Эрозивный гастрит - Симптомы, лечение

Эрозивный гастрит – это заболевание воспалительного характера. Оно поражает слизистую желудка, вызывает образование на ней эрозий разного размера. Эти образования не проникают глубоко в стенки желудка и после заживления не оставляют следов.

Именно глубина проникновения в стенку желудка отличает эрозивный гастрит от язвы. Последнее заболевание способно поражать не только внутреннюю поверхность, но и более глубокие ткани и даже мышечный слой.

Эрозивный гастрит опасен осложнениями. Как показывает статистика, пятая часть желудочных кровотечений связана именно с эрозиями на слизистой. Поэтому в современной гастроэнтерологии все чаще эту форму заболевания именуют как «геморрагическая гастропатия или гастрит» и «папулезная гастропатия».

Эрозивный гастрит – распространенная патология. Четверть обследований по поводу изжоги, боли в животе, тошноте заканчивается постановкой этого диагноза. Болезнь поражает как мужчин, так и женщин. Заболевание может развиться в любом возрасте. Правда, у маленьких детей диагноз ставят гораздо реже.

Проведенные исследования показывают, что в последние годы участилась случаи диагностики эрозивного гастрита. По данным некоторых исследований, частота заболеваний возросла в десять раз. Ученые связывают это с ростом количества стрессов, нарушением режима и качества питания. Так же это может быть связано с совершенствованием методов диагностики. При проведении профилактических осмотров болезнь удается установить на начальной стадии даже при отсутствии жалоб.

Проконсультируйтесь с гастроэнтерологом

Не откладывайте лечение

Причины эрозивного гастрита

В подавляющем большинстве случаев развитие заболевания вызывает Helicobacter pylori. Однако, медики склонны полагать, что одного наличия бактерии в желудке недостаточно. Для появления болезни необходимо сочетание нескольких факторов.

Бактерия Helicobacter pylori была выделена в 1981 году. Она устойчива к кислотной среде и способна выделять ферменты, ослабляющие защитную среду стенок желудка. Размножаясь, этот микроорганизм вызывает местное воспаление и формирование эрозий. Helicobacter pylori довольно устойчив к антибактериальным препаратам, что затрудняет лечение.

Как показывают исследования, в мире более 70% населения планеты инфицировано Helicobacter pylori. На данный момент, это самая распространенная инфекция. Однако, в силу разны причин в большинстве случае наличие бактерии в организме не вызывает развитие заболевания и инфицированность протекает незаметно.

Кроме наличия в желудке болезнетворных микроорганизмов развитие эрозивного гастрита могут спровоцировать и иные причины:

сильные стрессы
хроническое психическое напряжение
регулярный прием алкоголя
нарушение режима питания с длительными периодами голодания

прием острой и соленой пищи
курение по утрам до завтрака
прием некоторых лекарственных препаратов
болезни печени и поджелудочной железы

хронические болезни ЖКТ
сахарный диабет
вредные условия труда
заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

Сочетание инфицированности болезнетворным микроорганизмами с провоцирующими факторами снижает защитную функцию организма. Происходит выброс желчи, повышенная выработка пепсина и кислоты. Это значительно ухудшает способность эпителия к регенерации, производству защитной слизи и ведет к появлению дефектов слизистой желудка и формированию эрозивного гастрита.

Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки

Классификация:

Эрозии как проявление злокачественного или системного процесса в слизистой оболочке желудка (рак, лимфома, болезнь Крона и т. д.).
Доброкачественные эрозии: эрозии острые (геморрагические);

«хронические» эрозии (erosion completa); эрозии могут быть одиночными и множественными;
хронический эрозивный (лимфоцитарный) гастрит;
эрозивно-геморрагический гастрит и дуоденит.

Кроме того, целесообразно выделять первичные эрозии и так называемые вторичные эрозии, сопутствующие основному заболеванию.

Вопросы классификации остаются до настоящего времени актуальными.

На Всемирном конгрессе эндоскопии желудочно-кишечного тракта терминологии и семантике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола, в частности, обсуждалось, какую терминологию и классификацию эрозий использовать при трактовке эндоскопических исследований и когда имеется эрозия как осложнение или как болезнь.

Попытки классифицировать эрозивные процессы предпринимались и другими авторами. Особенно сложным представляется дефиниция хронических эрозий.

В медицинской литературе наряду с термином «хронические эрозии» широко употребляют термин «полные» эрозии (erosion complete), а при развитии многочисленных хронических эрозий применяют термин «осповидный» (вариолоформный) гастрит, хронический эрозивный (веррукозный) гастрит, На наш взгляд, наиболее приемлемым представляется термин «хронические эрозии» с указанием фазы процесса (обострение или ремиссия).

Значительно сложнее классифицировать дуоденальные эрозии. Предлагается различать острые и хронические эрозии двенадцатиперстной кишки, однако авторы признают, что дифференцировать эрозии двенадцатиперстной кишки значительно труднее, чем желудка.

В результате исследований установлено, что концентрация сывороточного гастрина у больных с эрозиями желудка соответствует нормальным величинам; у больных эрозивным дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполного рубцевания концентрация гастрина практически одинаковая. Отмечена незначительная разница в содержании гипофизарных гормонов (СТГ, ТТГ), прогестерона и эстрадиола у больных эрозивным дуоденитом и с неполным рубцеванием дуоденальной язвы.

Гастродуоденальные эрозии возникают при различных состояниях кислотовыделительной функции желудка; не обнаруживается четкой зависимости между тенденцией эрозии к заживлению и уровнем желудочного кислотовыделения.

Важным в практическом отношении представляется вопрос об особенностях течения эрозивных повреждений (длительность их существования, склонность к рецидивам).

Изучение эволюции эрозий и острых язв, определение длительности их существования — трудная задача, во многом зависящая от сроков и тщательности эндоскопического исследования желудка. Динамическое эндоскопическое наблюдение пациентов с гастродуоденальными эрозиями (эндоскопия проводилась с различными интервалами от 2 до 7 раз) показало, что плоские (острые) эрозии существуют в среднем 7-10 дней, но иногда до 2-8 нед (в зависимости от распространенности и тяжести процесса). Острые эрозии почти всегда поражают проксимальные отделы желудка (субкардиальный отдел, тело желудка). Хронические эрозии могут выявляться в желудке в течение длительного времени (до 6 лет и более). Эрозии этого типа локализуются, как правило, в антральном отделе желудка. Дуоденальные эрозии существуют длительно, в течение многих недель и месяцев.

Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. Мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.

