Современные представления об этиологии и эпидемиологии лептоспироза

Способы инфицирования лептоспирозом

Человек может инфицироваться лептоспирозом только от животных. Ни один больной человек не становится источником лептоспироза. Среди животных лептоспироз передается через зараженную воду и пищу либо посредством блох и клещей. Эти паразиты могут передавать инфекцию и людям. Выделяют два основных очага лептоспирозной инфекции – природный и сельскохозяйственный. К природному очагу относятся дикие грызуны и насекомоядные, живущие во влажных лесных и лесостепных зонах. Основными животными природного очага лептоспирозной инфекции являются:

• полевая мышь;
• землеройка;
• полевка;
• серая крыса;
• лесная мышь;
• еж;
• сурок;
• лисица;
• реже – земноводные.

Инфицирование лептоспирозом в сельскохозяйственном очаге происходит за счет домашних животных и мелких грызунов, обитающих на животноводческих фермах. Основными животными сельскохозяйственного очага лептоспирозной инфекции являются:

• крупный рогатый скот (корова);
• мелкий рогатый скот (овца, коза);
• лошадь;
• свинья;
• собака;
• «домашняя» черная крыса;
• домовая мышь;
• реже – домашняя птица (утки, гуси).

Все животные выступают в роли носителей и переносчиков лептоспирозной инфекции. Паразит размножается в организме животного, сохраняясь длительное время в почках. На протяжении многих месяцев (до двух лет) лептоспиры выделяются с мочой животного в окружающую среду, где инфицируют почву, водные ресурсы и окружающие предметы. Наиболее опасными считаются небольшие водоемы (пруды, болота, мелкие озера и речки), где создается большая концентрация лептоспир. В больших водоемах моча зараженных животных разбавляется большим количеством воды, сводя концентрацию лептоспир к минимуму.

Попадание лептоспирозной инфекции в организм человека возможно несколькими способами. Основными способами передачи лептоспирозной инфекции являются:

• контактный;
• алиментарный;
• аспирационный;
• трансмиссивный.

Контактный путь инфицирования лептоспирозом

Контактный путь инфицирования лептоспирозом является самым распространенным. Паразит проникает в организм человека через поврежденные кожные и слизистые покровы тела, которые контактируют с загрязненными поверхностями и жидкостями. Инфицирование происходит во время сельскохозяйственных работ на заболоченных лугах и пастбищах, на фермах и мясокомбинатах. Заражение лептоспирозом происходит и при уходе за больными животными. Существует возможность заражения контактным путем через инфицированное мясо и кровь больных животных. Людьми, которые чаще всего заражаются лептоспирозом контактным путем, являются:

• работники заливных лугов;
• работники рисоводческих хозяйств;
• разводчики домашних животных;
• пастухи;
• доярки;
• работники мясокомбинатов;
• люди, работающие на скотобойнях;
• ветеринары;
• зоотехники;
• люди, работающие в собачьих питомниках;
• люди, хоронящие мертвых животных;
• таксидермисты (люди, делающие чучела животных);
• дератизаторы (люди, уничтожающие грызунов).

Поверхностные микротравмы (ссадины, царапины, мелкие ранки) и неперевязанные раны становятся идеальными входными воротами для лептоспирозной инфекции. Даже кратковременный контакт поврежденных участков кожи с источником лептоспир приводит к инфицированию организма.

Этиология

Род Leptospira семейства Leptospiraceae включает два вида — патогенный (L.inter-rogans) и сапрофитный (L.biflexa). Лептоспиры — спиралевидные подвижные микроорганизмы длиной 6–15 мкм, толщиной 0,1–0,25 мкм, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Лептоспиры плохо окрашиваются анилиновыми красителями, и поэтому в живом состоянии их обычно изучают в темном поле.

Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфицирующим растворам. При температуре 55 °С лептоспиры погибают через 25–30 минут, а при температуре 100 °С — практически мгновенно. В открытых водоемах и влажной почве лептоспиры могут сохранять жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев и более, на продуктах питания — от нескольких часов до 30 дней.

Лептоспиры in vitro чувствительны ко многим антибиотикам: пенициллину, ампициллину, тетрациклинам, стрептомицину, цефотаксиму, эритромицину. Однако действие антибиотиков in vitro и in vivo не всегда совпадает.

