АТФ — Аденозин Три-Фосфорная кислота[править | править код]
АТФ формула
АТФ
(аденозин трифосфат: аденин, связанный с тремя фосфатными группами) — молекула, которая служит источником энергии для всех процессов в организме, в том числе для движения. Сокращение мышечного волокна происходит при одновременном расщеплении молекулы АТФ, в результате чего выделяется энергия, которая идёт на осуществление сокращения. В организме АТФ синтезируется из инозина.
АТФ должна пройти через несколько ступеней, чтобы дать нам энергию. Сначала при помощи специального коэнзима отделяется один из трёх фосфатов (каждый из которых даёт десять калорий), высвобождается энергия и получается аденозин дифосфат (АДФ). Если энергии требуется больше, то отделяется следующий фосфат, формируя аденозин монофосфат (АМФ). Главным источником для производства АТФ служит глюкоза, которая в клетке инициально расщепляется на пируват и цитозол.
Во время отдыха происходит обратная реакция – при помощи АДФ, фосфагена и гликогена фосфатная группа вновь присоединяется к молекуле, формируя АТФ. Для этих целей из запасов гликогена берётся глюкоза. Вновь созданный АТФ готов к следующему использованию. В сущности АТФ работает как молекулярная батарея, сохраняя энергию, когда она не нужна, и высвобождая в случае необходимости.
Структура АТФ[править | править код]
Молекула АТФ состоит из трёх компонентов:
1. Рибоза (тот же самый пятиуглеродный сахар, что формирует основу ДНК) 2. Аденин (соединённые атомы углерода и азота) 3. Трифосфат
Молекула рибозы располагается в центре молекулы АТФ, край которой служит базой для аденозина. Цепочка из трёх фосфатов располагается с другой стороны молекулы рибозы. АТФ насыщает длинные, тонкие волокна, содержащие протеин, называемый миозином, который формирует основу наших мышечных клеток.
Показания к примененинию препарата Атф-лонг
Препарат назначается в комплексном лечении:
- ИБС, нестабильной стенокардии, стенокардии покоя и напряжения;
- постинфарктного и миокардитического кардиосклероза; (диффузного и очагового кардиосклероза);
- пароксизмальной наджелудочковой и суправентрикулярной тахикардии и других нарушений ритма;
- вегето-сосудистой дистонии;
- миокардиодистрофии;
- синдроме хронической усталости;
- гиперурикемии различного происхождения;
- миокардитов;
- с целью повышения толерантности к физическим нагрузкам.
Системы АТФ[править | править код]
Последовательное включение энергетических систем во время выполнения упражнений
Запасов АТФ достаточно только на первые 2-3 секунды двигательной активности, однако мышцы могут работать только при наличии АТФ. Для этого существуют специальные системы, которые постоянно синтезируют новые молекулы АТФ, они включаются в зависимости от продолжительности нагрузки (см. рисунок). Это три основные биохимические системы:
1. Фосфагенная система (Креатин-фосфат) 2. Система гликогена и молочной кислоты 3. Аэробное дыхание
Фосфагенная система[править | править код]
Когда мышцам предстоит короткая, но интенсивная активность (приблизительно 8-10 секунд), используется фосфагенная система – АДФ соединяется с креатина фосфатом. Фосфагенная система обеспечивает постоянную циркуляцию небольшого количества АТФ в наших мышечных клетках. Мышечные клетки также содержат высокоэнергетический фосфат – фосфат креатина, который используется для восстановления уровня АТФ после кратковременной, высокоинтенсивной работы. Энзим креатин киназа отнимает фосфатную группу у креатина фосфата и быстро передаёт её АДФ для формирования АТФ. Итак, мышечная клетка превращает АТФ в АДФ, а фосфаген быстро восстанавливает АДФ до АТФ. Уровень креатина фосфата начинает снижаться уже через 10 секунд высокоинтенсивной активности. Пример использования фосфагенной системы энергоснабжения – это спринт на 100 метров.
Система гликогена и молочной кислоты[править | править код]
Система гликогена и молочной кислоты снабжает организм энергией медленнее, чем фосфагенная система, и предоставляет достаточно АТФ примерно для 90 секунд высокоинтенсивной активности. В ходе процесса из глюкозы мышечных клеток в результате анаэробного метаболизма происходит формирование молочной кислоты.
Учитывая тот факт, что в анаэробном состоянии организм не использует кислород, эта система даёт кратковременную энергию без активации кардио-респираторной системы точно так же, как и аэробная система, но с экономией времени. Более того, когда в анаэробном режиме мышцы работают быстро, они очень мощно сокращаются, перекрывая поступление кислорода, так как сосуды оказываются сжатыми. Эту систему ещё можно назвать анаэробно-респираторной, и хорошим примером работы организма в этом режиме послужит 400-метровый спринт. Обычно продолжать работать таким образом атлетам не даёт мышечная болезненность, возникающая в результате накопления молочной кислоты в тканях.
