость лечения. Различный профиль побочных эффектов современных антигипертензивных средств, таких как диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы кальциевых каналов, может ограничивать приверженность больных лечению и, следовательно, общую эффективность терапии. Было показано, что вероятность прекращения лечения больным обусловлена препаратом, назначаемым для начальной терапии, что отражает, вероятно, различную переносимость антигипертензивных средств. Анализ более 3 млн назначений гипотензивных препаратов продемонстрировал, что только 26 % больных, начавших лечение с ингибиторов АПФ, продолжали принимать их на 5 году лечения, а для блокаторов кальциевых каналов, диуретиков и бета-адреноблокаторов указанный показатель был еще ниже (20, 19 и 16 % соответственно). Из этого следует, что чрезвычайно важной задачей терапии является достижение наиболее точного выполнения больными врачебных назначений за счет благоприятного соотношения эффективность/переносимость лечения, что, несомненно, влияет на контроль за течением заболевания в целом.
В последние годы органы здравоохранения многих стран озабочены широким распространением сахарного диабета (СД), особенно 2 типа, на долю которого приходится 97 % всех случаев СД. Если в 2000 г. во всем мире насчитывалось 115 млн больных СД 2 типа, то к 2025 г. их число, согласно прогнозам, достигнет 300 млн [3, 4]. Известно, что СД может приводить к развитию ИБС, поражениям периферических артерий, гангрене нижних конечностей, инсульту, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии с возможным развитием почечной недостаточности и т. д. В России СД страдают, по данным Российского эндокринологического центра, примерно 4,2 % населения.
Известно, что у 39 % больных АГ выявляется СД 2 типа, и, напротив, у 71 % пациентов с СД 2 типа имеет место АГ. Установлено также, что 30–75 % осложнений СД ассоциируются с АГ. СД 2 типа является одной из основных причин развития почечных нарушений, которые, по данным специалистов США, определяются у 43 % вновь выявленных больных. Примерно у 10–40 % пациентов с СД 2 типа в дальнейшем развивается хроническое почечное заболевание, часто требующее проведения гемодиализа.
Ирбесартан является блокатором рецепторов ангиотензина II (АII) и характеризуется высокой селективностью и необратимой блокадой рецепторов AТ1, а его профиль эффективности и переносимости способствует повышению приверженности больных лечению. Эффективность ирбесартана возрастает с увеличением дозы, в то время как переносимость для различных дозировок остается такой же, как и для плацебо. Ирбесартан (Апровель) был разработан в исследовательском центре компании Санофи. Этот препарат широко изучен в клинических исследованиях.
Ирбесартан понижает АД, блокируя ренин-ангиотензиновую систему (РАС) на уровне рецепторов АII. РАС является ключевым регулятором АД и гомеостаза натрия. Эффекты РАС реализуются как на клеточном, так и на органном уровне через различные физиологические и патофизиологические механизмы.
Функция РАС определяется каскадом субстрат-ферментных взаимодействий, начинающихся с образования ангиотензина в печени. Ренин, секретирующийся клетками юкстагломерулярного аппарата почек, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I (АI) – неактивный декапептид. В последующем АПФ обеспечивает превращение АI в многофункциональный пептид АII. Физиологические эффекты АII включают повышение АД, вазоконстрикцию, стимуляцию реабсорбции натрия в почках, высвобождение альдостерона, отрицательную обратную связь для высвобождения ренина и вазопрессина, стимуляцию чувства жажды, выброс катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний, высвобождение простагландинов. РАС также является медиатором метаболической, инотропной активности и процессов гипертрофии миокарда. АII играет важную роль в патофизиологии таких клинических состояний, как эссенциальная АГ, почечная АГ, застойная сердечная недостаточность, коронарная недостаточность и различные заболевания почек, протекающие с альбуминурией.
АII связывается с рецепторами подтипов AT1 и AT2. Через AT1-рецепторы опосредуются все известные эффекты АII, способствующие развитию АГ. АТ2-рецепторы обнаружены в тканях плода, незрелом мозге, ранах кожи и атрезированных фолликулах яичников, и предположительно они вовлечены в процессы роста и созревания. Однако физиологические функции этих рецепторов остаются неясными, в частности неизвестна их роль в регуляции АД. Недавние исследования, выполненные на культурах клеток, показали, что активация AT2-рецепторов под воздействием АII ингибирует рост клеток эндотелия и гладкомышечных клеток сосудистой стенки [6, 7].