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающим почки, печень, мышцы, кровь, нервную ткань. Лептоспиры содержат эндотоксин, состоящий из липидов, полисахаридов, полипептидов, который имеет пирогенное, кожно-некротическое и летальное свойства.

В зависимости от антигенной структуры насчитывается более 200 серологических вариантов патогенных лептоспир, объединенных в 25 серологических групп. Наиболее значимыми для патологии человека являются серогруппы Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Canicola.

Профилактика лептоспироза

Предотвратить заражение лептоспирозом можно, ограничивая контакты с носителями заболевания, которыми являются инфицированные грызуны-вредители, сельскохозяйственные и домашние животные. Профилактические меры по борьбе с этой болезнью условно можно разделить на две группы. В первую категорию включены правила, ответственность за соблюдение которых несет сам человек. Ко второй группе относятся мероприятия, организация и контроль которых входит в полномочия органов санитарно-эпидемиологического контроля и учреждений здравоохранения. Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:

• своевременная вакцинация животных;
• выявление и лечение заболевания у домашних животных;
• уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
• выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
• соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
• выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
• иммунизация против лептоспироза.

Вакцинация животных против лептоспироза

Иммунизация животных против лептоспироза представляет собой действенную меру, которая позволит защитить человека и животное от этого заболевания. Методы вакцинации зависят от того, в каких условиях было приобретено животное. Если владелец точно знает о том, что животное не заражено лептоспирами (при покупке в питомнике или у заводчика), проводится стандартная процедура вакцинации. Если животное было приобретено с рук или подобрано на улице, проводится пассивная иммунизация, при которой перед вакциной ставится специальная гипериммунная сыворотка.

Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных

Владельцы домашних животных входят в группу риска заболевания лептоспирозом, так как нередко источником заражение служит больное животное. Основными путями заражения является контакт кожи с водой, которая загрязнена выделениями, слюной или мочой больного животного. Своевременное определение симптомов заболевания у животного и адекватное лечение позволит избежать человеку инфицирования лептоспирами.

Клиника

Согласно Международной статистической классификации болезней, заболевания лептоспирозной этиологии группируются в соответствии с этиологическим принципом следующим образом:

А27.0 — лептоспироз желтушно-геморрагический, вызванный L.Icteroha-emorrhagiae;

A27.8 — другие формы;

А27.9 — неуточненный лептоспироз.

Согласно клинико-патогенетической классификации лептоспироза, по степени тяжести выделяют 3 формы заболевания (легкую, средней тяжести и тяжелую) и 2 основные формы течения (желтушную и безжелтушную). При лептоспирозе выделяют ведущие синдромы: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.

Течение лептоспироза может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и с осложнениями.

Течение лептоспироза циклическое. Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (ранний, термоалгическая или бактериемическая фаза), разгара (период органных поражений, токсемическая фаза), реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще — 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания. В 1–2-й дни болезни независимо от серогруппы лептоспир больные жалуются на головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, общую слабость, тошноту. Четко прослеживается инъекция сосудов склер, тахикардия.

Лихорадка постоянная или ремиттирующая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5). Нормализация температуры при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела, как правило, к 4–5-му дню совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов начального периода лептоспироза. Мышечные боли возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц, могут сохраняться до 10-го дня болезни. Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого или признак Коковина). Менее интенсивные боли отмечаются в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность мышечных болей в начальный период лептоспироза соответствует тяжести заболевания. Мышечные боли сильнее выражены при тяжелой форме лептоспироза и геморрагическом синдроме. Массивный некроз мышц может быть одной из причин последующего поражения почек. В некоторых случаях мышечные боли могут привести к диагностическим ошибкам. Например, интенсивные боли в мышцах живота могут имитировать «острый живот».

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания.

Иногда в начальный период лептоспироза увеличиваются периферические лимфатические узлы. Катаральные явления почти полностью отсутствуют.