У больных с гастродуоденальными эрозиями выявлены различные клинические синдромы. Геморрагический синдром наблюдается примерно у 20 % пациентов с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, причем нередко в виде повторяющихся кровотечений. Иногда этот синдром проявляется черным стулом (меленой), реже — рвотой с примесью крови или рвотой «кофейной гущей», коллаптоидным состоянием, снижением гемоглобина. Но, как правило, кровотечения носят характер скрытых, так называемых оккультных, У пациентов постепенно развивается хроническая постгеморрагическая анемия. Признаки оккультных кровотечений — общая слабость, медленно прогрессирующая анемия, наличие скрытой крови в кале — прямое показание к тщательному обследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разумеется, необходимо при комплексной диагностике исключить поражение толстой и прямой кишки. Наиболее часто наблюдается у больных гастродуоденальными эрозиями язвенноподобный синдром. Больные жалуются на периодические боли в эпигастральной области, имеющие связь с приемом пищи, изжогу, отрыжку, тошноту.

У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы,

Динамическое эндоскопическое наблюдение за больными с гастродуоденальными эрозиями дает возможность высказаться в пользу гипотезы о том, что острые и хронические эрозии — это стадии одного процесса. Хронические эрозии могут существовать в течение многих месяцев и даже лет. Они обычно исчезают, но иногда трансформируются в полиповидные складки или изменения слизистой оболочки типа очаговой гиперплазии («бородавчатый гастрит»).

Одной из самых сложных представляется проблема взаимосвязи эрозий и хронической язвы. Гипотеза, о непрерывном развитии процесса от экхимоза через геморрагическую эрозию к язве не встретила единодушной поддержки. Некоторые ученые утверждают, что эрозии и язвы — различные поражения, которые не переходят одно в другое. Сомневаются в том, что эрозии являются предстадией язвы. Другие не отрицают полностью возможности перехода острых эрозий в хроническую язву. Т. loshida при динамическом эндоскопическом исследовании наблюдали переход острых эрозий в острые множественные язвы желудка.

Мы наблюдали, что эрозивный гастрит и дуоденит нередко предшествуют развитию дуоденальных язв. Возможно также развитие эрозий на месте дуоденальной язвы в период ее заживления. Как известно, японские исследователи считают такой исход одним из вариантов заживления дуоденальных язв. Своеобразным вариантом язвенной болезни можно считать также одновременное или этапное рецидивирующее поражение эрозиями терминального отдела пищевода, выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что наблюдалось у нескольких больных в осенний и весенний периоды в течение ряда лет.

Таким образом, имеется несомненная взаимосвязь гастродуо-денальных эрозий с язвенной болезнью. Об этом свидетельствуют, во-первых, рецидивы язвенного процесса, начинающиеся с эрозивных поражений желудка, дебют и заживление дуоденальных язв в виде эрозий луковицы, а также весьма частое сочетание эрозивного гастрита и дуоденита с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (в 37 и 44 % случаев соответственно).

Несомненно, вопрос о возможности трансформации эрозивных поражений в полипы и (или) рак желудка всегда очень важен.

Гипотеза японских исследователей о переходе эрозий через стадию веррукозных изменений в полипы и рак изучена в разных странах. L. Возможна трансформация хронических эрозий в полипоидные образования, при морфологическом изучении которых выявляются умеренные изменения желудочных желез и кистовидно расширенные протоки, но в то же время не обнаруживается типичных признаков адено-матозного полипа. Группа исследователей не наблюдала развития полипов у больных с хроническими эрозиями в течение 4 лет.

Иногда эрозии развиваются на верхушке полипов, в этом случае трудно решить вопрос о первичности эрозивных повреждений.При длительном динамическом наблюдении за 90 больными с хроническими эрозиями обнаружено их исчезновение, либо появление на их месте очаговой гиперплазии (то, что эндоскописты обычно называют «бородавчатыми», или веррукозными, гастритами желудка). Тем не менее наличие очаговой гиперплазии на месте хронических эрозий, особенности гистогенеза эпителия в их области, выявление хронических эрозий на верхушке полипов не позволяют исключить возможность эволюции хронических эрозий с очаговой фовеолярной гиперплазией в гиперплазиогенные полипы. Во всяком случае вероятность такого перехода, на наш взгляд, имеется.

Гипотезу, о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс поддерживают немногие авторы, изучающие данный вопрос. Результаты исследований не подтверждают гипотезу о переходе эрозий в раковый процесс.

Исследования степени тяжести дисплазии, обнаруженной при различных поражениях желудка (полипы, язва, эрозии, хронический гастрит), свидетельствуют о том, что при эрозиях желудка выявляется в основном дисплазия легкой или умеренно выраженной степени.

На наш взгляд, эти данные служат косвенным доказательством тезиса о незначительной вероятности малигнизации хронических эрозий, но, разумеется, полностью исключить такую возможность в конкретном случае трудно. Поэтому врач должен тщательно обследовать больного с применением гастробиопсии и морфологическим изучением препаратов в динамике.

Обобщая результаты наблюдений и данные литературы, можно считать, что пока нельзя с уверенностью поддержать гипотезу о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс, Следует в первую очередь исключить возможность существования ранней формы рака (тип II с) либо изъязвления, возникшего на фоне инфильтративного процесса в желудке (рак, лимфоматоз), Нельзя исключить также возможности одновременного существования ракового процесса и хронических эрозий в желудке.

Необходимо помнить о существовании раннего ракового процесса в форме эрозивно-язвенных поражений, что доказано работами японских врачей (тип II с). Во-вторых, следует говорить об эрозиях желудка, сопутствующих развитию ракового процесса в желудке или опухолей толстой и прямой кишки.

Классификация форм эрозивного гастрита

Первичные эрозии (не имеют связь с ранее выявленной патологией) и вторичные (результат прогрессирования, имеющийся болезни).
Злокачественные (появляются при наличии онкологического процесса) и доброкачественные (могут иметь одиночный или множественный характер).
Незрелые (молодые образования) и зрелые (имеют участки некротизации ткани).

По виду и форме образований на слизистой выделяют следующие виды:

поверхностные (маленькие, плоской формы и с выделенным краем);
полные (приподняты над поверхностью слизистой);
полиповидные (могут иметь диаметр до полутора сантиметров, долго не заживают и постоянно обостряются).