В связи с тем что РАС, вероятно, вовлечена в развитие АГ и ее осложнений, блокирование каскадных реакций этой системы было предметом многих фармакологических исследований. Как оказалось, адреноблокаторы могут косвенным образом обрывать каскад, ингибируя симпатическую стимуляцию образования и освобождения ренина [15]. Ингибиторы АПФ блокируют превращение АI в AII. Более полная блокада РАС может быть обеспечена либо ингибиторами ренина, либо блокаторами рецепторов AII. Хотя ингибиторы ренина предотвращают синтез AII, разработать лекарственные средства с таким механизмом действия для клинического использования пока не удалось вследствие их неадекватной биодоступности при приеме внутрь.
Ингибирование АПФ отличается от блокады AT1-рецепторов рядом важных моментов. Хотя высокие дозы ингибиторов АПФ подавляют превращение АI в АII, могут существовать и альтернативные пути такой трансформации. В отличие от ингибирования АПФ, блокада AT1-рецепторов полностью подавляет действие АII на рецепторном уровне. Еще одно важное различие определяется эффектами ингибиторов АПФ за пределами РАС. АПФ идентичен киназе II – ферменту, осуществляющему деградацию брадикинина, поэтому ингибиторы АПФ, блокируя киназу II, способствуют накоплению брадикинина.
Блокада киназы II, накопление брадикинина, нейротензина, мет-энкефалина и субстанции Р, наблюдаемые при применении ингибиторов АПФ [16], могут иметь большое значение в развитии таких побочных эффектов, как кашель и, возможно, ангионевротический отек. Эти побочные эффекты не встречаются при полной блокаде действия АII.
Изучение гипотензивного эффекта ирбесартана у здоровых добровольцев-мужчин показало, что однократный прием этого препарата в дозе 150–300 мг обеспечивает полную блокаду прессорного действия АII через 2–4 часа после приема; 24-часовое снижение ДАД после применения 25–300 мг ирбесартана наблюдали у 30–70 % добровольцев.
В рандомизированных фармакодинамических перекрестных исследованиях у здоровых добровольцев изучали блокирующий эффект эквивалентных доз ирбесартана, валсартана и лозартана на ДАД в условиях введения экзогенного ангиотензина II. Действие ирбесартана и валсартана было максимальным через 4 часа, лозартана – через 10 часов. Действие ирберсартана на ДАД в течение 24 часов было достоверно более выраженным, чем валсартана и лозартана. С кандесартаном ирбесартан оказывал примерно одинаковый эффект.
Изменения времени, необходимого для достижения стойкого снижения АД у больных АГ при приеме ирбесартана, демонстрирует прогрессирование антигипертензивного эффекта препарата после начала ежедневного приема. Гипотензивный эффект наблюдался уже через несколько часов после приема первой дозы ирбесартана, стабилизировался в течение 1–2 недель и достигал максимума к 4–6 неделе лечения. При приеме препарата в дозах 150 и 300 мг один раз в сутки коэффициент Т/Р (отношение остаточного гипотензивного эффекта к пиковому) для ДАД был выше 60 %, что соответствует плавному 24-часовому эффекту.
В дозе 150 мг при приеме один раз в сутки ирбесартан обеспечивал оптимальное действие на величину АД в течение 24 часов в амбулаторных условиях.
В 8-недельном двойном слепом исследовании эффективность и безопасность ирбесартана при приеме внутрь в дозах 75 мг раз в день, 150 мг раз в день и 75 мг 2 раза в день оценивались по данным 24-часового амбулаторного мониторирования АД в сравнении с плацебо у пациентов с мягкой и умеренной АГ (ДАД 95–110 мм рт. ст., при 24-часовом мониторировании > 85 мм рт. ст.). Снижение среднего суточного АД было клинически и статистически значимым во всех трех группах больных. Одинаковый гипотензивный эффект отмечался при назначении ирбесартана в дозах 75 мг 2 раза в сутки и 150 мг раз в сутки, что указывает на отсутствие преимуществ при двукратном приеме препарата на протяжении суток. Все три режима назначения ирбесартана хорошо переносились больными. В дозе 150 мг раз в сутки препарат обеспечивал клинически значимое постоянное снижение АД на протяжении 24 часов с наиболее высоким отношением Т/Р.