Такие симптомы интоксикации, постоянно встречающиеся в начальном периоде лептоспироза, как озноб, головная боль, общая слабость, тошнота, тахикардия, не зависят от тяжести состояния больных. Однако сильная головная боль в сочетании с адинамией, заторможенностью, бессонницей, рвотой свойственна тяжелой форме заболевания.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза этой инфекции. В этот период с 3–7-го дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Полиморфизм клинической картины создает трудности в диагностике, оценке тяжести состояния больного и прогнозировании исхода заболевания.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Во многих случаях именно желтуха позволяет врачу заподозрить лептоспироз. По этому признаку выделяют желтушную и безжелтушную клинические формы. Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание. Однако если при лептоспирозе, связанном с L.Pomona и L.Grippotyphosa, желтушные формы составляют до 9 %, то при лептоспирозе, вызванном L.Icterohaemorrhagiae и L.Canicola, — до 80 %. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Для лептоспироза характерен короткий преджелтушный период. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Выраженность желтухи варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиваться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение 1 недели; а в других — желтуха яркая с шафранно-красным оттенком и держится в течение нескольких недель. Возможен незначительный зуд кожи. Моча больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеется у большинства больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лепто-спироза. Гипербилирубинемия связана с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина, но содержание связанного билирубина увеличивается в большей степени. Повышение уровня общего билирубина крови выше 200 мкмоль/л считают неблагоприятным прогностическим признаком.

Поражение печени при лептоспирозе проявляется ее увеличением с 3–11-го дня болезни (выступает из-под края реберной дуги на 2–3 см, а иногда и больше), а также болезненностью при пальпации. Одновременное увеличение селезенки отмечается у половины больных. Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии, что прогностически неблагоприятно, особенно в сочетании с другими осложнениями лептоспироза — острой почечной недостаточностью (ОПН) и геморрагическим синдромом.

В период разгара лептоспироза поражение почек регистрируется в 50–100 % случаев. В легких случаях заболевания может наблюдаться только отклонение в анализах мочи, в тяжелых — развивается ОПН. Кроме этого, в тяжелых случаях уже с 3–4-го дня болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). Диурез снижается до 500 мл/сут. и менее. В моче нарастает протеинурия; в осадке мочи увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. В крови повышается уровень азотсодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7–10-го дня болезни. Олигурия может смениться анурией, протеинурия — достичь 30 г/л; содержание мочевины в крови — повыситься до 49,9–90,7 ммоль/л, креатинина — до 1432–1945 мкмоль/л. Может развиться уремический синдром с летальным исходом. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертензии. Характерная для олигоанурической стадии ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаще наблюдается гипокалиемия.

ОПН возникает чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L.icterohaemorrhagiae, и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность становится ведущим клиническим синдромом и является наиболее частой причиной летального исхода.

При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением концентрационной функции почек в течение 2–4 недель. При лептоспирозе возможен неолигурический тип ОПН без снижения диуреза, заканчивающийся, как правило, выздоровлением.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания проявляются в виде значительной приглушенности сердечных тонов, тахикардии и гипотензии. Реже наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. При электрокардиографическом исследовании даже при отсутствии клинических проявлений выявляются диффузные изменения миокарда или нарушение ритма и проводимости. Миокардит отмечается у 10–12 % больных, чаще при тяжелой форме заболевания. Возможно развитие эндо- и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62 % случаев. Чаще это острый бронхит и очаговая пневмония. Могут развиться и стать причиной смерти геморрагическая пневмония или геморрагический отек легких. Тяжелая острая легочная недостаточность в большом количестве случаев развивается при инфекционно-токсическом шоке. У больных появляются одышка, кровянистая мокрота, гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонние инфильтративные изменения. При иктерогеморрагическом лептоспирозе описаны мелко- и крупноочаговые пневмонии. Из мокроты больных могут быть выделены лептоспиры.

Поражение центральной нервной системы при лептоспирозе, вызванное специфической интоксикацией, в виде головой боли, головокружения, бессонницы, адинамии, реже — бреда и галлюцинаций выявляется уже в начальный период заболевания. В период разгара заболевания до 40 % больных имеют менингеальный синдром. При лептоспирозе чаще отмечают серозный менингит, реже — гнойный менингит, энцефалит, полирадикулит, парезы, параличи. При тяжелой форме заболевания могут развиться токсическая энцефалопатия и отек мозга. Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й — начале 2-й недели заболевания, но могут сопровождать и рецидивы болезни. С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляются светобоязнь, рвота, определяются ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского. При исследовании цереброспинальной жидкости чаще выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, реже — смешанный или нейтрофильный. Описаны изменения в цереброспинальной жидкости у больных лептоспирозом при отсутствии менингеальной симптоматики. Прогноз при лептоспирозных менингитах, как правило, благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев сохраняются дольше менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз ухудшается и может наступить летальный исход.

