NSICU.RU neurosurgical intensive care unit сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Эпилептическим статусом называется состояние, при котором эпилептические припадки имеют повторяющийся или непрерывный характер на протяжении достаточно длительного периода времени (около 30 минут). Больной не успевает выйти из предыдущего припадка, как его настигает последующий. Сознание больного неясное, дыхание затруднено, наблюдаются признаки коматозного состояния.

Причины эпилептического статуса

Действие медикаментозных препаратов, которые принимает больной эпилепсией, направлено на ингибирование приступов. Если пациент самостоятельно отказывается от прописанных для лечения лекарств, то данное действие может спровоцировать возникновение ЭС.

Эпистатус также может возникнуть, например, при патологиях головного мозга:

• Злокачественных новообразованиях;
• Абстинентном синдроме;
• Инфекциях, интоксикациях, гематомах и энцефалопатии;
• Нарушениях периферического кровообращения.

Эпилептический статус может появиться и у пациентов, болеющих сахарным диабетом. Диабет страшен своими осложнениями, в числе которых может наблюдаться ЭС.

Виды и стадии эпилептического статуса

Изменчивость и разнообразие видов эпилептических припадков является основной базой для формирования и выявления форм ЭС, характеризующихся общими признаками клинической картины течения болезни. Они подразделяются на две группы: бессудорожные и судорожные. Классифицируя виды ЭС, можно выделить:

• Генерализованный бессудорожный приступ. При этом наблюдается кратковременная потеря сознания. Больной как бы застывает с прерванным действием (кушает, разговаривает, пишет…), или о чём-то задумывается. При этом глаза сосредоточены на одной точке, лицо становится бледным, а связь с окружающим миром прерывается. Абсанс прекращается так же внезапно, как и начался.
• Не полностью генерализованный эпилептический статус характеризуется мышечными судорогами, больной полностью теряет сознание, нарушается сердечно-сосудистая деятельность, дыхание становится нестабильным.
• Тонический ЭС характерен для детей различного возраста с редкими и тяжёлыми формами эпилепсии.
• Клонический ЭС, сопровождающийся высокой температурой и конвульсиями у малышей и детей грудничкового возраста.
• Миоклонический ЭС выражается в эпизодических подёргиваниях мышечных тканей.

Эпилептические припадки характеризуются кратковременностью. Обычно припадок длится несколько секунд, или несколько десятков секунд, реже — минуту. После эпилептического статуса купирование происходит само собой, без вмешательства извне. Поэтому их называют самокупирующимися эпилептическими припадками. Нередко встречаются серийные приступы, следующие один за другим.

В медицине каждая стадия эпистатуса, являющегося осложнением эпилептического синдрома, носит своё название:

• Стадия предстатуса по длительности может продолжаться от 1 до 10 минут;
• Начальная стадия характеризуется длительностью припадка от 10 до 30 минут;
• Развёрнутая — от 30 до 60 минут;
• Стадия, длительность которой составляет более часа, называется рефрактерной.

Эпистатус — это такое состояние человека, когда он не приходит в сознание при чередовании эпилептических припадков. Ещё не успел закончиться один приступ, как начинается следующий. Второй вариант эпистатуса не менее опасен, и представляет собой припадок, длящийся более 30 минут.

Особенности состояния у детей

Очень часто эпистатус, возникающий у детей — это признак начала эпилепсии, однако бывает, что судорожные приступы проявляются уже на поздних этапах течения этого заболевания.

У новорожденных припадок происходит с частичной потерей сознания, при этом реакция на внешние раздражители сохраняется.

Генерализованный ЭС может проявляться тонико-клоническими, клоническими, миоклоническими судорогами.

При бессудорожном ЭС при помощи электроэнцефалографии обнаруживают пикволновой ступор и медленные волны, которые отражают состояние эпилептического помрачения сознания. Частичный ЭС может быть простым, соматодвигательным, дисфазическим.

При сложном частичном эпистатусе наблюдается устойчивая сохранность эпилептической сумеречности сознания.

При генерализованном ЭС нарушается главное свойство эпилептического припадка — он не проходит сам по себе.

Количество приступов может достигать нескольких десятков или даже сотен в день. При этом происходит расстройство дыхательной функции, гемодинамики, нарушаются процессы обмена веществ в мозге, состояние комы может углубиться вплоть до наступления смерти.