Этиология и патогенез

Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие:

1) прием лекарственных средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту;

2) алкогольная интоксикация;

3) стрессовые воздействия (ожоги и обморожения, шок, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс);

4) тяжелая соматическая патология (декомпенсированная недостаточность кровообращения, хроническая почечная и гепатоцеллюлярная недостаточность, заболевания крови, хронические неспецифические заболевания легких);

5) заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, сепсис).

По этиологии хронические эрозии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные возникают, как правило, у практически здоровых молодых лиц без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способны подвергаться инволюции по мере устранения их влияния.

Вторичные хронические эрозии возникают как эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененной иммунной реактивности и обменных процессов на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, ассоциированных с полными эрозиями с частотой до 75 %.

По данным Л.И. Аруина, у 19,1 % больных эрозии протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварительной системы, в первую очередь с язвой двенадцатиперстной кишки (51 %) и хроническим холециститом (13 %).

Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, изучается роль Helicobacter pylori, дуоденогастрального рефлюкса, соляной кислоты, снижения цитопротекторных свойств слизистого геля желудка, микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка, иммунных нарушений, а также некоторых гормонов.

Факторы риска эрозирования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

1. НР-инфицирование. Согласно результатам современных исследований контаминация слизистой оболочки НР составляет 66–85 % при локализации эрозий в желудке. Некоторые авторы считают, что важная роль НР в возникновении эрозий подтверждается не столько высоким уровнем контаминации слизистой оболочки желудка, сколько выраженным эффектом эрадикационной терапии, который четко коррелирует с частотой ликвидации эрозивных поражений.

Тем не менее большинство исследователей не считают данный микроорганизм основным патогенетическим фактором развития хронического эрозивного процесса. Пока нет однозначного ответа и на вопрос о возможном его участии в развитии острых эрозий слизистой оболочки желудка.

Интересна взаимосвязь между НР и микроциркуляторными нарушениями. Существуют данные, что НР, вызывая альтерацию эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует поступлению в общий кровоток тканевых тромбопластических и фибринолитических агентов, о чем свидетельствует прямая корреляционная связь между степенью обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны НР и активностью активаторов плазминогена в периферической крови. В исследованиях C. Atuma и соавт. показано угнетающее действие цитотоксинов НР (VacA, CagA) на кровоток в слизистой оболочке желудка.

2. Большинство исследователей важное значение придают нарушениям микроциркуляции в патогенезе эрозий слизистой оболочки желудка. При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40 % случаях соответственно по сравнению с 38 и 24 % у больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока.

При хронических эрозиях развиваются внутрисосудистая агрегация, периваскулярный склероз и артериовенозное шунтирование, что приводит к длительным микроциркуляторным расстройствам и формированию хронической гипоксии слизистой оболочки. По данным И.В. Маева и др., изменения тканевого кровотока в дистальном отделе желудка обнаруживается в 91,8 % случаев, в антральном отделе — у всех больных. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у всех больных с хроническим эрозиями обнаружены морфологические признаки нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в антральном отделе желудка: полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (капилляров и венул), периваскулярные геморрагии, периваскулярный отек и стаз эритроцитов.

Многими авторами показано, что при эрозиях развиваются значительные сдвиги в системе гемостаза. У пациентов с эрозивным гастритом, дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нарушаются антитромбогенные свойства сосудистого эндотелия, снижается его антиагрегационная, антикоагулянтная и фибринолитическая функции, особенно при хронических эрозиях желудка.

3. Большое значение в формировании острых и хронических эрозий придают дуоденогастральному рефлюксу. По данным разных авторов, эрозии желудка сочетаются с последним в 22,9–85 % случаев.

Компоненты дуоденального содержимого, прежде всего соли деконъюгированных желчных кислот и лизолецитин, в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Чрезвычайно высокой степенью токсичности в отношении клеточных мембран слизистой оболочки желудка обладает лизолецитин, образующийся в двенадцатиперстной кишке при гидролизе лецитина и желчи фосфолипазой А, вырабатываемой поджелудочной железой. Взаимосвязь между дуоденогастральным рефлюксом и НР-инфицированием весьма интересна. Существуют данные о том, что НР при дуоденогастральном рефлюксе и рефлюкс-эзофагите встречается реже, чем при хроническом гастрите, ассоциированном с НР.

4. Многие исследователи приводят данные о нарушениях моторной функции желудка и повышении внутриполостного давления, что вызывает вначале функциональное, а затем органическое поражение органа с формированием клинической картины заболевания. Так, в работе Е.В. Никишиной выявлена интрагастральная и интрадуоденальная гипертензия у 78 % больных эрозивным гастритом, а также отмечено преобладание гиперкинетического типа моторных нарушений желудка.

5. В некоторых случаях показано повышение в крови у больных с эрозиями содержания кортизола, гастрина, тиреотропного гормона и инсулина. С помощью корреляционного анализа авторы установили прямую зависимость между уровнем интрагастрального и интрадуоденального давления и содержанием гастрина, инсулина и тиреотропного гормона.

6. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о значении нарушений иммунитета в развитии хронических эрозий желудка. При этом заболевании нарушения выявляются в системе факторов неспецифической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, уровней компонентов системы комплемента и лизоцима, а также в системах клеточного и гуморального иммунитета. Адекватный иммунный ответ определяется всего у 13,5 % больных с хроническими эрозиями желудка. В эпителии, выстилающем края эрозии, нарушается синтез секреторного IgA, в то время как количество IgG-продуцирующих клеток увеличивается. При гиперпродукции IgG рецепторы Т-супрессоров, способных регулировать местный гуморальный иммунный ответ, оказываются заблокированными иммунными комплексами. Одновременно фиксация иммунных комплексов нарушает тканевой метаболизм, что приводит к усугублению дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка и торможению процессов регенерации.

7. Значение кислотно-пептического фактора в развитии хронических эрозий желудка однозначно не определено. И.В. Маев и др. (1998) сообщают о том, что хронические эрозии чаще встречаются на фоне высоких показателей желудочной секреции. По их данным, при суточном мониторировании рН желудка анацидных состояний не выявлено, гиперацидность регистрируется у 47,7 %, нормацидность — у 25,2 %, гипоацидность — у 27,4 % больных с хроническими эрозиями желудка. Этим данным противоречат результаты других исследователей, в которых при хронических эрозиях желудка отсутствовала выраженная гиперацидность и преобладали нормо- и гипоацидность. По данным Я.С. Циммермана, В.Е. Ведеринкова (2001), у больных с хроническими эрозиями, как правило, не наблюдается выраженной гиперацидности — чаще рН повышен или остается в пределах нормы. Однако ни разу при наличии хронической эрозии не было зарегистрировано и анацидное состояние, что может указывать на то, что присутствие в желудке соляной кислоты является необходимым условием для появления хронических эрозий.