Для лептоспироза в разгар заболевания характерен геморрагический синдром. Чаще он наблюдается при желтушной форме болезни. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни и могут быть предвестниками более грозных геморрагических осложнений. Геморрагический синдром достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Это кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в различные органы. В тяжелых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, который может стать причиной смерти.

Редкими проявлениями лептоспироза в разгар заболевания могут быть диарея, острый панкреатит, некалькулезный холецистит, паротит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва.

Основными причинами смерти больных лептоспирозом являются ИТШ (развивается на 1–2-й неделе болезни) и острая почечно-печеночная недостаточность в сочетании с геморрагическим синдромом (развивается на 2–3-й неделе болезни).

При благоприятном течении лептоспироза со 2-й (при легкой форме заболевания) — 4-й недели начинается постепенное выздоровление больных. Улучшается самочувствие, исчезают головные и мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания, как правило, составляет от 4 до 6 недель. После перенесенного лептоспироза долго могут сохраняться астеновегетативный синдром, общая мышечная слабость.

Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20–60 %. Возникает второй приступ лихорадки, вновь повторяются все симптомы заболевания, но, как правило, в более легкой форме. Длительность рецидива составляет от 1 до 6 дней. Рецидивов может быть несколько. В периоде реконвалесценции осложнения и остаточные явления чаще отмечаются со стороны органа зрения (увеиты, ириты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва, слепота) и нервной системы (моно-, полиневриты, арахноидит).

Осложнения

Самым частым осложнением лептоспироза становится почечная недостаточность. При тяжелом течении она может развиться уже в первую неделю заболевания, повышая риск летального исхода до 50-60%. Также лептоспироз может осложняться:

• печеночной недостаточностью;
• кровоизлияниями в различные органы (легкие, надпочечники);
• менингитом (воспалением головного мозга);
• пневмонией (воспалением легких).

Обратите внимание! Вероятность развития осложнений выше у людей с ослабленным иммунитетом и маленьких детей. К тяжелым последствиям при лептоспирозе могут привести нежелание обращаться за медицинской помощью и самолечение.

Патогенез

Как правило, инфекция попадает в организм через раны, слизистые, ЖКТ, мочеполовую систему. Заразиться можно через почву, воду, продукты питания. Инкубационный период в большинстве случаев продолжается от 4 дней до 2 недель. Однако иногда он может длиться в течение месяца. Чаще всего заражения происходят в конце лета и осенью.

После заражения определяется несколько фаз развития болезни. На первой фазе возбудители заболевания проникают в кровь через пораженные слизистые и кожу, после чего лептоспиры внедряются в почки, печень, селезенку, а также надпочечники, где происходит их активное размножение. Это инкубационный период заболевания.

Далее следует фаза генерализованной инфекции. В этот период происходит повторная лептоспиремия, после чего возбудитель попадает в печень, почки, надпочечники, оболочки головного мозга. В этом периоде болезни (начальном) лептоспиры паразитируют на поверхности клеток.

В фазе токсинемии болезнь прогрессирует. Происходит поражение эндотелия капилляров, вследствие чего увеличивается их проницательность. Развивается геморрагический синдром, поражаются почки, печень, надпочечники.

В фазе формирования нестерильной стадии иммунитета появляются антитела в крови, и процесс постепенно начинает угасать.

В фазе стерильной стадии иммунитета гуморальный иммунитет сочетается с местным органным и тканевым иммунитетом. На данном этапе происходит процесс выздоровления.

Однако существует несколько разновидностей возбудителя, поэтому иммунитет к одному его виду не обеспечивает защиту от других разновидностей.