Аэробное дыхание[править | править код]
Если упражнения длятся более двух минут, в работу включается аэробная система, и мышцы получают АТФ вначале из углеводов, потом из жиров и наконец из аминокислот (протеинов). Протеин используется для получения энергии в основном в условиях голода (диеты в некоторых случаях). При аэробном дыхании производство АТФ проходит наиболее медленно, но энергии получается достаточно, чтобы поддерживать физическую активность на протяжении нескольких часов. Это происходит, потому что глюкоза распадается на диоксид углерода и воду беспрепятственно, не испытывая противодействия со стороны, например, молочной кислоты, как в случае анаэробной работы.
АТФ — главный энергетический спонсор клетки. Или где взять энергию? Митохондриальные дисфункции.
Мурзаева Ирина Юрьевна
Эндокринолог, Врач превентивной медицины
1 октября 2018
Сегодня внедряемся в научные изыскания. Статья будет сложной для прочтения. Я максимально упрощала материал, но проще — некуда. На написание меня как всегда «вдохновила» всеобщая бесконечная жалоба — «слабость, ничего не помогает, ваших капельниц, таблеток хватило на 2 недели….». Сегодня рассмотрим самый сложный случай дефицита Энергии — дисфункция Митохондрий. Это еще малоизученная и сложная часть медицинской науки. Дисфункция митохондрий может быть врожденная и в нашем (рассматриваемом случае) — приобретенная.
Энергия в нашем организме представлена в следующем виде — молекула АТФ.
АТФ-аденозинтрифосфат, является основным источником энергии для клеток в частности и организма в целом. Представляет собой — эфир аденозина (пурин). Кроме того, является источником синтеза нуклеиновых кислот, для образования структуры ДНК!(наш генетический код)и посредником передачи в клетку гормонально сигнала! Вывод: нехватка АТФ — чревата извращение/недостатком гормонального ответа и не только. АТФ образуется в митохондриях (это маленькие структурные компоненты любой клетки, митохондрия имеет собственную ДНК!, как и ядро клетки!!,это высокоорганизованная структура ). Вот почему заболевания с нарушением синтеза АТФ — называются митохондриальные дисфункции.
В сутки в организме образуется 40 кг АТФ. Органы с максимальной выработкой АТФ: мозг 22%, печень 22%, мышцы 22 %, сердце 9%, жировая ткань всего — 4%, заметьте — ЩЖ с в этот перечень даже не вошла… Мозг и печень лидеры !
Теперь о самом процессе образования энергии. Смотрим на картинку.
Процесс образования энергии можно разделить на 3 этапа.
1 этап — это получение более простых молекул( в цикл образования энергии) из углеводов(У), жиров(Ж) и белков пищи(Б). Углеводы расщепляются до моносахаров(глюкоза,фруктоза), жиры до жирных кислот, белки до аминокислот. «Расщепление» Б,Ж,У происходит как к кислородной среде(аэробной), так и в бескислородной(анаэробной) среде. Это крайне важно! Так как из анаэробного гликолиза 1 молекулы глюкозы образуется — 2 молекулы АТФ, из аэробного (кислородного) гликолиза 1 молекулы глюкозы — образуются 36 молекул АТФ, из аэробного окисления 1 молекулы жирной кислоты — 146 молекул АТФ, ( жиры и белки в бескислородной среде вообще не расщепляются!, вывод — например, при нелеченной анемии(дефицитО2) снижение веса почти невозможно). Так, и усвоение 1 молекулы глюкозы требует 6 молекул О2, а 1 молекулы жирных кислот -23 молекулы О2. Вывод — жиры основной источник энергии, и всем нужен О2!!!
2 этапом — образуется из всех молекул У, Ж, Б — АцетилКоА — промежуточный метаболит. Суть этого этапа, что кол-во выработанного АцетилКоА зависит от уровня многих витаминов и микроэлементов (витамина С, группы В, цинка, меди, железа и др). Почему так важно для образования энергии — восполнение дефицита этих элементов!
3 этап — этот самый АцетилКоА поступает в 2 основных биохимических пути выработки АТФ — это цикл Кребса( лимонной кислоты) и цикл окислительного фосфорилирования ( передачи электронов, «дыхательная цепь»;), происходит образование НАД- и НАДН+. Связь между этими двумя б/х циклами — и «есть узкое горлышко», «слабое место» в образовании АТФ. И зависит от рН среды клетки — при развитии в/клеточной гипоксии = в/клеточного ацидоза и ухудшается процесс образования АТФ — организм захлебывается в избытке НАДН, а НАДН сопряжен с «утечкой кислорода из клетки»( механизм не буду расшифровывать) и образованием активных(агрессивных) форм кислорода ( свободных радикалов) — а это повреждающие агенты для клетки при образовании в избыточном количестве.