Симптомы эпилептического статуса

Симптоматика эпистатуса выражается в нарушении кровообращения, расстройстве сознания (человек «отключается»), нарушении деятельности системы дыхания. Симптомы эпилептического статуса являются следствием предыдущих припадков, из которых больной не выходит.

Эпистатус может характеризоваться частотой приступов до 20 в час. Больной не приходит в сознание к началу последующего припадка, его состояние можно описать как оцепенение, граничащее с комой.

Коматозное состояние усугубляется прямо пропорционально продолжительности. Тонические судороги поражают мышцы спины, рук и ног. Высокое давление неожиданно падает. Повышенная рефлексия также неожиданно сменяется полным отсутствием реакции.

Нарушение дыхания и кровообращения принимают очевидный характер. При исчезновении судорог наступает эпилептическая прострация.

Длительность эпистатуса составляет не менее 30 минут. Обычно, как и положено, мы проводим грань между таким состоянием и эпизодическими припадками с частичным восстановлением физиологии и сознания (полного или частичного).

Выделяют две фазы, характеризующие эпилептический судорожный статус следующими признаками:

1. Компенсаторными изменениями системы кровообращения и обмена веществ, выражающиеся в высоком кровяном давлении, рвотных позывах и тошноте, неконтролируемом мочеиспускании и дефекации.
2. Наступающая примерно через полчаса / час, — дезадаптацией компенсаторных изменений, которая находит выражение в острой почечной недостаточности (и печёночной), в резком понижении давления, нарушении деятельности системы дыхания, аритмии.

Эпистатус, течение которого не сопровождается судорогами, характеризуется полной неподвижностью больного и чувством отрешённости. Обычно больной лежит с открытым ртом, отсутствующий взгляд ничего не выражает.

Введение

Эпилептическим статусом занимаются врачи разных специальностей: неврологи, эпилептологи, нейрохирурги, психиатры, анестезиологи-реаниматологи общего профиля, нейрореаниматологи, психореаниматологи, иногда даже акушеры и инфекционисты. Четкой отнесенности этого состояния к какой-либо медицинской дисциплине не существует. Чаще всего вопрос о том, кто будет лечить такого пациента, определяется случайными причинами (например, расстоянием до ближайшего медучреждения). В данном кратком руководстве внимание сосредоточено на лечении тех больных, которые попадают в поле зрения именно психореаниматологии. Материал основан на двадцатилетнем опыте работы отделения реанимации и интенсивной терапии (Московский областной центр психореаниматологии) на базе Московской областной психиатрической больницы № 23. По данным этого подразделения, пациенты с эпилептическим статусом составляют не более 3 % от всего потока поступающих туда экстренных больных, но по тяжести своего состояния, требующей напряженной и драматической работы персонала, находятся на одном из первых мест.
Данные рекомендации не представляют собой исчерпывающих правил, к которым нечего добавить. Каждый пациент может своей индивидуальностью заставить нас внести коррективы в лечение. Каждое подразделение психореаниматологии имеет свои отличия в традициях, подходах и оснащенности. Поэтому изложенный здесь материал лучше всего использовать как рассказ опытных людей о том, что и в какой последовательности они обычно делают при лечении эпистатуса — рассказ, который ни в коей мере не должен сковывать творчество практического врача.

Неотложная помощь при эпилептическом статусе

Первая помощь при эпилептическом статусе, до прибытия врачей, заключается в необходимости обезопасить больного от получения травм механического характера. Не нужно толпиться вокруг больного, закрывая собой свободный доступ к чистому воздуху.

Наши рекомендации:

• Положите больного на травмобезопасную поверхность, подложив под голову что-либо мягкое (курточку, кофту);
• Чтобы не было возможности захлебнуться слюной — осторожно поверните голову набок;
• Снимите галстук, ремень, расстегните воротник, чтобы больному ничего не мешало свободно дышать;
• Уберите все острые и травмоопасные предметы, находящиеся поблизости;
• Если зубы сжаты, то не надо их разжимать;
• Если рот открытый — вложите любую мягкую ткань между зубами.

Не следует вкладывать между зубами острые, металлические и другие предметы, которые могут нанести травмы человеку, находящемуся в бессознательном состоянии.