Лечение народными средствами

Поскольку лептоспироз – это серьезное заболевание, требующее срочной медицинской помощи, в данном случае нельзя медлить и заниматься самолечением. Применение народных средств при лептоспирозе возможно только как вспомогательное лечение, но ни в коем случае не как основная терапия. Использовать народные средства целесообразно в период выздоровления – для восстановления организма и поддержания работы внутренних органов. Могут применяться такие средства:

• Свежий яблочный сок с медом – напиток с 1 ч. л. меда рекомендуется пить каждый день натощак.
• Сок свеклы и моркови – свежевыжатые овощные соки необходимо наполовину развести водой и пить натощак по трети стакана.
• Картофельный сок – его следует пить свежим. Употребляют по половине стакана за полчаса до еды.
• Томатный сок с капустным рассолом – рекомендуется смешать их в равных пропорциях и пить на протяжении дня.
• Травяной чай – можно готовить его из ромашки, душицы, мяты, мелиссы и других трав с общеукрепляющим действием.
• Лимон с чесноком – смешать сок 1 лимона и 1 головки чеснока. Пить средство после еды по половине чайной ложки.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение переболевших лептоспирозом проводят инфекционисты поликлиник. Срок диспансерного наблюдения не меньше 6 месяцев. Осмотры проводят 1 раз в месяц. В 1-й месяц после перенесенного заболевания пациенты подлежат обязательному клиническому обследованию офтальмологом, невропатологом и терапевтом. В последующие месяцы узкие специалисты привлекаются по профилю клинических проявлений. Контрольные общие анализы крови и мочи, а у перенесших желтушную форму болезни — и биохимическое исследование крови делают первые 2 месяца ежемесячно, в дальнейшем в зависимости от результатов обследования.

Критерии снятия с диспансерного учета: клиническое выздоровление, нормализация лабораторных показателей. При стойких остаточных явлениях переболевших передают под наблюдение специалистам (офтальмологу, невропатологу, нефрологу и др.) не менее чем на 2 года.

Подходы к терапии

Лечение больных лептоспирозом проводится только в стационаре. Комплексная терапия включает постельный режим, гигиенический уход, полноценное питание, назначение этиотропных препаратов и строго индивидуализированного патогенетического лечения.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами при лептоспирозе являются пенициллин и его производные. Пенициллин назначают внутримышечно в дозе 4–12 млн ЕД/сут. в течение 10–14 дней. При аллергии к пенициллину применяют левомицетин в дозе 30–50 мг/кг/сут. При отсутствии почечно-печеночной недостаточности и выраженного геморрагического синдрома можно назначать доксициклин (0,2 г/сут.). Если этиотропная терапия начинается позже 4–5-го дня от начала заболевания, то ее эффективность резко снижается.

Если возникает необходимость повторного курса антибиотикотерапии, то применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, левомицетин.

Применявшийся ранее в качестве этиотропной терапии специфический воловий лептоспирозный иммуноглобулин при тяжелой форме лептоспироза был малоэффективен, и в настоящее время он не выпускается.

Патогенетическая терапия при легкой и среднетяжелой формах лептоспироза включает назначение анальгетиков, антигистаминных препаратов, энтеросорбентов, инфузионную терапию. При тяжелой форме болезни в комплексе терапевтических методов особое значение приобретает интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов.

При неэффективности консервативного лечения у больных с нарастанием почечно-печеночной недостаточности применяют экстракорпоральные методы детоксикации — гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ, плазмаферез.

Список источников

• Авдеева М.Г. Лептоспироз как заболевание с пролонгированным осложненным течением (иммунопатогенез, диагностика, прогноз, лечение, реабилитация): автореферат дис. д-ра мед. наук. — М., 1997. — 32 с.
• Авдеева М.Г. Причины летальных исходов лептоспироза /М.Г. Авдеева // Эпидемиология и инфекционные больные. – 2003. – № 6. – С. 30–33.
• Лептоспирозы / [В.И. Лучшев, В.В. Лебедев, С.Н. Жаров,С.В. Бурова] // Российский медицинский журнал. – 2009. – № 4. – С. 47–49.
• Стоянова Н.А. Актуальные проблемы лептоспироза в инфекционной патологии людей // Сб. докл./Биол. науч.-практ. .-СПб., 1996.-ВЫП.2.-С.5-10.

Диета

Диета 5-й стол

• Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
• Сроки: от 3 месяцев и более
• Стоимость продуктов: 1200 — 1350 рублей в неделю

Диета 7 стол

• Эффективность: лечебный эффект через неделю
• Сроки: 1 месяц и более
• Стоимость продуктов: 1200-1300 рублей в неделю

Чтобы лечение было максимально эффективным, больному рекомендуется придерживаться диеты Стол № 5, соблюдение которой благоприятно сказывается на печени. При поражении почек рекомендуется соблюдать диету Стол №7.