Метаболический ацидоз — это следствие первичного дефицита О2 в организме (сам ацидоз становится причиной вторичного дефицита О2-утечки кислорода). Ацидоз выражается накоплением промежуточного продукта обмена — лактата, избытком Н+(иона водорода), митохондрии «начинают задыхаться и стареть и гибнуть»! А в месте со старением митохондрий — стареет организм, вот почему так молодеют некоторые заболевания — раньше развиваются атеросклероз, б-нь Альцгеймера, сахарный диабет (да-да , это митохондриальное заболевание), рак, артериальная гипертензия, АИТ, синдром хр усталости, даже НЯК и болезнь Крона (как одна из теорий) и др.
Как цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) , например, связан с ожирением? — активное поступления с пищей жирных кислот- приводят к истощению транспортных карнитиновых (всем известен для сравнения Карнитин для спорт -питания) систем( переносчиков жирных кислот, их и так немного) и снижения активности работы «дыхательной цепи» , снижается чувствительность тканей к инсулину- развивается многим известная инсулинорезистентость! Исход — метаболическая печалька — метаболический синдром.
Соответственно: причинами снижения синтеза АТФ прежде всего являются дефицит О2!(как бывает в больших городах, где мало зелени!!, загазованность — продукт сгорания бензина это не О2-а СО2 !!!!, люди не выходят из помещений, мало двигаются — «мелкие сосуды закрыты для доступа О2», причинами могут быть болезни органов дыхания и сердечно-сосудистые патологии), ацидоз = «закисление организма» (накопление лактата, избыток Н+), полидефицит витаминов и микроэлементов для улучшения усвоения Ж, Б, У. Для лечение дефицита О2 даже был придуман аппарат — в основе которого интервальная гипоксическая тренировка. Это новая эра в лечении многих патологий.
Как же заподозрить митохондриальные проблемы? Они сложны как для понятия, так и для диагностики.
Из «простых анализов», которые можно набрать любой лаборатории — снижение рН крови, О2, повышение: лактата, СРБ, фибриногена, холестерина, ЛПНП, триглицеридов, гомоцистеина, мочевой кислоты, (клинически — повышение Ад, учащение ЧСС в покое, одышка в покое), снижение ферритина, из редких — снижение глутатиона, витаминов крови, снижение Q10, нарушение в системе антиоксидантов (по крови).
Из более редких , но все же доступных анализов (более специфических) — органические кислоты мочи ( благодаря этому анализу можно определить примерно на каком уровне идет нарушение и чем его скорректировать).Если патология так сложно выявляемая — «как это лечить?»,- спросите вы
Лечить можно.
Прежде всего меняем образ жизни — улучшаем доставку О2!, бросаем курить! чаще дышим в парке и не только.. Лечим и приводим в ремиссию хронические дыхательные заболевания , восполняем дефицит витаминов и минералов!, добавляем антиоксиданты, сосудистые препараты(!) очень важно улучшить коровок(слабость всегда сопровождается рассеянностью, снижением памяти и внимания, — правильно, максимальная сосудистая сеть в головном мозге!!), реже добавляем «энергетики» — янтарная кислота, Q10, карнитин, НАДН и др. Я не говорю здесь про врожденные митохондриальные дисфункции — это следствие генетической поломки,а мы говорим сейчас больше о приобретенных причинах. Будем ждать новых научных материалов по этой теме…
Особые указания по применению препарата Атф-лонг
При сочетании AV-блокады с другими нарушениями ритма препарат не назначают. При продолжительном применении АТФ-Лонг необходимо контролировать уровень калия и магния крови. Нежелательно применять при выраженной артериальной гипотензии. С осторожностью назначать при склонности к бронхоспазмам. АТФ-Лонг нельзя применять одновременно с сердечными гликозидами в связи с повышением риска возникновения AV-блокады. Необходимо учитывать, что в состав таблеток входят в небольшом количестве сахароза и лактоза. Во время лечения препаратом АТФ-Лонг необходимо ограничить употребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, напитки с колой). Применение в период беременности и кормления грудью. Клинические данные о безопасности и эффективности применения препарата в период беременности и кормления грудью отсутствуют, поэтому применение его женщинами в период беременности противопоказано. При необходимости применения препарата в период кормления грудью, грудное вскармливание на период лечения следует прекратить. Дети.Не применяют для лечения детей. Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами. Данных о способности препарата АТФ-Лонг влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами нет.
Взаимодействия препарата Атф-лонг
АТФ-Лонг нельзя применять одновременно с сердечными гликозидами в связи с повышением риска возникновения АV-блокады. При одновременном применении с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и ингибиторами АПФ повышается риск развития гиперкалиемии, с магнеротом и другими препаратами магния – гипермагниемии. Дипиридамол усиливает терапевтический эффект препарата АТФ-Лонг, а ксантинола никотинат, кофеин, теофиллин, аминофиллин – уменьшают. АТФ-Лонг может усиливать антиангинальное действие блокаторов β-адренорецепторов, нитратов.