Мета-анализ результатов 7 плацебо-контролируемых исследований эффективности ирбесартана показал одинаковую степень снижения САД и ДАД от исходного уровня у мужчин и у женщин. Анализ эффективности препарата в зависимости от возраста продемонстрировал идентичные значения пикового и остаточного эффектов препарата у пожилых и более молодых пациентов, что было подтверждено в долгосрочных открытых исследованиях. Гипотензивный эффект ирбесартана проявлялся независимо от расовой принадлежности больных, хотя у чернокожих пациентов (низкорениновая популяция) он был несколько менее выраженным.
Ирбесартан оказывает гипотензивное действие у пациентов с любой степенью АГ. При анализе результатов плацебо-контролируемых исследований больные АГ были разделены на 2 группы: с мягкой или умеренной или тяжелой АГ в зависимости от исходного ДАД (
Показано, что ирбесартан обеспечивает эффективный контроль уровня АД у больных АГ и при наличии у них почечной недостаточности. В открытом неконтролируемом исследовании больные АГ с нарушением функции почек были разделены на группы в зависимости от степени почечной недостаточности: умеренная, тяжелая (клиренс креатинина 30–60 мл/мин и
В ряде рандомизированных исследований антигипертензивный эффект ирбесартана у больных мягкой и умеренной АГ (ДАД 95–110 мм рт. ст.) сравнивался с действием атенолола, эналаприла и амлодипина. Исследования не различались по числу пациентов (около 100 в каждой группе лечения), распределению больных по полу, возрасту, расовой принадлежности и тяжести АГ. Снижение АД по сравнению с исходным уровнем и доли пациентов с нормализацией АД в процессе лечения ирбесартаном (ДАД
В 24-недельном двойном слепом исследовании лечение ирбесартаном (75 мг/сут с титрованием дозы до 150 мг/сут) обеспечивало гипотензивный эффект, сопоставимый с таковым атенолола (50 мг/сут с титрованием дозы до 100 мг/сут), однако число больных, ответивших на терапию ирбесартаном к 12 неделе лечения, было выше (72 и 63 % соответственно). Частота сердечных сокращений в группе больных, получавших ирбесартан, не менялась, но, как и ожидалось, снизилась в группе атенолола. В исследовании было показано, что ирбесартан, по крайней мере, не уступая атенололу по гипотензивному эффекту, превосходил его с точки зрения переносимости.
В другом исследовании ирбесартан (75 мг/сут с возможным титрованием дозы до 150–300 мг/сут) сравнивался с ингибитором АПФ эналаприлом, применявшимся в полном диапазоне терапевтических доз (10 мг/сут с титрованием дозы до 20–40 мг/сут). Оба препарата существенно снижали АД при отсутствии достоверных различий в эффективности. Доли больных, у которых удалось добиться нормализации АД (ДАД
Еще в одном исследовании ирбесартан сравнивался с эналаприлом у больных с тяжелой АГ (исходное ДАД – 115–130 мм рт. ст.). Результаты измерения АД на 12 неделе лечения показали, что назначение ирбесартана (150 мг/сут с возможным титрованием дозы до 300 мг/сут) с последующим добавлением к терапии гидрохлоротиазида и затем атенолола и/или нифедипина было сопоставимо по эффективности с эналаприлом (20–40 мг/сут) в сочетании с теми же дополнительными препаратами. В обеих группах АД снижалось на 40/30 мм рт. ст. в конце междозового интервала и на 45/36 мм рт. ст. на пике действия (через 3 часа после приема). На 12 неделе АД нормализовалось у 59 % больных, получавших ирбесартан, и у 57 % – в группе эналаприла. У пациентов, завершивших 12 неделю исследования, АД нормализовалось быстрее при лечении ирбесартаном. С другой стороны, больным, получавшим эналаприл, чаще требовалось назначение 3 и более препаратов. Частота кашля как побочного эффекта терапии была достоверно выше в группе эналаприла (13 против 2 %; р
В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании ирбесартан в дозе 300 мг превосходил по гипотензивной эффективности лозартан в дозе 100 мг. Через 8 недель терапии ирбесартан 300 мг, ирбесартан 150 мг и лозартан 100 мг снижали ДАД на 11,6; 9,7 и 8 мм рт. ст. от исходного уровня соответственно. Различия между гипотензивными эффектами ирбесартана 300 мг и лозартана 100 мг были достоверными начиная с 1 недели лечения. Снижение САД к 8 неделе терапии при использовании ирбесартана 300 мг также было более выраженным. К этому сроку на лечение ирбесартаном в дозах 300 и 150 мг и лозартаном в дозе 100 мг ответили соответственно 63, 60 и 56 % больных [10]. Оба препарата хорошо переносились. Частота побочных эффектов и отмены препарата вследствие побочных эффектов была сопоставимой при применении лозартана (57 и 3,6 %) и плацебо (53 и 3,4 %). Реже эти явления встречались при лечении ирбесартаном: частота побочных эффектов при применении этого препарата в дозе 300 мг и его отмены составляла 44 и 1,4 % соответственно.
