ТОП 9 дешевых аналогов Танакана — российские заменители препарата

Запрещено при беременности

Запрещено при грудном вскармливании

Запрещен к приему детям

Имеет ограничения при проблемах с печенью

Танакан – препарат, улучшающий микроциркуляцию и мозговое кровообращение. Содержит действующее вещество — экстракт листьев гинкго билоба. Отпускается в форме капель и таблеток для приема внутрь.

Препарат отличается относительно быстрым действием (1-2 часа после приема) и продолжительным эффектом (примерно 10 часов).

Упаковка препарата Танакан

Его применение является целесообразным при перемежающейся хромоте, когнитивном и нейросенсорном дефиците разной этиологии, снижении остроты зрения, нарушениях слуха, включая звон и шум в ушах. Танакан широко используют для лечения болезни или синдрома Рейно.

Не применяют препарат для лечения пациентов с индивидуальной непереносимостью его компонентов, беременных женщин, кормящих мам (за исключением случаев прекращения лактации на время приема таблеток), больных с эрозивным гастритом. Запрещено использовать лекарство при обострившейся язве желудка или ДПК, остром инфаркте миокарда, сниженной свертываемости крови. Несовершеннолетним детям препарат также противопоказан.

Стоимость медикамента относительно невысокая, но иногда возникает необходимость в поиске аналогов Танакана. Список дженериков и заменителей препарата по действию достаточно широк, чтобы подобрать оптимальный вариант.

Фармакологическое действие


Производитель: ИПСЕН, Франция
Форма выпуска: таблетки, раствор для приема внутрь

Действующее вещество: экстракт листьев гинкго двулопастного

Танакан – ангиопротекторный препарат, в состав которого входит натуральный растительный компонент. Оказывает влияние на метаболизм в клетках, реологические свойства крови, вазомоторные реакции сосудов. Также насыщает головной мозг кислородом и глюкозой, улучшает микроциркуляцию. Препарат уменьшает выработку эритроцитов, препятствует образованию тромбоцитов. Параллельно обладает антигипоксическим действием. Средство имеет высокую степень биодоступности. Выводится вместе с уриной.

Показания к применению Танакана

Танакан назначается пациентам при выявлении таких нарушений и патологий:

  • когнитивный и нейросенсорный дефицит;
  • хроническая облитерирующая артериопатия ног;
  • нарушение зрительной, слуховой функции;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • нарушение координации;
  • болезнь Рейна.

Полезная информация! Средство обладает значительным перечнем противопоказаний, который рекомендуется учитывать перед началом курса. При необходимости стоит проконсультироваться со специалистом. Самолечение должно быть полностью исключено.

Танакан – инструкция по применению

Согласно инструкции по применению Танакан предназначен для перорального приема. Препарат рекомендуется употреблять во время трапезы. Дозировка и длительность курса корректируется в зависимости от состояния, поставленного диагноза.

Прописывается пациентам старшей возрастной категории по 1 табл. или 1 мл раствора Танакана не больше трех раз в сутки. Таблетки рекомендуется запивать достаточным количеством жидкости. Раствор необходимо предварительно растворять в 100–150 мл воды. Средняя продолжительность терапии составляет не меньше 90 дней. Продление курса и повторное прохождение возможно по рекомендации специалиста.

Аналоги Танакана

В аптеках представленные аналоги дешевле Танакана с таким же действием должны назначать после предварительной консультации со специалистом. Принимать эти препараты самостоятельно не разрешается, так как это приведет к негативным последствиям. Средства могут отличаться по составу, фармакологии, ценовой категории, товаропроизводителем, а также по возрастным ограничениям. Многие заменители являются БАД – биологически активными добавками, но лекарствами.

Список аналогов препарата Танакана с ценами

Название препаратаЦена, руб.Страна производитель
Танакан650-1480Франция
Популярные аналоги
Кавинтон110-490Венгрия
Билобил140-1200Словения
Гинкго Билоба250-800Россия
Гинкоум460-720
Ноопепт370-450
Другие аналоги
Мемоплант920-1150Германия
Глиатилин560-2600Италия
Вазобрал950-1150
Актовегин600-1720Россия, Австрия, Германия
Трентал580-1650Индия
Винпоцетин80-260Россия, Венгрия
Глицин40-210Россия
Ноотропил310-390
Бетасерк450-1270
Мексидол250-1000
Циннаризин75-95Болгария
Фезам250-310
Билобил Форте410-890Словения

Полезная информация! Стоимость на препараты зависит от состава, упаковки, формы выпуска и товаропроизводителя. Перед покупкой рекомендуется детально ознакомиться с этой информацией.