Неотложная помощь при эпилептическом статусе должна оказываться очень аккуратно. Нельзя держать больного слишком крепко, чтобы не повредить ему кости (в таком состоянии вероятность переломов очень велика).

Осложнения эпилептического статуса

Эпистатус характеризуется непоправимыми последствиями. Статистика. При симптоматическом ЭС смертность составляет 30–50%. При ЭС у больных эпилепсией — 5%.

Если ЭС длится более часа, то больных ожидают тяжёлые последствия:

• Диффузное пропитывание мозговых тканей жидкостью, называемое отёком головного мозга и сопровождающееся кислородным голоданием;
• Критически низкое давление крови;
• Чрезмерная концентрация молочной кислоты, именуемая лактатацидозом;
• Нарушение водно-солевого баланса;
• Для детей характерными признаками являются задержки в развитии и становлении психики, которые могут повлечь за собой умственную отсталость.

Эпистатус бессудорожный считается менее опасным по сравнению с генерализованным. Тем не менее осложнения эпилептического статуса зачастую находят своё выражение в нарушении восприятия, мироощущения, мышления, памяти, понимания.

NSICU.RU neurosurgical intensive care unit сайт отделения реанимации НИИ им Н.Н. Бурденко

Введение

Эпилептический статус является грозным осложнением послеоперационного периода у пациентов с нейрохирургической патологией, значительно ухудшающим прогноз основного заболевания и повышающим риск неблагоприятного исхода.Поврежденная во время нейрохирургического вмешательства или тяжелой черепно – мозговой травмы ткань головного мозга может являться причиной формирования очага патологической электрической активности клеток мозга, как правило, проявляющейся различными вариантами судорожных припадков. Частота этого осложнения при нейрохирургических вмешательствах достигает 5% — 20%, в зависимости от локализации новообразования (7,15,16). Ведущими в этом отношении являются кортикальные или оболочечные поражения, а основным проявлением этого состояния являются парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Однако в определенной ситуации патологическая электрическая активность клеток мозга может протекать без характерных клинических проявлений, а реализуется бессудорожным приступом или даже бессудорожным эпилептическим статусом (45,50,53,71). Асимптомный (бессудорожный) эпилептический приступ, и в особенности, эпилептический статус, могут быть причиной нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, вплоть до развития коматозного состояния. В такой клинической ситуации выявление причины коматозного состояния затруднено. Также вероятно отсроченное назначение противосудорожных препаратов, что может привести к формированию стойкого эпилептогенного очага, и тяжелому вторичному повреждению мозга в результате гибели нейронов. Впервые понятие бессудорожного эпилептического статуса (БЭС) было введено Celesia в 1976 году (17). Целью настоящей работы является обобщение основных клинических характеристик БЭС и привлечение внимания клиницистов на серьзной проблеме диагностики и терапии БЭС.