8. При эрозивном поражении гастродуоденальной зоны, независимо от наличия или отсутствия НР, снижена протекторная способность слизистого геля, уменьшено его количество, на субмикроскопическом уровне показано превалирование деструктивных процессов с поражением клеточных структур: митохондрий и аппарата Гольджи. У больных с эрозиями на фоне НР-инфицирования протекторная способность слизистого геля желудка снижается за счет преобладания синтеза незрелых компонентов слизи, а у неинфицированных больных — в результате повышения катаболизма компонентов слизи. Исследования некоторых авторов позволяют предположить, что наряду с продукцией соляной кислоты, наличием желчных кислот и снижением активности лизоцима нарушения количественного и качественного состава желудочной слизи являются патогенетическим фактором хронизации эрозивного процесса в слизистой оболочке.

9. В последние годы много внимания уделяется нарушениям метаболизма простагландинов (ПГ) в развитии эрозивного гастрита. По данным некоторых исследователей, ПГЕ повышают секрецию слизи, активируют регенераторные процессы в слизистой оболочке желудка, усиливают ее барьерную функцию вследствие обратной диффузии ионов Н+. Кроме того, ПГЕ1 предположительно повышают выработку гликопротеидов желудочной слизи, в частности N-ацетилнейраминовой кислоты и бикарбонатов, тем самым восстанавливая защитные свойства слизистой оболочки желудка и улучшая микроциркуляцию в его стенке. У больных с эрозивным гастритом содержание ПГЕ и ПГЕ2α в крае дефекта слизистой оболочки и околоэрозивной зоне снижено.

10. Особое место среди причин развития гастродуоденальных эрозий занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — более чем у 50 % пациентов, при этом риск развития таких поражений сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения. Фундаментальные исследования J. Vane показали, что в результате угнетения фермента циклооксигеназы (ЦОГ) НПВП блокируют синтез ПГ в слизистой оболочке желудка. Этот фермент имеет две изомера — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Активация изомера ЦОГ-1 приводит к образованию простациклина, осуществляющего цитопротекторную функцию по отношению к слизистой оболочке желудка. Высвобождение изомера ЦОГ-2 индуцируется медиаторами воспаления. Противовоспалительное действие НПВП связано с подавлением изомера ЦОГ-2, тогда как побочные эффекты зависят от степени подавления данного изомера.

Поражения, связанные с действием НПВП, могут быть обусловлены также участием свободных радикалов, увеличением образования фактора некроза опухоли α (TNF-α) и усилением хемотаксиса нейтрофилов в слизистую оболочку желудка.

Таким образом, этиология и патогенез хронических эрозий желудка являются многофакторными. Многие вопросы, несмотря на значительные достижения последних лет, остаются открытыми. Отечественные и зарубежные литературные публикации зачастую достаточно противоречивы, что в значительной степени затрудняет проведение этиотропной и патогенетической терапии.

Симптомы эрозивного гастрита

Больные, страдающие эрозивным гастритом, могут предъявлять много разнообразных жалоб, как специфического, так и неспецифического характера:

появление тошноты и редкие эпизоды рвоты
снижение аппетита или его полное отсутствие
повышенное газообразование
изжога
отрыжка

болевые ощущения в эпигастрии на пустой желудок или спустя полтора часа после еды
резкое похудение
стул черного цвета из-за наличия кровотечения
рвота черно-коричневой массой

Так же больные могут жаловаться на повышенную сонливость и утомляемость, снижение переносимости привычных нагрузок, появление отдышки и тахикардии. Такие симптомы могут говорить о наличии скрытого кровотечения.

Перечисленные выше симптомы патологии говорят о том, что заболевание может иметь симптомы желудочного кровотечения и наличия дефектов слизистой.

Симптомы эрозии желудка

Различают острую или хроническую форму заболевания. Симптомы эрозии желудка с острым течением, как правило, затрагивают дно или тело желудка. При хроническом процессе поражается антральный отдел (располагается ниже всех остальных сегментов органа).

Клинические проявления эрозии желудка делятся на следующие группы.

Язвенноподобные. При такой клинической картине заболевание сопровождается сильной болью, которая обычно начинается после приема пищи, но может возникать и натощак. Другие симптомы – отрыжка, рвота, изжога. Язвенноподобные симптомы могут быть как при острой, так и при хронической эрозии желудка.

Геморрагические. Это симптомы, связанные, прежде всего, с малокровием и кровотечением. Нередко явные признаки заболевания отсутствуют. Такое течение эрозии желудка характерно для острой формы заболевания.

Как ставят диагноз эрозивного гастрита?

Эрозивный гастрит имеет симптомы, схожие с иными болезнями ЖКТ. Поэтому для уточнения диагноза назначают дополнительное обследование. Чаще всего врачи рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные исследования:

анализ крови общий для уточнения наличия анемии;
определение скрытой крови в кале;
взятие участка слизистой на цитологию и гистологию;
ПЦР для диагностики инфицированности Helicobacter pylori;
фиброгастроскопия (ФГДС) с проведением биопсии воспаленной области;
рентгенография с контрастом.

Запишитесь на ФГДС

Не откладывайте лечение

Лечение эрозивного гастрита

Для лечения патологии обычно выбирают консервативную тактику. Очень редко требуется хирургическое вмешательство.

Основа успешного лечения: это диета и регулярный прием лекарственных препаратов. Обычно врачи назначают комплекс таблеток для уничтожения Helicobacter pylori, снятие симптомов заболевания и стимуляцию заживления слизистой.

Так как Helicobacter pylori — устойчивый к воздействию антибиотиков микроорганизм, для его уничтожения выбирают сочетание трех или четырех препаратов. Лечение непростое и занимает довольно много времени.

При наличии кровотечения кроме приема лекарств врач может рекомендовать термо- или электрокоагуляцию слизистой, воздействие лазером, наложение скоб или эндоскопическое прошивание.

Во время лечения патологии больному стоит придерживаться дробной схемы питания. В день должно быть не менее 5 приемов пищи маленькими порциями. Чтобы снизить вероятность механического повреждения слизистой во время заживления, стоит употреблять перетертую пищу или приготовленную с помощью пара. Так же необходимо исключить прием слишком горячих или холодных блюд, отказаться от употребления соленых, жареных, жирных и острых продуктов. Недопустимы газировки, крепкий кофе, чай и алкогольные напитки.

Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями

Цель обзора: Осветит вопросы патогенеза, диагностики, лечения острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями а также их роль в танатогенезе.

Основные положения обзора: Наблюдается рост частоты острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и другой соматической патологией. Роль ими обусловленных кровотечений в танатогенезе этих заболеваний недооценена. В патогенезе острых эрозивных гастропатий у пациентов с сердечно-сосудистой и другой соматической патологией суммируются многие факторы, прежде всего, острая или хроническая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки, а также ее возрастная инволюция, хеликобактериоз, рефлюкс-гастрит, полиорганная недостаточность, лекарственные повреждения и т.д.

Выводы: Несмотря на рост частоты ОЭГП, нерешенность вопросов их профилактики, диагностики и лечения, в последние годны наблюдается тенденция к снижению связанных с ОЭГП смертельных ЖКК. Антисекреторная терапия, все чаще проводимая больным с ИБС и ЦВБ в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность гастродуоденального кровотечения у терапевтических больных как минимум на 50%.

Множественные кровоизлияния и острые эрозии слизистой оболочки желудка принято объединять под термином острые эрозивные гастропатии. Это групповое понятие нельзя, однако, признать удачным, так как оно объединяет большое количество разнообразных по этиологии и патогенезу нозологических форм и их осложнений -инфекционных, ишемических, лекарственных, онкологических поражений желудка, , требующих применения различных методов диагностики и лечения. Кроме того, часто встречается сочетание эрозивных поражений и острых язв слизистой оболочки, причем не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки [1 – 15].

Этиология острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений (ОЭГП) чрезвычайно многообразна. К важнейшим этиологическим факторам относят прием некоторых лекарственных препаратов — нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), цитостатиков, кортикостероидов и др.; алкогольную интоксикацию; химические и физические гастродуоденальные травмы; стресс, шок, ДВС-синдром различной этиологии, тяжелые травмы, ожоги (язвы Курлинга), обморожения; хронический атрофический гастрит, инфекцию Helicobacter pylori и heilmannii; почечную (уремическая гастропатия), печеночную недостаточность (гепатогенные язвы); онкологические заболевания, в т.ч. опухоли желудка; болезни крови (анемии, лейкозы); инфекционные заболевания, хронические болезни легких, заболевания нейро-эндокринной системы, такие, как нейротравмы и другие поражения головного мозга (особенно задней черепной ямки), гипоталамо-гипофизарной системы (язвы Кушинга); гастрин-продуцирующие опухоли (синдром Золлингера-Эллисона), гиперпаратиреоз, сахарный диабет (кома, ульцерогенное действие инсулина) и т.д. Однако в последние годы привлекает к себе внимание повышение частоты ОЭГП и обусловленных ими желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, прежде всего, ишемической болезнью сердца (ИБС) и церебро-васкулярными болезнями (ЦВБ) [1-7, 16 – 30].

Рост частоты ОЭГП у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другой соматической патологией позволяет говорить, фактически, об их эпидемии. По данным разных авторов, частота ОЭГП у таких пациентов достигает 80-90%, а обусловленных ими ЖКК – 45-55%. Широкое распространение ОЭГП связывают с постарением населения, влиянием неблагоприятной экологии, экзогенными (алкоголь и т.д.) и эндогенными интоксикациями, ятрогенными факторами (увеличением числа и объема оперативных вмешательств, приема различных лекарственных средств) [2-11, 19-24, 31].

Так, сопоставление результатов исследований частоты ОЭГП по материалам 6900 патологоанатомических вскрытий умерших от различных заболеваний из групп ИБС и ЦВБ в многопрофильных скоропомощных стационарах с процентом аутопсий не ниже 80% в 2000-2002 гг. (2400 вскрытий) и 2003-2008 гг. (4500 вскрытий) продемонстрировало, что за последнее десятилетие она повысилась примерно на треть, несмотря на внедрение в клиническую практику мер по их профилактике, диагностике и лечению [2-8, 10, 11, 20-24]. Важно отметить, что из этих исследований были исключены наблюдения с заболеваниями, которые могли бы быть самостоятельными причинами развития ОЭГП, помимо сердечно-сосудистых болезней: с хирургической патологией органов пищеварения, хронической алкогольной интоксикацией, хроническими гастритами, онкологическими, эндокринными (кроме сахарного диабета в 2003-2008 гг.), и инфекционно-аллергическими заболеваниями, а также с почечной и печеночной недостаточностью, кахексией, с известным анамнезом приема лекарственных препаратов, вызывающих ОЭГП. Группа ИБС была представлена инфарктами миокарда (32%), крупно- и мелкоочаговым кардиосклерозом (20%); группа ЦВБ — ишемическими инфарктами головного мозга и внутримозговыми нетравматическими гематомами (42%), отдаленными последствиями нарушений мозгового кровообращения (3%). Фоновыми заболеваниями явились артериальная гипертензия (71,6% для ИБС и 86,6% — для ЦВБ), сахарный диабет 2-го типа (соответственно, 4,3 и 1,2%) или их сочетание (18,6 и 9,6%). Комбинированные основные заболевания были представлены сочетанием болезней из групп ИБС и ЦВБ (21%). Соотношение мужчин и женщин составило при ИБС 1 : 1,3, при ЦВБ – 1 : 1,1, средний возраст умерших – 67,5±3,2 лет [2-8, 10, 11, 20-24].

Результаты вышеуказанных исследований показали, что частота ОЭГП составила при инфаркте миокарда в 2000-2002 гг. 10%, а в 2003-2008 гг. – 18%, при хронических формах ИБС с синдромом хронической сердечной недостаточности, соответственно, 6 и 10%, при инсультах – 8 и 14% и при хронических формах ЦВБ – 4 и 9% (Рис. 1). В наблюдениях с сочетанием заболеваний из групп ИБС и ЦВБ ОГЭП обнаруживались значительно чаще, в 21% наблюдений. Рост частоты ОЭГП в 2003-2008 гг. в определенной мере можно объяснить включением в анализируемую группу (по сравнению с 2000-2002 гг.) больных с сахарным диабетом, которые составили 22,7% при ИБС и 10,8% — при ЦВБ [2-8, 10, 11].

Рис.1 Частота (в %) острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений у умерших от заболеваний из групп ИБС и ЦВБ в 2000-2002 (2400 вскрытий, исключено фоновое заболевание – сахарный диабет) и в 2003-2008 гг. (4500 вскрытий, включено фоновое заболевание – сахарный диабет).