Стоимость Танакана и его аналогов

Стоимость разных форм препарата приведена в таблице:

Форма выпуска Штук в упаковке Доза ДВ (мг/шт. или мл) Стоимость в рублях Название аптеки
Таблетки №30 40 528 ЗдравСити
Таблетки №90 40 1457 Неоаптека
Капли 1 40 518 Самсон Фарма

Для сравнения: в таблице, которая приведена ниже, представлены ориентировочные цены на самые доступные и популярные аналоги рассматриваемого лекарства.

Название препарата Лек. форма Штук в упаковке Доза ДВ (мг/шт.) Цена в рублях Аптека
Гинкоум Капсулы №60 40 435 ЗдравСити
Гинос Таблетки №30 40 191 еАптека
Вазонит Таблетки пролонгированного действия №20 600 423 Wer.ru
Билобил Капсулы №60 40 528 Piluli.ru
Интеллан Капсулы №20 158 еАптека
Билобил Форте Капсулы №20 80 149 ЗдравСити
Мемоплант Таблетки №30 120 1307 Самсон Фарма
Витрум Мемори Таблетки №60 60 741 Piluli.ru
Трентал 400 Таблетки пролонгированного действия №20 400 545 Неоаптека

Важно! Вышеописанные препараты можно приобрести только при наличии рецепта, заверенного подписью и печатью врача. Остальные способы приобретения являются незаконными.

Смотрите также:

ТОП 7 аналогов Пикамилона — российские и зарубежные заменители препарата

Танакан или Кавинтон


Производитель: Гедеон Рихтер, Венгрия
Форма выпуска: концентрат для инфузий, таблетки

Действующее вещество: винпоцетин

Кавинтон – зарубежный рецептурный заменитель Танакана в таблетках. Относится к психостимулирующим и ноотропным препарат. Прописывается пациентам старше 18 лет. Средство обладает нейропроекторными и антиоксиднатными, церебропротекторными действиями. Снижает повышенную вязкость крови и церебральное сосудистое сопротивление.

Аналог Танакана Кавинтон прописывается при таких нарушениях в зависимости от области применения:

  • неврология – атеросклероз мозговых сосудов, перенесенный ишемический инсульт, вертебробазилярная недостаточность, сосудистая деменция, энцефалопатия, которая возникла в результате высокого артериального давления или после травмирования головного мозга, нарушенное кровоснабжение головного мозга;
  • офтальмология – сосудистые патологии сетчатки хронической стадии и сосудистой оболочки;
  • оториноларингология – ухудшение слуховой функции, шум в ушах.

Когда нужно искать замену?

Назначают Танакан по 40 мг трижды в день. Первые результаты заметны уже через месяц приема. Но пить его нужно не менее 3 месяцев, обычно курс лечения составляет полгода. Упаковка таблеток, рассчитанная на месяц, стоит около полутора тысяч рублей. Не всем больным, особенно пожилым, это по карману. Поэтому они ищут более дешевые заменители препарата.

Выбрать аналог рекомендуется также в том случае, если препарат вызывает побочные эффекты. Они могут быть вызваны индивидуальной непереносимостью компонентов средства или нарушением режима приема. Иногда встречаются такие реакции:

  • головокружение, головная боль;
  • тошнота, рвота, понос, боли в животе;
  • крапивница, зуд, отеки;
  • повышение риска кровотечений.

Нельзя принимать Танакан при острых нарушениях мозгового кровообращения, инфаркте, нарушении свертываемости крови. Противопоказан препарат при эрозивном гастрите, язвенной болезни. Не применяют его также во время беременности, кормления грудью и в возрасте до 18 лет. В этих случаях рекомендуется искать более безопасные аналоги.

