В современных условиях состояние здоровья детского населения характеризуется увеличением числа хронических заболеваний, снижением показателей физического развития, ростом нарушений психики и поведения. Рост хронической патологии приводит к прогрессирующей инвалидизации детского населения. Согласно данным Центра медицинской статистики МЗ Украины (2005 г.) за 10-летний период уровень общей инвалидности увеличился на 78 %. При этом удельный вес детей-инвалидов с заболеваниями нервной системы в настоящее время достиг 21,5 % (вместе с нарушениями психики и поведения — 37,4 %). Показатель заболеваемости болезнями нервной системы имеет тенденцию к росту: в 2000 г. — 39,4 ‰, в 2005 г. — 48,2 ‰.
Лечение заболеваний нервной системы всегда считалось одной из наиболее трудных и актуальных задач медицины, что связано со сложностью функциональной организации нервной системы и относительной недостаточностью знаний о причинах и механизмах развития многих заболеваний. Несмотря на огромные успехи современной нейрофизиологии и клинической фармакологии, лечение неврологических больных не становится менее сложным. Поэтому понятны постоянный поиск и внедрение в клиническую практику новых препаратов для лечения и профилактики функциональных и органических заболеваний нервной системы у детей.
Глицисед — лекарственный препарат на основе заменимой аминокислоты глицин. Последняя представляет собой аминоуксусную кислоту (простейшая алифатическая аминокислота H2NCH2COOH), которая содержится во всех тканях организма. Являясь метаболитом широкого спектра действия, специфическим регулятором активности нервных клеток, глицин играет роль естественного тормозного медиатора, взаимодействующего с глицинергическими и ГАМКергическими рецепторами. Благодаря подобным свойствам глицин способен защитить нейроны от избыточного влияния катехоламинов, резкое увеличение содержания которых, как правило, сопутствует стрессу любого генеза. Биологическое значение глицина обусловлено также его участием в построении белков и биосинтезе многих физиологически активных соединений: глутатиона, гиппуровой и гликохолевой кислот, порфиринов.
Терапевтическая эффективность глицина обусловлена следующими его особенностями:
1) универсальным антистрессовым действием;
2) мягким седативным действием;
3) способностью улучшать умственную работоспособность (ноотропное действие);
4) антитоксическим действием при химических интоксикациях.
Таким образом, Глицисед оказывает стрессопротекторное, антистрессовое, седативное, ноотропное и антитоксическое действие.
Поскольку в области ядра подъязычного нерва обнаружена наибольшая плотность глициновых рецепторов, подъязычная область ротовой полости обладает наиболее высокой чувствительностью к действию глицина, и сублингвальное применение Глициседа обеспечивает его максимальную эффективность.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Глицин — аминоуксусная кислота, обычно содержится почти во всех тканях организма, больше всего в головном и спинном мозге. Участвует во многих обменных процессах, в частности является важным нейромедиатором. Принимает участие в процессе передачи нервных импульсов, блокаде альфа-адренорецепторов. Также действующее вещество принимает участие в синтезе белков и прочих биоактивных элементов, укрепляет оболочку нервных волокон – нейронов. Таким образом, происходит снижение напряжения, нейроны становятся менее чувствительными к действию токсинов.
Препарат также выступает в роли ноотропа. Он увеличивает количество электрических импульсов в различных отделах головного мозга, процессы запоминания и мышления улучшаются, скорость психомоторных реакций повышаются. В связи с этим Глицисед назначают при умственном и физическом переутомлении.
Лекарственное средство обладает способностью снижать токсическое воздействие различных психотропных веществ, вступая с ними в реакцию и нейтрализуя их. Например, глицин реагирует с фенолом, преобразуя его в гиппуровую кислоту.
Наиболее эффективным считается прием сублингвально. Не накапливается в тканях организма, в печени метаболизируется до неактивных веществ.
Применение Глициседа при острой ишемии головного мозга
В последние годы ряд авторов подчеркивают рост сосудистой патологии мозга у детей, включая инсульты. При этом в разных исследованиях существует значительный разброс в определении частоты инсульта у детей — от 2 до 13 на 100 000 детского населения в год: в США — 2–3 на 100 000, во Франции — 13 на 100 000. Согласно данным Канадского педиатрического регистра инсульта, частота ишемического инсульта у детей составляет 2,7 на 100 000 в год, по данным National Hospital Discharge Survey — 7,8 на 100 000.
Экспериментальные данные о потенциальных нейропротективных свойствах глицина, внедрение в медицинскую практику его удобной фармацевтической формы, отсутствие токсичности и значимых побочных эффектов создали предпосылки для проведения клинических испытаний глицина при острой фокальной ишемии мозга.
Установлено, что сублингвальное использование глицина в дозе 1–2 г/сут в течение 5 дней от начала заболевания способствует снижению летальности и уменьшению функционального дефекта: увеличивается количество больных с полным восстановлением нарушенных неврологических функций или их умеренным ограничением. На фоне лечения глицином существенно улучшается клиническая динамика, ускоряется регрессирование неврологического дефицита к 6-м суткам заболевания (по окончании терапии глицином) и к концу острого периода инсульта. Особенно важно отметить положительный эффект глицина при лечении тяжелобольных, принимая во внимание тот факт, что при инсульте средней тяжести возможно «спонтанное» восстановление неврологических функций (независимо от лечения).