У больных ИБС и ЦВБ острые эрозии и язвы локализовались преимущественно в желудке (88 и 74%), в двенадцатиперстной кишке (преимущественно в ее луковице) — у 8 и 12% пациентов, cоответственно, а сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки было выявлено в 4 и 14% наблюдений соотвественно. (Рис. 2). В желудке изменения были более выражены в области тела и малой кривизны (при ИБС – в 52±1,3%, при ЦВБ – в 41,0±0,3%), реже – в фундальном (соответственно, в 21±0,7 и 27±0,5%) и антральном (в 27±1,5 и 25±0,2%) отделах. Как при ИБС, так и при ЦВБ преобладали поверхностные поражения (острые эрозии составили 47,3 – 87,9% наблюдений), а не глубокие, такие как острые язвы [10, 11].

Рис.2 Частота (в %) локализации острых эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишки при ИБС и ЦВБ.

Своевременная диагностика ОЭГП представляет собой проблему, не решенную до настоящего времени, что связано с особенностями их клинических проявлений. Для 30-90% больных характерно их бессимптомное течение, для 46-58% — отсутствие типичной и выраженной клинической картины, а у 25-42% пациентов преобладают симптомы основного заболевания. В результате ОЭГП часто остаются не диагностированными, пока неожиданно не проявятся кровотечением, нередко опасным для жизни. При этом частота геморрагических осложнений ОЭГП, вплоть до летальных, составляет 39-47% [3, 9, 11]. У больных ИБС и ЦВБ первым проявлением поражения гастродуоденальной слизистой оболочки ЖКК становятся в 25-55% наблюдений, а в большинстве случаев диагноз впервые устанавливается на аутопсии. Следует отметить, что повсеместное снижение числа патологоанатомических вскрытий, характерное для многих медицинских учреждений, ведет к недооценке частоты и роли ОЭГП в танатогенезе у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство исследователей согласны с тем, что кровотечения, вызванные ОЭГП, развиваются гораздо чаще, чем выявляются [2-11, 19-24].

Проблема лечения ЖКК при ОЭГП также остается нерешенной. Результаты консервативной терапии острых язв и эрозий, осложненных кровотечением, остаются неудовлетворительными, летальность составляет от 36,4 до 64-80% [1,3]. Исходы хирургического лечения также часто неблагоприятны. Летальность после применения различных способов оперативного вмешательства находится в пределах 24-44% [32-34]. Поскольку ЖКК при ОЭГП нередко протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, некоторые авторы полагают, что их клиническое значение не стоит преувеличивать [35-37]. Этому мнению оппонируют данные других исследователей, согласно которым состоявшееся кровотечение удлиняет сроки лечения, в среднем, на 4-8 дней, в 4 раза увеличивает риск повторного массивного кровотечения и в 2-4 раза — риск летального исхода [2-8,36,38].

По данным вышеуказанных патологоанатомических исследований, проведенных в 2002-2008 гг. в многопрофильных скоропомощных стационарах, ЖКК разной степени тяжести, связанные с ОЭГП развивались у 67% умерших с ИБС и 55% — ЦВБ, однако их роль в танатогенезе была различной. Частота смертельных ЖКК (непосредственных причин смерти) составила при инфаркте миокарда в 2000-02 гг. 4%, в 2003-08 гг. – 3%, при хронических формах ИБС с синдромом хронической сердечной недостаточности, соответственно, 2 и 2%, при инсультах – 2 и 1%, хронических формах ЦВБ в 2000-02 гг. — 1%, а в 2003-08 гг. таких летальных исходов выявлено не было (Рис. 3).

Рис.3 Частота (в %) смертельных кровотечений при острых эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражениях у умерших от заболеваний из групп ИБС и ЦВБ в 2000-2002 (2400 вскрытий, исключено фоновое заболевание – сахарный диабет) и в 2003-2008 гг. (4500 вскрытий, включено фоновое заболевание – сахарный диабет).

Таким образом, несмотря на рост частоты ОЭГП, наблюдается тенденция к снижению связанных с ними смертельных ЖКК [10,11,20,21]. Известно, что антисекреторная терапия, все чаще проводимая больным с ИБС и ЦВБ при увеличении рН содержимого желудка до 5,0 – 7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность гастродуоденального кровотечения у терапевтических больных как минимум на 50% [2,3,35]. Хотя удельный вес ЖКК среди причин смерти больных с ИБС и ЦВБ не превысил в 2000-08 гг. 4%, абсолютное число таких умерших достаточно велико, так как нозологические формы из этих групп заболеваний являются ведущими причинами смерти населения. С учетом показателей летальности при этих заболеваниях, от ЖКК погибает 1 из 200 больных с инфарктом миокарда и 1 из 1000 — с ишемическим инфарктом или гематомой головного мозга. В 2009 г. в Москве среди всех причин смерти заболевания из группы ИБС составили 31,6, новообразования – 19,8, а ЦВБ – 18,3%. Среди нозологических единиц лидерами остаются хронические формы ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз – 24,1%, инсульты – 6,6% и инфаркт миокарда – 5,5%) (Рис. 4). В результате, в Москве смертность от ЖКК, обусловленных ОЭГП, составляет не менее 1000 больных в год [10,11,20,21].

Рис.4 Самые частые (в %) заболевания и их группы (ИБС, ЦВБ, онкологические заболевания) — причины смерти в Москве в 2009 г.

Патогенез ОЭГП у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями недостаточно ясен. Ряд авторов полагает, что механизмы развития ОЭГП у больных с различной соматической патологией в целом отражают известный патогенез «стрессового» поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, который практически не зависит от особенностей основного заболевания. Следовательно, ОЭГП развивается в результате пептического (кислотного) повреждения слизистой оболочки на фоне ее глубокой ишемии с угнетением всех механизмов гастропротекции: секреции бикарбоната, муцина, пролиферации и регенерации эпителия [10,11,39-41]. Известно, что при хронической недостаточности кровообращения развиваются дистрофические процессы во многих органах, в том числе и в органах пищеварения, особенно в слизистой оболочке желудка, которая теряет свою резистентность [15,28,29]. Развитию ОЭГП могут также способствовать и другие факторы, такие как хеликобактериоз, лекарственные средства, дуодено-гастральный желчный рефлюкс, гастропарез и т.д. [1-3,37]. Тем не менее, многие исследователи настаивают на необходимости рассматривать ОЭГП как острое, ассоциированное с гиперацидностью повреждение гастродуоденальной слизистой, при котором первичным этиологическим фактором является не хеликобактерный гастрит, как при пептической язве и не длительный прием противовоспалительных препаратов, как при НПВП-гастропатии, а тяжелое соматическое заболевание [29]. Морфологическое исследование, проведенное у умерших с ИБС и ЦВБ, с учетом известной роли хронического атрофического гастрита и хеликобактериоза в патогенезе эрозивно-язвенных поражений желудка, не выявило достоверной разницы в их частоте в двух группах наблюдений — осложненных и не осложненных ОЭГП, что указывает на наличие при сердечно-сосудистых заболеваниях других важных патогенетических факторов развития этих осложнений [10,11].