Танакан или Ноопепт


Производитель: Фармстандарт, Россия
Форма выпуска: таблетки

Действующее вещество: омберацетам

Ноопепт – отечественный безрецептурный аналог Танакана, который обладает ноотропным и нейропротективным, антиоксидантным действием. Для памяти лучше принимать именно этот препарат, так как действует на все фазы процессинга. Предотвращает развитие амнезии, которая была спровоцирована нарушениями или вмешательствами. Улучшает реологические свойства крови.

Препарат также обладает антиагрегатными, фибринолитическими и антикоагулянтными свойствами. Терапевтический эффект достигается после недельного курса. Прописывается аналог Танакана Ноопепт при нарушениях памяти, внимания и иных когнитивных расстройствах, после ЧМТ, перенесенной комы, при сосудистой мозговой недостаточности, астении.

Гинкго двулопастный (ginkgo biloba) — реликтовое растение, единственный сохранившийся представитель класса «гинкговые» из существовавших ранее нескольких десятков видов. В диком виде произрастает на востоке Китая. Гинкго является старейшим из сохранившихся видов деревьев — ему около 300 млн лет. Препараты, полученные из листьев растения гинкго билоба, на протяжении нескольких тысяч лет используются в традиционной медицине Китая и Японии. Удивительные свойства растения, его способность противостоять природным неблагоприятным факторам явились одной из причин того, что это дерево стало одним из символов Токио.

Следует отметить, что на современном международном фармацевтическом рынке присутствует несколько десятков препаратов, изготавливаемых из листьев гинкго билоба как в виде лекарственных форм, так и пищевых добавок, витаминных комплексов, чаев, гелей, мазей и др. Только на российском рынке представлено более 10 препаратов гинкго. Весьма важно знать, что листья гинкго кроме биологически активных протективных ингредиентов (о которых речь пойдет ниже) содержат и токсичные гинкголиевые кислоты, минимально допустимые концентрации которых могут выдерживаться не во всех препаратах. Наиболее изученным и безопасным является стандартизированный экстракт — EGb761(танакан), производимый уже более 40 лет, изучением лекарственных свойств которого занимаются известные медицинские школы Европы, Азии и Америки. Весьма популярным маркетинговым приемом является перенос доказанной эффективности и безопасности одного препарата на все другие, имеющие то же самое исходное сырье. Для специалистов важно знать, что производство EGb761 является патентованным 27-ступенчатым процессом экстрагирования всех компонентов листьев гинкго, последующей очистки от балластных компонентов и токсинов, концентрации биологически активных компонентов, что делает субстрат уникальным по эффективности и безопасности лекарственным средством.

История современного изучения механизмов действия EGb761 насчитывает несколько десятилетий, количество проведенных исследований и накопленного материала весьма велико, поэтому авторы изложили в основном материалы последних пяти лет, не исключая, разумеется, ключевые данные и более раннего периода.

Известно, что одним из механизмов гибели клеток является апоптоз, ускорять который могут различные факторы. Суммируя накопленные к сегодняшнему дню данные о механизмах действия компонентов EGb761, полученные с использованием уникальных методов гистологии, гистохимии, ДНК-диагностики, иммуноферментного анализа в лабораториях разных стран, можно констатировать факт действительно полимодального цитопротективного антиапоптозного эффекта экстракта [1]. Действие EGb761: угнетение апоптоза и лигандов апоптоза (Fas mRNA), стабилизация трансмембранного потенциала митохондрий, активация метаболизма, увеличение концентрации антиапоптотического Bcl-2-протеина, предупреждение фрагментации ДНК, угнетение продукции цитокинов, включая ФНОα, ИЛ-2, ИЛ-4, интерферон-гамма, активность в качестве «ловушки» свободных радикалов, активизация компонентов антиоксидантной защиты (митохондриальная супероксиддисмутаза, гамма-глутамилцистеинсинтетаза, глутатионтрансфераза, НАДФ-дегидрогеназа), усиление индукции транскрипционного фактора, регулирующего экспрессию антиоксидантных белков, активация генов, кодирующих белки, определяющие чувствительность клеток к инсулину.