Определение

Наиболее точное определение БЭС, предложенное Epilepsy Reseach Foundation Workshop, включает в себя следующие положения:Клинически выявляемые изменения уровня сознания или другие эквиваленты: изменение положения глазных яблок, нистагм, вегетативные проявления (гипергидроз, тахикардия, изменения цвета кожных покровов).Наличие характерных спайковых проявлений, выявляемых при проведении ЭЭГ мониторинга.Положительный эффект от проводимой терапии антиконвульсантами в виде нормализации ЭЭГ и исчезновения клинической симптоматики.БЭС в последние годы привлекает все большее внимание, поскольку некоторые его аспекты мало разработаны, в частности при различных острых церебральных поражениях, когда БЭС существенно ухудшает прогноз. В подобной ситуации по клинической картине заболевания, как правило, трудно заподозрить БЭС: данные ЭЭГ имеют решающее значение для диагностики.Частота встречаемости.Частота встречаемости БЭС различная по данным различных авторов и колеблется от 7,5 до 65 и даже 89% в исследуемых сериях больных (7,25,38,44,45,59,61,67,70). Это зависит в значительной степени от использованных методов диагностики и от контингента больных. Среди больных с острыми церебральными повреждениями частота встречаемости БЭС намного выше, по сравнению с больными с другой патологией.У пациентов с опухолями головного мозга, после нейрохирургических вмешательств БЭС встречается в 20% случаев всех эпилептических статусов (7).У больных в септическом состоянии, находящихся в коме, бессудорожные приступы были выявлены в 10% наблюдений (6). У пострадавших с тяжелой ЧМТ, БЭС выявлялся в 3% пациентов (8). При субарахноидальном кровоизлиянии БЭС диагностировали в 8% наблюдений (9,20) Развитие БЭС после субарахноидального кровоизлияния в большинстве наблюдений приводило к неблагоприятному исходу (7,20).При паренхиматозном кровоизлиянии развитие БЭС сочеталось с нарастанием смещения срединных структур и клиническим ухудшением (70).Основной причиной неблагоприятных исходов пациентов являются поздняя диагностика и начало терапии БЭС вызванного острым церебральным поражением. Закономерность прогнозов и исходов при БЭС такая же, как при судорожных ЭС: прогноз тем хуже, чем длительнее статус. J. Yong и соавт. (71) на основании мультивариантного регрессивного анализа установили, что развитие БЭС при острых повреждениях мозга повышает риск летальных исходов на 46%. ###Этиология Причиной БЭС является целый ряд самых различных клинических состояний, манипуляций и использование фармакологических препаратов: хирургия опухолей основания черепа, пневмацефалия (7), применение цефалоспоринов третьего поколения (1,28,48), теофиллина (55), солей лития (41), фосфамида (42), тиагабина (33,36,43), карбамазепина (50), черепно-мозговая травма (8), проведении хронического гемо- (32) и перитонеального диализа (18), болезнь Крейцфельда – Якоба (19), спонтанные субарахноидальные и интравентрикулярные кровоизлияния [25,45], склерозирующий энцефалит [10], аномалии развития мозга [1], герпетический энцефалит [29], некротизирующий лейкоэнцефалит [26], последствия электросудорожной терапии [57] и височной лобэктомии [16,22], и наконец, отмена приема бензодиазепинов [56].Возможно, перечень этих причин развития БЭС даже не является полным, но и в имеющемся виде он впечатляет и наводит на мысль о неспецифичности НЭС.

Патогенез

Эпилептиформная активность ведет к бессознательному состоянию в результате избыточного возбуждения церебральной активности соответствующей повышенной концентрации возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) и снижению содержания тормозящих (ГАМК) в головном мозге.Локальная кортикальная гиперперфузия выявлялась у 78% пациентов, находящихся в БЭС по данным перфузионной КТ (ПКТ) (30) и это соответствовало преходящим клиническим симптомам и изменениям на ЭЭГ, однако наиболее вероятно, это являлось следствием БЭС, а не его первопричиной.

Клиника

К клиническим проявлениям БЭС относятся угнетение сознания, степень которого может изменяться, ажитация, патологические движения глазных яблок (включая отклонения глазных яблок и нистагм), афазия и вычурные положение конечностей. Преходящая тяжелая антероградная амнезия была описана у пациентов с БЭС после височной лобэктомии (22). У пациентки с фронтальным БЭС клинические симптомы манифестировали с соматических галлюцинаций (66).Пациенты с БЭС демонстрировали большое разнообразие клинических симптомов, включая от едва различимого снижения памяти, и необычного поведения до острых психозов и коматозного состояния (40,62). Это разнообразие и определило отсутствие общепринятой классификации клинических проявлений бессудорожного ЭС в настоящее время (37).

Классификация БЭС

БЭС подразделяется (52-58,64,81) на: Генерализованный статус:

• А). Типичный абсансный;
• Б). Атипичный абсансный;
• В). Поздний абсансный статус

Парциальный статус:

• А). Простой парциальный;
• Б). Сложный парциальный;
• В). Немой (скрытый) бессудорожный статус.

Ниже приведем более подробное клиническое описание различных вариантов БЭС.