Сопоставимую с амлодипином эффективность ирбесартан продемонстрировал в пилотном исследовании у больных СД 2 типа с диабетической нефропатией и АГ (САД ≥ 135 мм рт. ст., ДАД ≥ 85 мм рт. ст.). В этом 12-недельном рандомизированном исследовании ирбесартан назначался в суточной дозе 75–300 мг 1 раз в день 24 больным, амлодипин в суточной дозе 2,5–10 мг 1 раз в день – 23 пациентам (первоначальные дозы могли удваиваться на 4 и 8 неделях). Клинические характеристики больных обеих групп, включая длительность СД, были идентичными.
Оба варианта лечения приводили к сопоставимому снижению ДАД в соответствующие сроки, хотя среднее снижение САД было несколько более выраженным при использовании амлодипина. Ирбесартан снижал выделение белка с мочой на 8,5 % от исходных значений, в то время как амлодипин увеличивал этот показатель на 19,7 %. Несмотря на сходное гипотензивное действие препаратов, при использовании ирбесартана клиренс креатинина увеличивался, а при применении амлодипина – снижался. Различие в изменении клиренса креатинина при лечении ирбесартаном и амлодипином было статистически значимым (р
Установлено, что у половины больных СД 2 типа через 5–10 лет от начала заболевания выявляется протеинурия. Кроме того, известно, что в развитых странах пациентам с тяжелой почечной недостаточностью в 2/3 случаев проводится регулярный гемодиализ, а каждому третьему больному производится трансплантация почки. Таким образом, для государства бремя расходов, обусловленных почечной недостаточностью, огромно. Так, в США на лечение тяжелой почечной недостаточности ежегодно затрачивается 15 млрд долларов, в т. ч. на одного пациента с СД 2 типа – 59 тыс. Смертность от почечной недостаточности, обусловленной диабетической нефропатией, в 1,5–2 раза выше, чем среди больных без СД, только 20 % пациентов с СД и тяжелой почечной недостаточностью живут более 5 лет от начала проведения гемодиализа [10]. Все это делает чрезвычайно актуальной проблему предупреждения развития новых случаев СД 2 типа и диабетической нефропатии. В последние годы активно изучается возможность использования с этой целью блокаторов РАС – ингибиторов АПФ и антагонистов АII, в т. ч. у больных АГ.
В исследовании LIFE [11] через год после начала применения лозартана и атенолола у больных АГ не отмечалось различий в частоте выявления новых случаев СД 2 типа, однако к концу исследования (в среднем через 4,8 года) риск возникновения СД в группе лозартана был на 25 % ниже, чем в группе атенолола (р
В завершившемся недавно более крупном исследовании VALUE [13], включавшем 15 245 больных АГ, получавших валсартан или амлодипин, риск развития СД при терапии антагонистом АII был на 23 % ниже, чем при лечении антагонистом кальция (р
В небольшом исследовании ALPINE больные АГ в течение года получали кандесартан в дополнение к фелодипину или гидрохлоротиазид в сочетании с атенололом. Число случаев СД 2 типа в группе кандесартана к концу исследования оказалось меньше, чем в группе гидрохлоротиазиды. При применении кандесартана были обнаружены благоприятные изменения в уровнях глюкозы и инсулина.