Нейропластичность можно определить как способность синапсов подвергаться структурной адаптации при функциональных запросах или дисфункции [2, 3]. EGb761в преклинических исследованиях показал способность влиять почти на все аспекты улучшения нейропластичности (длительная потенциация, плотность спинальных нейронов, нейритогенез и нейроногенез). По мнению авторов исследований, из трех фракций EGb761 (гинкголиды, флавоноиды, билобалиды) наиболее активными в отношении нейропластичности являются флавоноиды, особенно агликон изораментин [4].

Когнитивные нарушения

К когнитивным относят наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляются процессы познания и взаимодействия с окружающим миром. Это прежде всего память, внимание, а также гнозис, мышление, речь и праксис. Среди основных причин, обусловливающих возникновение когнитивных расстройств, выделяют нейродегенеративные, сосудистые заболевания, смешанные сосудисто-дегенеративные расстройства, дисметаболические нарушения, нейроинфекции, демиелинизирующие заболевания, черепно-мозговые травмы, опухоли, а также ликвородинамические нарушения [5].

Доказано, что EGb761 эффективен в лечении широкого спектра нарушений функций головного мозга — от нейродинамических до дегенеративных, сосудистых и смешанных заболеваний. Основные эффекты связаны с улучшением мозговой циркуляции, активацией функции митохондрий и защитой нервной ткани путем нейропротекции [6].

Как известно, болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется внеклеточным накоплением бета-амилоида и воспалением микроглии. На трансгенных мышах линии TgCRND8 с гиперэкспрессией белка-предшественника амилиода исследовали противовоспалительный эффект и механизмы этого эффекта EGb761. Препарат давался с кормом в течение 2—5 месяцев, концентрация препарата в плазме крови поддерживалась аналогично таковой у людей, принимающих препарат в дозе 240 мг в день. Пятимесячный курс лечения значительно улучшал когнитивные функции мышей, определяемые тестом Barnes Maze, снижал потери синаптических белков (PSD-95, Munc18−1, SNAP25), подавлял микроглиальное воспаление. Также снижалась секреция клетками микроглии провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β), подавлялись микроглиальные аутофаги. Двухмесячное лечение не оказало статистически значимого эффекта, более того, EGb761 активировал микроглиальные макрофаги. Дополнительно было обнаружено, что EGb761 снижал амилоидогенез за счет ингибирования бета-секретазы и агрегации бета-амилоида [7]. В другом исследовании [8] подтверждено, что катехины и процианидин, являющиеся одними из действующих компонентов EGb761, обладают способностью ингибировать агрегацию амилоида А-бета и дестабилизировать сформированные фибриллы. Проводилось исследование изолированных компонентов EGb761, которое показало способность отдельных его компонентов ингибировать агрегацию амилоида А-бета. Установлено, что наибольшей активностью в этом плане обладают флавоноиды 1, 3 и 4 [9].

Учитывая известные цитопротективные свойства EGb761,авторы другого исследования [10] предположили его возможную эффективность при так называемых болезнях конформации, ключевым моментом которых являются нарушения третичной и четвертичной структуры клеточного белка с образованием внутриклеточных депозитов. Утилизация таких аномальных молекул происходит в протеосомах клетки, активность которых может быть снижена. Исследована эффективность EGb761на клеточной модели болезни Гентингтона с экспрессией патологического варианта полиглютаминового протеина (polyQ protein). Показано, что EGb761 действует на эти клетки двояко: повышает активность протеосом и индуцирует более эффективную деградацию агрегатов протеина. Это исследование демонстрирует новый механизм нейропротективного действия EGb761, заключающийся в способности активизировать протеосомы и дезагрегацию депозитов белка, что может быть полезным при лечении нейродегенеративных заболеваний, в основе которых лежит нарушение гомеостаза белков.

Новые факты о старении мозга были получены в двух проспективных когортных исследованиях, которые показали, что нейробиологические изменения в мозге начинаются с 27 лет [11], отчетливое когнитивное снижение наблюдается с 37-летнего возраста. При этом если когнитивные изменения у мужчин и женщин в возрасте до 50 лет были сходными, то после 60 лет процент выраженности изменений был выше в мужской группе [12]. Интересные результаты получены в проспективном 20-летнем исследовании 3612 недементных участников 65 лет и старше, 589 из которых когда-либо принимали EGb761, 149 человек — пирацетам, остальные не принимали ни тот, ни другой препарат [13]. Когнитивное снижение отмечалось реже в группе принимавших EGb761, чем в группе его не принимавших. Авторы делают вывод, что это специфический эффект EGb761, так как он не наблюдался при приеме пирацетама.