Проведенное исследование позволило не только установить нейротрансмиттерные эффекты фармацевтического препарата глицин, но и подтвердить его общеметаболическое действие. Введение глицина в дозе 1–2 г/сут способствовало статистически значимому снижению уровня вторичных продуктов перекисного окисления липидов у больных с инсультом средней тяжести и замедлению развития оксидантного стресса при тяжелом инсульте.
При анализе динамики спонтанной биоэлектрической активности мозга установлена достоверно более полная и ускоренная нормализация паттерна ЭЭГ к 6-м суткам заболевания у пациентов, пролеченных глицином. Выявленная нормализация паттерна ЭЭГ имеет особую значимость, так как позволяет прогнозировать благоприятный исход инсульта с хорошим восстановлением нарушенных неврологических функций.
При исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов и проведении транскраниальной кортикальной магнитной электростимуляции установлено достоверное благоприятное действие глицина на процессы центрального эфферентного проведения у больных с инсультом разной степени тяжести и центрального афферентного проведения при среднетяжелом инсульте, что коррелирует с ускоренным клиническим регрессированием двигательных и чувствительных очаговых нарушений и позволяет прогнозировать хорошее функциональное восстановление.
Объективный количественный анализ нейрофизиологических показателей выявил некоторое преобладание позитивных эффектов глицина при локализации ишемического очага в левом полушарии большого мозга.
Показания к применению
Таблетки Глицисед назначают при нарушениях в работе нервной системы:
- при нарушении кровообращения мозга;
- при черепно-мозговых травмах;
- при нейроциркуляторной дистонии;
- энцефалопатии различного генезиса;
- в состояниях после перенесенных инфекций и инфекционных заболеваний головного мозга;
- астении, абстиненции после приема алкоголя;
- при физической или же умственной перегрузке;
- для улучшения памяти и качества сна, лечения депрессий.
Применение Глициседа при эпилепсии
Впервые в экспериментах на животных было показано, что введение высоких доз глицина или некоторых его агонистов оказывает противосудорожное действие, а также усиливает эффекты противоэпилептических средств. Такое влияние глицина и его агонистов было бы невозможным, если бы основным механизмом нейротрансмиттера являлась только активация глутаматергических систем. В последующем в литературе появился ряд работ, посвященных применению глицина при судорожных состояниях у человека.
Мы использовали Глицисед в комплексной терапии эпилепсии у 36 детей в возрасте 5–14 лет (14 девочек, 22 мальчика, средний возраст — 9,5 ± 3,2 года). Глицисед позволяет уменьшить дозы противосудорожных препаратов (а значит, уменьшить интоксикацию, вызванную приемом антиконвульсантов), устранить тревожно-депрессивные нарушения, улучшить умственную работоспособность.
Инструкция по применению Глициседа (Способ и дозировка)
Согласно инструкции на Глицисед, его принимают сублингвально или же трансбуккально.
Как правило, детям (от 3-х лет) и взрослым назначают по 1 таблетке 3 раза в сутки. Курс лечения составляет от двух недель до месяца. Максимальное количество препарата, принятого в сутки составляет 0,3 грамма.
При бессоннице следует принять таблетку или половину таблетки за 20 минут до сна.
При лечении алкоголизма, в составе комплексной терапии, принимают по 3 таблетки в день. Курс – от двух недель до месяца, повторять каждые 2-3 месяца.
При инсульте в течение первых 3-6 часов следует дать пострадавшему 1 грамм Глициседа. Следующие 5 суток – 1 грамм препарата в день, 30 суток – 600 мг в день.