Типичный абсансный статус, характеризуется различной степенью нарушения сознания, снижением спонтанной активности, замедлением речи, галлюцинациями, ритмичным подергиванием век. Возникает, как правило, внезапно и длится от нескольких минут до недель. Типичный абсансный статус может запускаться или завершаться с помощью генерализованного судорожного статуса, провоцироваться тахипноэ, гипервентиляцией, лихорадкой. Внеприступная ЭЭГ выглядит как нормальная основная активность. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется 3 Гц спайк – волновая активность, которая начинает постепенно замедляться со временем.Атипичный абсансный статус. Дополнительные клинические проявления этого варианта БЭС это прежде всего трепетание век и гримасы. Пациенты часто ощущают замедление мыслей. Фактором риска развития этого варианта БЭС является синдром Леннокса — Гасто (фармако – резистентная симптоматическая генерализованная эпилепсия) (51). Провоцирующим фактором является назначение при идиопатической генерализованной эпилепсии карбамазепина, фенитоина, вигабатрина. Внеприступная ЭЭГ характеризуется продолженным генерализованным замедлением. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется 3 Гц спайк – волновая активность.Поздний абсансный статус. Этот вариант генерализованного БЭС характеризуется продолженными эпизодами дезориентации у пожилых пациентов в диапазоне от легкой амнезии до ступора. Типичный возраст манифестации этого варианта БЭС 6-7 десятилетие жизни. При этом часто ошибочно диагностируются психические заболевания. Интересно, что 50% пациентов с этим вариантом БЭС имели идиопатическую генерализованную эпилепсию в подростковом возрасте. Провоцирующим фактором может быть интоксикация психотропными препаратами. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляется частая, неправильной формы 0,5 – 4 Гц спайк волновая активность (51).Простой парциальный статус. Этот вариант БЭС только в 5 – 10 % наблюдений протекает без моторных проявлений. При этом сознание сохранено, иногда жалобы пациентов трудно подтвердить объективным обследованием. Могут быть слуховые, афатические, чувствительные, вкусовые, обонятельные, психические, вегетативные, зрительные симптомы и измененное поведение. Этот вариант БЭС может развиваться на фоне длительно существующей фокальной эпилепсии. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляются региональные спайки и спайк – волновые комплексы, с мезиотемпоральным фокусом, часто негативные (51).Сложный парциальный статус. Этот вариант БЭС характеризуется угнетением сознания, оральными и/или мануальными автоматизмами. Частым клиническим проявлением является застывший взор с аурой. Клинические симптомы флюктуируют с постепенным нарастанием очаговой симптоматики. Часто проявляются височные и лобные приступы. При ЭЭГ исследовании во время БЭС выявляются региональные спайки, спайк – волны, ритмичная дельта активность, часто билатеральные паттерны (40,51).Немой (скрытый) бессудорожный статус развивается у пациентов находящихся в коме. Для этого варианта характерны «скрытые» моторные проявления (подергивания век, девиация глазных яблок). На ЭЭГ продолженная электрографическая судорожная активность. Характерно, что патологические паттерны при этой форме БЭС, не чувствительны к фотостимуляции.

Диагностика БЭС

Основными диагностическими критериями БЭС являются различные варианты снижения уровня бодрствования и нарушения сознания, сопровождающиеся эпилептиформными изменениями на ЭЭГ.По данным исследования Al-Mefty et al., (7) в которое вошли 7 пациентов, оперированных по поводу опухолей основания черепа и находящихся в послеоперационном периоде в бессудорожном статусе, основным клиническим проявлением этого состояния была кома. При осмотре фокальные неврологические симптомы отсутствовали и данные дополнительных методов (КТ, МРТ, МР-ангиография, ТКДС, лабораторных методов диагностики) не объяснили причин коматозного состояния. И только проведенный в течение 24 часов видео – ЭЭГ мониторинг, выявил патологическую приступную активность в виде 1-3 Гц медленно волновой активности.ЭЭГ- картина при БЭС на фоне острых церебральных поражений выглядит таким образом: эпилептиформные разряды накладываются на деформированный и обычный замедленный фон. Что касается ЭЭГ эпилептиформного паттерна — он представлена фактически односторонними полушарными разрядами, которые могут быть акцентированы соответственно очагу поражения и иметь характер комплексов острая — медленная волна, частотой примерно 1—1,5 Гц. (11,40,44). Ранее подобная ЭЭГ-картина описывалась как полушарные латерализованные эпилептиформные нарушения (PLEDS), но расценивалась как феномен, а не проявления БЭС. Однако у 12—24% больных могут иметь место и генерализованные разряды, что прогностически неблагоприятно.Следовательно, диагноз БЭС требует высокой степени клинической настороженности, особенно у пациентов со снижением уровня бодрствования находящихся в отделении нейрореанимации и может быть подтвержден только с помощью ЭЭГ мониторинга.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, мигренью с аурой, посттравматической амнезией, с постприступной спутанностью, психическими заболеваниями, интоксикацией различными веществами, глобальной преходящей амнезией (40,44).