Интересные результаты фармакоэкономического анализа приводят австрийские исследователи [14]. Ими был проведен метаанализ повседневной активности 1201 пациента с деменцией, получавших EGb761или плацебо в течение 22—24 нед по двойному слепому методу. Рассчитывалась задержка прогрессирования нарушений повседневной активности. Оценивались также все расходы на лечение пациента, включая стоимость лекарств, расходы на врача, государственные субсидии и расходы на сиделку. Были сравнены данные из кохрановской базы, касающейся шкалы общего клинического впечатления по ингибиторам холинестеразы с соответствующими данными этого исследования EGb761. Лечение EGb761привело к задержке ухудшения по шкале повседневной активности на 22,3 мес по сравнению с плацебо. Суммарная экономия при лечении EGb761составила от 3692 до 29 577 EUR, в основном за счет замедления прогрессирования заболевания до возникновения необходимости в дополнительных расходах на сиделку. По предварительным расчетам, применение ингибиторов холинестеразы требует бо́льших расходов на лечение.

В монографии A. Farooqui [15] (кафедра молекулярной и клеточной биохимии университета Огайо), посвященной гинкго билоба [15], описаны эффекты препарата в неврологической практике: улучшение памяти, концентрации внимания, снижение проявлений астении за счет вырабатываемого компонентами препарата специфического антагониста к фактору активации тромбоцитов, эндогенным медиаторам воспаления и ноцицепции; расширение кровеносных сосудов, активизация высвобождения эндотелийрелаксирующего фактора и простациклина из эндотелиальных клеток сосудов, снижение активации тромбоцитов.

Среди биоактивных препаратов EGb761является наиболее интенсивно клинически изучаемым растительным средством. Цель при этом — определение возможностей лечения когнитивного снижения, деменции и Б.А. Несмотря на то, что в течение последних 3 лет некоторые из выполненных метаанализов давали отрицательные результаты по поводу возможности профилактики БА, другие рандомизированные контролируемые исследования деменции при БА и легких когнитивных нарушений (включая пациентов с нейропсихиатрическими симптомами) подтвердили положительную роль EGb761при когнитивных нарушениях и деменции. Безопасность и переносимость EGb761являются исключительными при всех дозировках. Анализ в подгруппах пациентов показал клиническую эффективность EGb761в основном при дозировке 240 мг в день и также подтвердил снижение тревожных и депрессивных проявлений в подгруппе пациентов с БА [16].

В метаанализе, проведенном R. Kaschel [17], сделан анализ 29 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, посвященных изучению влияния EGb761 на когнитивные процессы при легких когнитивных расстройствах, депрессии, рассеянном склерозе у молодых и пожилых людей. Получены доказательства того, что длительное введение препарата улучшает внимание, работоспособность и долгосрочную память при усвоении вербальной и невербальной информации. Один из последних метаанализов рандомизированных контролируемых исследований показал эффективность EGb 761 в лечении разных видов деменции у пациентов старше 60 лет [18].

Еще один метаанализ исследований был проведен для уточнения эффективности EGb761при деменции. Из 15 рандомизированных контролируемых исследований 7 удовлетворяли критериям включения в метаанализ. В этих исследованиях пациенты получали 120—240 мг в день EGb761или плацебо. Эффективность оценивалась по валидизированным рейтинговым шкалам когнитивных нарушений, функциональной активности (повседневная активность) и общего клинического впечатления. Проанализированы данные 2625 амбулаторных пациентов. Статистически значимые отличия в группе терапии EGb761от группы плацебо получены по когнитивным шкалам, шкалам повседневной активности и общего клинического впечатления. Статистически высокозначимые отличия выявлены у пациентов с деменцией и нейропсихиатрическими симптомами (тревога и депрессия). Побочные эффекты и частота преждевременного прекращения лечения в подгруппах не отличались [19].