Таким образом, ведущую роль в патогенезе ОЭГП, по-видимому, играют ишемия и микроциркуляторные нарушения гастродуоденальной слизистой оболочки, которые вызывают обратную диффузию Н+, ацидоз, истощение буферных систем, гибель и нарушение регенерации клеток эпителия [2,3,10,11,20,21].

Морфологические исследования показали, что при синдроме хронической сердечной недостаточности у больных ИБС и, нередко, с ЦВБ, в гастродуоденальной слизистой оболочке развиваются хроническое венозное полнокровие, атрофия и склероз всех слоев, склероз и гиалиноз стенок артериол и мелких артерий, образуются кавернозные структуры из резко расширенных вен и венул в подслизистом слое, редукция капиллярного русла, множественные поверхностные мелкие очаги кровоизлияний, ишемического и геморрагического некроза, приводящие к формированию чаще острых эрозий, реже — острых язв. Иммуногистохимическое исследование гастродуоденальной слизистой оболочки у больных ИБС и ЦВБ выявило снижение пролиферативной активности и экспрессии факторов роста и ангиогенеза (ТФР-?1 и СЭФР), свидетельствующие об угнетении регенераторных способностей и снижение защитных функций. Такие изменения, типичные для хронической ишемии, развивались при наличии тяжелого стенозирующего атеросклероза артерий желудка и двенадцатиперстной кишки [10,11,20,21]. У больных с ИБС и синдромом острой сердечной недостаточности, на фоне хронических изменений гастродуоденальной слизистой оболочки отмечаются ее острое венозное полнокровие, выраженный отек подслизистого и мышечного слоев, появление обширных кровоизлияний, крупных очагов ишемического и геморрагического некроза, вплоть до подслизистого слоя. При кардиогенном шоке, часто на фоне хронических ишемических изменений слизистой оболочки, характерны чередование очагов острого венозного полнокровия и малокровия, распространенный тромбоз микроциркуляторного русла, обширные множественные кровоизлияния и сливные поверхностные очаги некроза слизистой оболочки [10,11,20,21]. Такие морфологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями позволяют обосновать понятие ишемической болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по аналогии, например, с ишемической болезнью кишечника. Особенностью ишемической болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является крайне редкое развитие некроза (инфаркта) всей толщи их стенок, что обусловлено чрезвычайно развитой системой сосудистых анастомозов этих органов, множественных источников кровоснабжения. При этом агрессивная среда желудка, даже при незначительном нарушении кровообращения и ишемии гастродуоденальной слизистой оболочки способствует ее повреждению.

Остается открытым вопрос о патогенетической роли в развитии обострений ИБС и ЦВБ острой постгеморрагической анемии при ЖКК, обусловленных ОЭГП. Специально проведенный ретроспективный анализ медицинских карт стационарных и амбулаторных больных в многопрофильных стационарах показал, даже с учетом неполноты информации, что ЖКК предшествовали развитию инфаркта миокарда у 1,3%, а инсультов – у 0,22% больных, что представляет несомненный интерес в плане взаимосвязи ОЭГП и ишемических поражений сердца и головного мозга [10,11,20,21].

Таким образом, наблюдается рост частоты ОЭГП у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и другой соматической патологией. Роль ЖКК, обусловленных ОЭГП, в танатогенезе этих заболеваний недооценена, нерешенными остаются проблемы их профилактики, диагностики и лечения. ОЭГП у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют собой морфологический субстрат ишемической болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При атеросклерозе, артериальной гипертензии и сахарном диабете желудок и двенадцатиперстная кишка становятся одними из органов-мишеней, причем поражение сердца и головного мозга при ИБС и ЦВБ усугубляют тяжесть патологических изменений гастродуоденальной слизистой оболочки. Следует учитывать, однако, что в патогенезе ОЭГП у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другой соматической патологией суммируются многие факторы: острая или хроническая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки, ее возрастная инволюция и атрофия вследствие хеликобактериоза, рефлюкс-гастрит, лекарственные повреждения и т.д.