В рационе больного должны быть следующие продукты:

• Свежие овощные и фруктовые соки, компоты, отвар плодов шиповника.
• Тыква, морковь.
• Овсянка, гречка.
• Мед.
• Нежирное мясо и рыба.
• Овощные супы.
• Яичный белок, допускается потребление одного яйца в день.
• Нежирный творог, простокваша
• Черствый хлеб, овсяное печенье.

Из рациона следует исключить:

• Мясо молодых животных, жирное мясо.
• Грибы.
• Жирная рыба.
• Бобовые.
• Соленые продукты.
• Алкоголь.
• Консервы, копчености.
• Газировка.

Лабораторная диагностика

В начальный период и разгар заболевания при лептоспирозе отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилию, лимфопению. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. При тяжелой форме лептоспироза, особенно вызванного L.Icterohaemorrhagiae, в анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, числа тромбоцитов. Количество эритроцитов может снижаться до 2 х 1012/л и ниже. Нарушения в системе гемостаза протекают по типу ДВС-синдрома.

Такие патологические изменения, как лейкоциты, эритроциты, цилиндры, в осадке мочи отмечаются практически у всех больных лептоспирозом, достигая значительной степени при тяжелой форме заболевания. При развитии ОПН в крови повышается содержание мочевины и креатинина.

Активнось аминотрансфераз, отражающая функцию печени, даже у больных с тяжелой желтушной формой лептоспироза при высоких показателях билирубина крови увеличивается, как правило, в 2–3 раза. Отклонения осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой) происходят не во всех случаях.

Определенное дифференциально-диагностическое значение при лептоспирозе имеет повышение креатинфосфокиназы сыворотки крови как показатель повреждения мышечной ткани.

Естественный иммунитет к лептоспирозу у человека отсутствует. После перенесенной инфекции формируется длительный и прочный иммунитет, преимущественно серовароспецифический. Специфические противолептоспирозные антитела (агглютинины, лизины, гемолизины, преципитины, комплементфиксируюшие гемагглютинины) появляются в крови больных с 6–7-го дня заболевания и достигают максимальных титров в периоде реконвалесценции. В первые 10 дней заболевания в крови происходит нарастание специфических IgM, обусловливающих первичный иммунный ответ. Их титр быстро нарастает и также быстро снижается, а через 3–4 месяца они, как правило, исчезают вообще. Умеренно увеличивается содержание IgA.

С 10-го дня заболевания возрастает количество IgG, которые сохраняются длительно и рассматриваются как «анамнестические» антитела.

Специфическая лабораторная диагностика лептоспироза включает микроскопический, бактериологический, биологический, иммунологический (серологический) методы.

Иммунологические методы являются основными в лабораторной диагностике лептоспироза людей. Они позволяют выявить в крови больных и переболевших специфические антитела, обнаружить в биологических жидкостях антигены лептоспир.

На сегодняшний день наиболее специфическим и надежным серологическим методом считается реакция микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир. Для исследования берут парные сыворотки (первая — на 5–7-й день заболевания и вторая — через 7–14 дней) и проводят определение агглютининов со штаммами 13 серогрупп лептоспир. Диагноз лептоспироза подтверждается виражом РМА от отрицательной к положительной или нарастанием титра антител в течение заболевания. Диагностическим титром считается разведение 1 : 100, но следует учитывать, что однократное исследование не всегда информативно. В эндемичной местности антитела к лептоспирам даже в высоких титрах часто обнаруживаются у здоровых людей, ранее перенесших лептоспироз. Однако отрицательный результат реакции не во всех случаях исключает лептоспироз, так как у некоторых больных, особенно при тяжелом течении заболевания, антитела в ряде случаев образуются в поздние сроки и в невысоких титрах.

Для выявления антител также можно использовать реакцию пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный метод.

Для выявления антигенов лептоспир в настоящее время применяют радиоиммунный и иммуноферментный анализ, реакцию торможения непрямой гемагглютинации, различные варианты иммунофлюоресцентного метода, полимеразную цепную реакцию.

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с гриппом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, иерсиниозом, гепатитами (вирусными, токсическими), малярией, менингитом, сепсисом.