Еще один метаанализ данных по кохрановской и другим релевантным базам данных (на март 2014 г.) об эффективности EGb761 в лечении деменции и возможных побочных эффектах был проведен группой ученых медицинских школ США и Китая [20]; 9 исследований соответствовали необходимым критериям. Эти исследования продолжались 22—26 нед и включали 2561 пациента. По результатам метаанализа результаты лечения пациентов, принимавших EGb761, были лучше, чем в группе плацебо (когнитивные шкалы, повседневная активность), а по шкале общего клинического впечатления — статистически значимо превосходили плацебо. В подгруппе пациентов с нейропсихиатрическими симптомами (тревога и депрессия) прием EGb761оказал статистически значимое влияние на улучшение когнитивных функций, повседневной активности и оценки по шкале общего клинического впечатления. В подгруппе пациентов с диагностированной БА результаты значимо не отличались от общегрупповых. Переносимость препарата была хорошей, серьезных побочных эффектов не отмечено. Авторы сделали заключение о том, что EGb761в дозе 240 мг в день может стабилизировать или замедлять снижение когнитивных функций, повседневной активности, поведенческих нарушений и общей оценки после 22—26 нед приема при когнитивных нарушениях или деменции, особенно у пациентов с нейропсихиатрическими симптомами.

Исследования GINDEM-NP, GOTADAY и GOT-IT показали, что доза 240 мг в день EGb761 достоверно эффективнее, чем плацебо, снижает выраженность нейропсихиатрических симптомов, улучшает когнитивные функции, повседневную активность и качество жизни у пациентов с мягкой и умеренной деменцией. Комбинация EGb761с донепезилом (10 мг в день) оказалась более эффективной, чем монотерапия указанными препаратами. Перекрестное сравнение исследований различных противодементных препаратов позволило автору заключить, что EGb761по меньшей мере так же эффективен, как мемантин, галантамин и донепезил [21].

Положительный опыт применения EGb761при когнитивном снижении у больных с хроническим сосудистым поражением головного мозга получен отечественными исследователями. В открытом многоцентровом исследовании 108 пациентов среднего и пожилого возраста с начальными стадиями сосудистой мозговой недостаточности получали EGb761 по 120 мг в день в течение 90 дней. Оценивались выраженность субъективной и объективной неврологической симптоматики, степень когнитивных и поведенческих нарушений [22]. В результате проведенного лечения увеличился объем запоминания и воспроизведения информации, улучшились концентрация и устойчивость внимания, положительная динамика касалась ассоциативных процессов и психомоторных функций. Также отмечено улучшение самочувствия в виде уменьшения частоты и выраженности головной боли, головокружения, шума в голове, восстановление структуры сна.

В обзоре, посвященном профилактике когнитивных нарушений у пожилых пациентов с применением танакана [23], было высказано суждение о том, что профилактический эффект препарата связан с его влиянием на сосудистые факторы риска когнитивных расстройств. Обобщенные данные позволили определить предикторы эффективности применения препарата, а именно: мужской пол, наличие артериальной гипертензии и ожирение.

Цереброваскулярные заболевания

Многочисленные экспериментальные исследования позволили раскрыть многие молекулярные механизмы нейропротективного эффекта EGb761[6]. Установлено, что у крыс с моделью нетравматического субарахноидального кровоизлияния применение EGb761 сопровождается увеличением экспрессии эндотелиального ростового фактора, концентрация которого (а также концентрация соответствующей мРНК) достоверно возрастает через 24 и 72 ч после начала лечения. Таким образом, применение EGb 761 оказывает защитный эффект на ткани за счет увеличения экспрессии ростовых факторов [24].

Оценка эффекта EGb761на модели ишемического повреждения головного мозга у крыс методом МРТ (диффузионно-взвешенное изображение), поведенческих тестов и иммунохимического анализа ткани мозга показала, что EGb761значимо увеличивает коэффициент диффузии в центральной и периферической областях ишемии, улучшает поведенческие реакции, усиливает экспрессию мозгового фактора роста нервов [25].

Известно, что EGb761обеспечивает нейропротекцию при ишемическом повреждении головного мозга посредством нескольких механизмов. Некоторые из этих механизмов имеют отношение к обмену кальция.