Литература 1. Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс – повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. Consilium Medicum 2005; 7 (6):464-71. 2. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом. Лечащий врач 2005; 1:66-70. 3. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Окончательный диагноз. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 4. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А.. Морфологические особенности острых эрозий и язв желудка у больных инфарктом миокарда при лечении препаратом «Лосек». Морфологические ведомости – 2002; 3(4):80-2. 5. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Хохлова Е.Е., Фролова Ю.В. Острые эрозивно-язвенные поражения желудка при неотложных состояниях у больных терапевтического профиля. Тез. докл. VI Съезда Научного Общества Гастроэнтерологов России. – М., 2006. — С.24-25. 6. Колобов С.В., Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Попутчикова Е.А., Мишутченко О.П., Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных инфарктом миокарда. Сб. трудов II Съезда Российского общества патологоанатомов. – М., 2006. — Т.1. — С.70-71. 7. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., Попутчикова Е.А., Мишутченко О.П., Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Сб. трудов «Актуальные вопросы морфогенеза в норме и патологии». – М.: НИИ морфологии человека РАМН, 2006. – С.17-18. 8. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Хохлова Е.Е. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечные кровотечения у больных инфарктом миокарда. Сб. тез. докл. VII Московской Ассамблеи «Здоровье Столицы». – М., 2008. – С.305-306. 9. Маев И.В. Эрозивный гастрит: отдельная нозологическая форма или универсальная реакция слизистой оболочки на повреждение? Росс журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2005; 15 (6):53-9. 10. Хохлова Е.Е., Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Зайратьянц Г.О. Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения и кровотечения у больных терапевтического и неврологического профиля. Сб. трудов III Съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара: СамГМУ, 2009. – С.325. 11. Ярема И.В., Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Хохлова Е.Е., Попутчикова Е.А. Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения у больных ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными болезнями и хроническими обструктивными болезнями легких. Хирург 2009; 12:5-13. 14. Borchard F., Malferthemer P., von Herbay A. et al . Classificathion of erosions of the stomach results of a meeting of the study group of Gastroenterologic Pathology of the German Society of Pathology. Pathology – 1992; 13(5):249-51. 15. Steinberg K.P. Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med 2002; 30(6): Suppl. 362-4. 16. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника – М.: Медицина, 1998. 17. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Григорьев В.П., Калинин А.В. Эрозивные изменения гастродуоденальной слизистой оболочки – предъязвенное состояние? Клин Мед 1991; 69 (11):57–9. 18. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин мед 1996; 74 (1):75–6. 19. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами. Врач 2001; 3:22-3. 20. Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Хохлова Е.Е., Попутчикова Е.А. Острые эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения у терапевтических и неврологических больных. Сб. науч. работ конференции памяти Ю.Л.Перова / Под ред. Акад. РАН и РАМН В.А.Ткачука. – М.: Изд-во МГУ, 2009. – С.35-43. 21. Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Н.И.Полянко, Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные кровотечения у больных терапевтического и неврологического профиля. Сб. тез. докл. VIII Московской Ассамблеи «Здоровье Столицы». – М., 2009. – С.256-257. 22. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Лоранская И.Д., Симонова Н.И., Попутчикова Е.А. Эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных острым инфарктом миокарда. Неотложная терапия 2002; 3 (4): 63-7. 23. Колобов С.В., Зайратьянц О.В., Лоранская И.Д., Симонова Н.И., Попутчикова Е.А. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при остром инфаркте миокарда. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2003; 1:95-7. 24. Колобов С.В., Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И., Шамуилова М.М., Мельникова Т.А., Фролова Ю.В. Лечение и профилактика желудочно-кишечных кровотечений у больных с обострением ИБС. Терапевт 2006; 6:15-28. 25. Bawk S. Stress ulcers — prevention of gastrointestinal bleeding in critical care units. Med J Austral – 1985; 142: (Special. Suppl):17-21. 26. Imhof M., Ohman G., Hartwig A. et al. Which peptic ulcers bleed? Results of a case-control study. DUSUK Study Group. Scand J Gastroenterol – 1997; 32 (2):131-8. 27. Jick S.S. The risk of gastrointestinal bleed miocardiae infarction and newly diagnosed. Pharmacotherapy – 2000; 4 (4):741-7. 28. Kantorova I., Svoboda P., Scheer P. et al. Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology 2004; 51 (57):757-61. 29. Peterson W.L. The role of acid in upper gastrointestinal haemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage. Aliment Pharmacol Ther 1995; 13 (Suppl 1):43-6. 30. Robert G. Amer J Health-System Pharmacy 2002; 62 (10): (Suppl.2): 11-7. 31. Михайлов А.П., Данилов А.М., Напалков А.Н., Шульгин В.Л. Острые язвы и эрозии пищеварительного тракта: Учебное пособие. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2004. 32. Стоцко Ю.М., Курыгин А.А., Мусинов И.М. Ваготомия в лечении острых изъязвлений желудка, осложненных тяжелым кровотечением. Вестн хир 2001; 3:25-9. 33. Чернов В.Н., Мизиев И.А., Белик Б.М. Прогнозирование и профилактика возникновения острых язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки у хирургических больных. Вестн хир 1999; 6:12-5. 34. Шептулин А.А. Гастропатия, связанная с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов: факторы риска, лечение, профилактика. Клин перспективы в гастроэнтерологии и гепатологии 2001; 1: 27-31. 35. Pimentel M., Roberts D.E., Bernstein C.N. et al. Clinically significant gastrointestinal bleeding in critically ill patients in an era of prophylaxis. Am J Gastroenterol 2000; .95 (10):2801-6. 36. Cook D.J., Griffith L.E., Walter S.D. et al. The attributable mortality and length of intensive care unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. J Crit Care 2001; 5 (6):368-75. 37. Yang Y.X., Lewis J.D. Prevention and treatment of stress ulcers in critically ill patients. Semin Gastrointest Dis 2003; 14 (5):11-9. 38. Stollman N., Metz D.C. Pathophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. J Crit Care 2005; 20 (1):35-45. 39. Loginov A.S., Zvenigorodskaia L.A., Potapova V.B. et al. The characteristics of peptic ulcer in subjects with concomitant ischemic heart disease. Ter Arkh 1998; 70 (3):9-13. 40. Spirt M.J. Stress – related mukosal disease: risk factors and prophylactic therapy. Clin Ther 2004; 26 (6):197-213. 41. Raynard B., Nitenberg G. Is prevention of upper digestive system hemorrhage in intensive care necessary? Schweiz Med Wochenschr 1999; 129 (8): S.1605-1612.

Профилактика

Предотвратить появление болезни можно, соблюдая меры личной гигиены, поддерживая режим питания, отказавшись от курения и употребления алкогольных напитков. При работе на вредном производстве стоит соблюдать меры предосторожности. При диагностике заболеваний, проводить своевременное их лечение. Так же стоит избегать стрессовых ситуаций.

Почему стоит выбрать Американскую Медицинскую Клинику?

Команда профессионалов. В клинике 24 часа в сутки 7 дней в неделю работают кандидаты и доктора медицинских наук, профессора и доценты кафедр ведущих вузов, врачи первой и высшей квалификационной категории. Мы трудимся без праздников и выходных для того, чтобы вы были здоровы и счастливы.
Регулярное повышение квалификации. Каждый врач на регулярной основе проходит курсы повышения квалификации, посещает семинары, ездит на стажировки, участвует в конференциях, проходит обучение за границей. Это помогает поддерживать квалификацию врачей на высшем уровне. На сегодняшний день подготовка докторов АМК позволяет им обучать молодых докторов, выступая в качестве экспертов на семинарах европейского уровня.
Передовые технологии. Мы регулярно инвестируем средства не только в обучение и профессиональное развитие персонала, но и в приобретение самого современного оборудования ведущих европейских производителей.
Ценность времени. В Американской Медицинской Клинике созданы все условия для комфортного проведения комплексного обследования и диагностики пациента в день обращения.
Доверие со стороны клиентов. За 25 лет безупречной работы свое здоровье нам доверили более чем 500 000 пациентов. Более 80% пациентов рекомендуют нас своим родным и близким.
Гарантии. Мы несем 100 % ответственность за качество предоставляемых услуг, высокий уровень которых подтвержден многолетним опытом работы. Внимание и чуткое отношение врачей с более чем десятилетним стажем медицинской практики дают устойчивый положительный результат.