Учитывая наличие у ирбесартана ренопротективных свойств, Pohler и соавт. провели пилотное исследование, в котором этот препарат назначался больным АГ в сочетании с СД 2 типа и диабетической нефропатией в течение 12 месяцев. Было показано, что ирбесартан на 9 % снижает уровень протеинурии. Более крупное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование по близкому протоколу было выполнено в рамках программы PRIME [13].
В исследование IRMA-2 (Irbesartan Microаlbuminuria Type 2 Diabetic Study) было включено 590 больных, страдавших АГ и СД 2 типа с начальной стадией почечного поражения (микроальбуминурия 20–200 мг/мин) и нормальным уровнем креатинина крови. Около 400 пациентов получали ирбесартан по 150 или 300 мг/сут, 201 – плацебо [14].
Ирбесартан в обеих дозах снижал САД и ДАД, причем при его применении в дозе 150 мг/сут дополнительные антигипертензивные средства назначались 45 % пациентов, а в дозе 300 мг/сут – 43 % больных. В группе плацебо назначение других антигипертензивных средств (диуретиков, бета-адреноблокаторов или антагонистов кальция) требовалось в 56 % случаев. Нормализацию скорости мочевой экскреции альбумина наблюдали у 21 % больных контрольной группы и 34 % пациентов, получавших ирбесартан в дозе 300 мг/сут. Следует отметить, что в одном из небольших исследований ирбесартан сходным образом снижал уровень протеинурии у больных АГ или с нормальным АД.
Продолжением исследования IRMA-2 стало более масштабное исследование IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial), в которое были включены 1714 пациентов с АГ и СД 2 типа, у которых имели место протеинурия более 900 мг/сут и повышение уровня креатинина. Больные были рандомизированы к приему ирбесартана 300 мг/сут, амлодипина 10 мг/сут или плацебо. Средняя продолжительность наблюдения за пациентами составляла 2,6 лет.
Первичными конечными точками в исследовании IDNT были: удвоение уровня креатинина в крови, развитие терминальной стадии почечной недостаточности, требующей диализа или трансплантации почек, все случаи смерти. Кроме того, оценивался комбинированный риск фатальных и нефатальных сосудистых катастроф, включая требующую госпитализации сердечную недостаточность, инсульт, ампутации нижних конечностей.
Удвоение уровня креатинина при приеме ирбесартана наблюдали у 17 % больных, а в группах амлодипина и плацебо – у 25 и 24 % пациентов соответственно. Таким образом, относительный риск достижения этой конечной точки в группе ирбесартана был на 33 % (р = 0,003) и 37 % (р
Риск развития терминальной почечной недостаточности в группе больных, получавших ирбесартан, был на 23 % ниже, чем при приеме амлодипина и плацебо. Среднегодовая скорость изменения клубочковой фильтрации при применении ирбесартана была наименьшей. Снижение уровня протеинурии было отмечено у 33 % больных, получавших ирбесартан, против 6 и 10 % в группах амлодипина и плацебо соответственно.
Комбинированная частота кардиоваскулярных осложнений в группе ирбесартана была несколько ниже, чем в группах амлодипина и плацебо.
Сопоставление данных, полученных в исследовании IDNT, с результатами близкого по дизайну исследования RENAAL [17], в котором использовался лозартан, позволяют сравнить эффективность двух ингибиторов рецепторов АII. В частности, было показано, что в сравнении с группой плацебо относительный риск удвоения уровня креатинина, развития терминальной почечной недостаточности или смерти снижался при применении лозартана на 16 % (р = 0,02), а при использовании ирбесартана – на 20 % (р = 0,02). Раздельный анализ исходов показал, что риск удвоения уровня креатинина при лечении лозартаном снижался на 25 % (р = 0,005), а при терапии ирбесартаном – на 33 % (р = 0,003). В настоящее время продолжаются или только что завершились крупные исследования с использованием ирбесартана (Апровеля) по предупреждению поражений почек при АГ и АГ в сочетании с СД 2 типа, данные о которых представлены в таблице. Можно надеяться, что результаты этих многоцентровых исследований, публикация которых ожидается в ближайшее время, пополнят доказательную базу использования антагонистов рецепторов АII c целью предупреждения поражений почек как у больных с изолированной АГ, так и при сочетании АГ с СД 2 типа.