Гипокальцин — кальций-связывающий белок, относящийся к семейству нейрональных кальциевых сенсоров, регулирующих многие клеточные процессы, в том числе модуляцию и проницаемость ионных каналов, выделение нейротрансмиттера, синаптическую пластичность, апоптоз и экспрессию генов. Получена информация о связи нейрональных кальциевых сенсоров с такими заболеваниями, как рак, шизофрения и Б.А. Исследование на модели ишемического инсульта путем окклюзии средней мозговой артерии (СМА) у мышей показало, что EGb761оказывает нейропротективный эффект при ишемическом повреждении, в том числе и за счет поддержания нормальной экспрессии гипокальцина [26]. Парвальбумин — кальций-связывающий белок, регулирующий внутриклеточную концентрацию кальция и влияющий таким образом на апоптоз. Изучено влияние EGb761на экспрессию парвальбумина при ишемическом повреждении мозга. Модель ишемического инсульта создавалась на крысах пережатием СМА. Одна группа животных до пережатия получала EGb761, другая — инертное вещество. У крыс, получавших EGb761, отмечалось менее значительное снижение экспрессии парвальбумина. Это исследование позволило обнаружить еще один механизм нейропротективного и антиапоптотического действия EGb761— поддержание нормальной экспрессии парвальбумина в ишемизированном мозге [27].

Другое исследование было проведено в центре здоровья Технологического университета штата Техас с целью определения нейропротективных свойств EGb761на экспериментальной модели инсульта посредством определения концентрации глюкозы и глутамата в стриатуме методом микродиализа. Использовали метод глюкозо-кислородной депривации срезов мозга in
vitro
и окклюзию СМА у мышей
invivo
. EGb761снижал ишемический отек клеток на срезах гиппокампа на 60%.
Invivo
EGb761(300 мг/кг) снижал клеточную дегенерацию и отек после пережатия СМА на 35—50%. Сразу после пережатия СМА уровень глюкозы в стриатуме падал на 25%, и это не корригировалось использованием EGb761. Уровень глутамата в стриатуме, напротив, повышался в 15 раз после пережатия СМА, а при предварительном назначении EGb761 уровень глутамата повышался только в 4—5 раз. Авторы сделали вывод о том, что предварительное назначение EGb761 значительно снижает клеточный отек и нейродегенерацию при ишемии. Механизмом этого феномена может быть снижение глутаматной эксайтотоксичности, поскольку индуцированная ишемией секреция глутамата значительно подавлялась. Авторы считают, что EGb761может быть ценным средством профилактики повреждения головного мозга у пациентов, предрасположенных к инсульту [28].

У пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью назначение EGb761оказывало эффект в виде улучшения состояния когнитивных функций по данным психометрических тестов [29].

Катамнестическое наблюдение за пациентами с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения позволило установить долгосрочность положительного эффекта EGb761, выраженность которого сохраняется на протяжении длительного времени после окончания курса лечения [30]. Результаты других отечественных исследований также подтверждают высокую эффективность танакана в лечении и профилактике прогрессирования энцефалопатии у пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями [22,31,32].

Заключение

Накопленные к сегодняшнему дню экспериментальные и клинические данные позволяют квалифицировать EGb761(танакан) как универсальный цитопротектор многих систем (головного и спинного мозга, миокарда, сетчатки, хрусталика, кишечника, почек, репродуктивной системы).

Имеющиеся данные позволяют сделать вывод о том, что EGb761(танакан) оказывает цитопротективное действие, активируя геном клеток и экспрессию факторов клеточной защиты от ишемического повреждения, энергетического истощения и воздействия свободных радикалов.

Подавляющее большинство исследований (экспериментальных и клинических) проведено именно с использованием танакана, из чего следует однозначный вывод о некорректности переноса положительных результатов исследований танакана на иные препараты гинкго, а также о некорректности переноса данных о неэффективности иных препаратов гинкго или их побочных эффектах на танакан.

Опираясь на современные данные о субклиническом (гораздо более раннем, чем предполагалось ранее) дебюте многих сосудистых, нейродегенеративных, метаболических, стресс-индуцированных повреждений нервной системы, можно считать целесообразным назначение танакана с целью нейропротекции уже в молодом возрасте при появлении первых признаков дезадаптационного синдрома («синдром вегетативной дистонии» в отечественной практике), одним из симптомов которого является нарушение памяти (снижение толерантности к интеллектуальным нагрузкам).