Возможности применения Глициседа в терапии мышечной спастичности
Мышечная спастичность развивается из-за снижения активности спинальных ингибиторных механизмов и повышения возбудимости интернейронов, передающих флексорные рефлексы. По мнению J. Noth (1991), развитие спастичности происходит после супраспинального или спинального поражения нисходящих двигательных систем при обязательном вовлечении в процесс кортико-спинального тракта. Выделены следующие основные причины спастичности: изменение возбудимости спинальных интернейронов; гипервозбудимость рецепторов; формирование новых синапсов вследствие спруттинга. В настоящее время достаточно изучены основы нейрофармакологии некоторых спинальных нейротрансмиттеров. L-глутамат и L-аспартат секретируются пресинаптическими терминалями первичных афферентных волокон, кортико-спинальных волокон и интернейронами и являются нейротрансмиттерами значительного количества возбуждающих спинальных синапсов. L-глутамат и L-аспартат воздействуют на специфические рецепторы, которые могут быть подразделены на N-метил-D-аспартат (NMDA) и не-NMDA; при этом NMDA-рецепторный комплекс имеет множественные локусы для связывания с биологически активными веществами. В одном из них глицин прикрепляется к стрихнинчувствительному локусу, что необходимо для активации NMDA-рецептора возбуждающими аминокислотами. Глицин сам по себе является важным агонистом для этой области. Связывание агонистов с областью распознавания NMDA-рецептора приводит к открытию ионных каналов для натрия, калия и кальция. Когда каналы открыты, эти катионы пассивно диффундируют согласно электрохимическим градиентам и вызывают деполяризацию мембран. Данные литературы показывают, что целесообразно снижение гипервозбудимости рефлекторных ответов у пациентов со спастичностью путем блокирования постсинаптических рецепторов спинальных синапсов, которые используют возбуждающие аминокислоты L-глутамат и L-аспартат как трансмиттеры. Показано, что NMDA-рецепторы участвуют в цепи полисинаптических рефлексов, а не-NMDA-рецепторы — в цепи моносинаптических рефлексов. Поэтому NMDA- и не-NMDA-антагонисты могут угнетать соответственно поли- и моносинаптические рефлексы, а также снижать в эксперименте мышечный тонус у крыс с генетической спастичностью (L. Turski и соавт., 1992, 1993). Наиболее важным ингибиторным трасмиттером в нервной системе является ГАМК. В спинном мозге ГАМК выполняет функцию ингибиторного трансмиттера, действующего на пресинаптические рецепторы в афферентных терминалях и на постсинаптические рецепторы в мотонейронах и интернейронах.
Поскольку глицин выполняет роль естественного тормозного медиатора, взаимодействующего с ГАМКергическими рецепторами, возможно его применение в качестве миорелаксанта при различных заболеваниях, сопровождающихся спастичностью мышц.
В течение 2004–2007 гг. мы пролечили 1720 детей в возрасте от 3 мес. до 16 лет, у которых в клинической картине наблюдался синдром двигательных нарушений в виде мышечной спастичности (911 девочек, 809 мальчиков). Из них последствия инфаркта головного мозга — 32 человека, последствия травм головного мозга — 19, последствия нейроинфекций — 74, последствия перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга — 226, церебральный паралич — 1369 пациентов. Дозировка препарата в зависимости от возраста: дети в возрасте до 1 года — 0,5–0,1 г/сут, 1–3 года — 0,1–0,4 г/сут, дети старше 3 лет — 0,5–1 г/сут, курс лечения — 30–45 дней, всего 3–4 курса в год.
Для оценки мышечной спастичности и эффективности лечения возможно применение оценочной шкалы спастичности — Modified Ashworth Scale of Grading Spasticity (табл. 1).
В терапии мышечной спастичности возможно как изолированное применение Глициседа (при степени выраженности спастичности по шкале Ashworth 1–2), так и в качестве вспомогательного препарата (при степени выраженности спастичности по шкале Ashworth 3–4). Следует отметить, что несомненными положительными моментами использования Глициседа (в отличие от других миорелаксантов) являются отсутствие у препарата каких-либо побочных эффектов, возможность его применения у детей любого возраста, широкий терапевтический диапазон, возможность назначения в комплексной терапии с другими препаратами (а значит, при подборе комплексных схем лечения мышечной спастичности это позволит уменьшить дозировку других препаратов и снизить риск возникновения побочных эффектов и явлений токсичности).
Аналоги
Совпадения по коду АТХ 4-го уровня: Тригамма
Рилузол
Болюсы Хуато
Витагамма
Витаксон
Гипоксен
Глицин
Мексиприм
Мексидол
Нейрокс
Цитофлавин
Наиболее близким аналогом является препарата под названием глицин.
Другие аналоги: антифронт, Цитофлавин, Болюсы Хуато, Глутаминовая кислота, келтикан, Мексидол, нейротропин, рилутек, никомекс, Мексиприм, Кортексин, Интеллан, боризол, армадин.
Выводы
1. Применение препарата Глицисед у детей ускоряет регрессирование основных клинических симптомов и повышает эффективность лечения.
2. Назначение Глициседа улучшает когнитивные функции, повышает концентрацию внимания, снижает уровень личностной тревожности.
3. На фоне лечения Глициседом у обследованных детей не наблюдаются побочные эффекты, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата. Длительный прием Глициседа не сопровождается появлением патологической зависимости. Установлено, что при увеличении дозы седативный эффект глицина не нарастает и его прием не сопровождается возникновением патологического пристрастия, что отличает его от других лекарств, обладающих аналогичным действием.
4. Применение Глициседа в качестве вспомогательного препарата в ряде случаев позволяет снизить дозы потенциально токсичных препаратов (антиэпилептических, снижающих мышечный тонус) или добиться потенцирования терапевтического эффекта.
Цена Глициседа, где купить
Цена Глициседа порядка 54 рублей за 50 таблеток.
- Интернет-аптеки РоссииРоссия
- Интернет-аптеки УкраиныУкраина
ЛюксФарма* специальное предложение
- Глицисед таб. 100мг N50
1600 руб.заказать
показать еще
Аптека24
- Глицисед-КМП 100 мг №50 таблетки ПАТ»Київмедпрепарат», Україна
55 грн.заказать
Обратите внимание!
Описание препарата Глицисед на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