Длительность лечения целесообразно определять, исходя из клинической ситуации. В молодом возрасте это может быть «ситуационное» (1—3 мес) лечение, зависящее от длительности сохранения симптомов. В более старшем возрасте и/или при наличии постоянных симптомов или их быстром возврате после лечения целесообразен постоянный прием танакана (аналогично постоянному лечению гипотензивными препаратами, антиагрегантами, гипокликемическими и иными средствами для лечения хронических заболеваний).

Танакан или Билобил

Производитель: КРКА, Словения
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: экстракт листьев гинкго двулопастного

Билобил – растительный безрецептурный аналог Танакана, в состав которого входит такой же действующий компонент. Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, приостанавливает развитие отека головного мозга, улучшает кровоток в этой области и реологические свойства крови. Назначается пациентам старше 18 лет для борьбы с бессонницей, при повышенной нервной возбудимости.

Аналоги и дженерики

Иногда случается, что назначенного врачом препарата нет в продаже или он не доступен больному по стоимости. В этом случае фармацевт может предложить дженерик или аналог лекарства. Не все знают, чем они отличаются.

  • Синоним препарата
    — это средство с таким же действующим веществом. Оно имеет такую же форму выпуска, но другое название. Может отличаться также дозировка.
  • Дженерик
    — это копия препарата, имеет такой же состав, дозировку и форму выпуска. Но производится не по патенту.
  • Аналоги
    — это похожие лекарственные средства с таким же действием. Могут иметь другое действующее вещество.

Когда назначен Танакан, при необходимости его заменить стоит выбирать только препараты с тем же действующим веществом. Если активный компонент отличается, препарат может оказать другой эффект или совсем не подействовать. При лечении сосудистых нарушений это недопустимо, так как может привести к серьезным последствиям.

Танакан или Гинкго Билоба

Производитель: ЭВАЛАР, Россия
Форма выпуска: таблетки

Действующее вещество: экстракт листьев гинкго двулопастного

Гинкго Билоба – безрецептурный аналог Танакана российского производства. Является биологически активной добавкой. Препарат растительного производства, который обладает сосудорасширяющим и антигипоксическим, а также противоотечным эффектом. Препятствует образованию тромбоцитов и свободных радикалов, отеку мозговых и периферических тканей. Назначается пациентам старше 18 лет при таких состояниях:

  • повышенная чувствительность организма к магнитным бурям;
  • сниженная умственная и физическая работоспособность;
  • нарушенное кровоснабжение головного мозга, сетчатки глаза и миокарда;
  • атеросклероз;
  • повышенное образование тромбов.

Что выбрать для лечения вместо Танакана?

Подобным действием обладают также некоторые препараты, относящиеся к группе ноотропных. У них может быть натуральный состав: Актовегин, Вертигохель, Винпоцетин, Кортексин, Коккулин. Но более эффективными считаются синтетические средства: Луцетам, Гипоксен, Пикамилон, Циннарезин, Вазонит, Драмина.

Танакан — это препарат с доказанной эффективностью. Он безопасен, легко переносится. Преимущество — в натуральном составе и гарантированном качестве действующего вещества. Редко вызывает побочные эффекты и почти не имеет противопоказаний. Поэтому больным с нарушением мозгового кровообращения часто назначается. При необходимости можно заменить его на лекарства или БАДы с таким же составом. Тем больным, у которых непереносимость гинкго билоба, лучше выбирать ноотропные средства с другими действующими веществами, например, Ноопепт.

Танакан или Гинкоум – что эффективнее

Производитель: ЭВАЛАР, Россия
Форма выпуска: капсулы

Действующее вещество: экстракт листьев гинкго двулопастного

Чем можно заменить Танакан еще? Гинкоум – растительный безрецептурный аналог Танакана, который улучшает кровоснабжение головного мозга, тем самым повышает умственную работоспособность. После пройденного курса у пациента отмечается улучшение памяти, мышления, внимания. Препарат также используется в качестве профилактического средства против инфаркта и инсульта, цефалгии. Прописывается пациентам старшей возрастной категории. Как и большинство средств из этой категории рекомендуется принимать согласно инструкции без превышения указанной дозировки. Может назначаться для симптоматического лечения тиннитуса и вестибулярной реабилитации.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]