Терапия

Терапия БЭС принципиально не отличается от терапии судорожного эпилептического статуса(48,51). Начальная терапия БЭС предпочтительна с внутривенного введения лоразепама в дозе 0,1 мг/кг. Можно начать с низких доз лоразепама — 4 мг и повторить эту дозу, если статус продолжается по данным ЭЭГ мониторинга. Однократного введения 4 мг лоразепама было эффективно у 80 % пациентов с эпилептическим статусом. Если в\в лоразепам недоступен, вместо него следует ввести внутривенно 10 мг диазепама, а сразу за ним фенитоин в дозе 18 мг/кг или эквивалентную дозу фосфенитоина. Фенитоин должен вводиться в виде непрерывной инфузии со скоростью 50 мг/мин.Терапию резистентного генерализованного судорожного и бессудорожного эпилептического статуса рекомендуется начинать сразу с инфузии мидазолама (0,2 мг/кг в/в болюсно, а затем 0,1- 0,4 мг/кг/час в/в) или пропофола (2 — 3 мг/кг в/в болюсно, а затем 1 – 2 мг/кг, а затем 5 – 10 мг/кг/час в/в) или тиопентала (3 – 5 мг/кг болюсно, затем дальнейшее болюсное введение 1 – 2 мг/кг каждые 2 — 3 минуты до тех пор, пока приступы не прекратятся, затем продолженная инфузия со скоростью 3 – 7 мг/кг/час).

Эффективность терапии подтверждается контролем ЭЭГ, требуется достижение burst suppression (феномен вспышка – подавление), который необходимо поддерживать в течение 24 часов.Терапия рефрактерного комплексного парциального эпилептического статуса включает в себя: Пентобарбитал: в начале в/в болюсно 20 мг/кг или 50 мг/мин; Вальпроевую кислоту: в/в болюсно 25 – 45 мг/кг в/в или со скоростью 6 мг/кг/мин; Леветирацетам: в/в болюсно 1000 – 3000 мг за 15 мин. В настоящее время из-за отсутствия сравнительных исследований нет окончательной ясности, какой из этих препаратов более эффективен.

Заключение

Таким образом, БЭС — серьезное, жизнеугрожающее состояние, способное привести к коме и летальному исходу. При острых поражениях мозга БЭС осложняет основное заболевание достаточно часто в среднем у 20% пациентов, что существенно ухудшает прогноз заболевания. В связи с трудностями диагностики — отсутствие специфичных клинических проявлений — БЭС часто остается нераспознанным и соответственно терапия его неэффективна. Единственным достоверным методом диагностики скрытой эпилептиформной активности является продолженный ЭЭГ – мониторинг.

Литература

1. Карлов В.А., Овнатанов Б.С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность в ЭЭГ. Журн невропатол и психиат 1987; 6: 805—811.
2. Карлов В.А., Гнездицкий В.В. Префронтальная кора и эпилептогенез. Восточная конференция «Эпилепсия и нейрофизиология», 3-я. Украина, Гурзуф 2001;18.
3. Карлов В.А. Абсанс. Журнал неврологии и психиатрии 2005; 3: 55—60.
4. Карлов В.А. Эпилептическая энцефалопатия. Журнал неврологии и психиатрии 2006; 2: 4—9.
5. Abend N.S., Dlugos D.J. Nonconvulsive status epilepticus in a pediatric intensive care unit.// Pediatr. Neurol. 2007 V. 37 p. 165 – 170.
6. Alejandro A. Rabinstein., Continuous Electroencephalography in the Medical ICU. Neurocrit Care 2009 11: 445-446
7. Al-Mefty O., Wrubel D., Haddad N. Postoperative nonconvulsive encephalopathic status: identification of syndrome responsible for dekayed progressive deterioration of neurological status after skull base surgery.// J. Neurosurg. 2009. PMID: 19326988 (electronic publication).
8. Amantini A., Fossi S., Grippo A., et al. Continuous EEG – SEP monitoring in severe brain injury.// Neurophysiol. Clin. 2009. V. 39 p. 85 – 93.
9. Andrew S, Little, M,D, et al. Nonconvulsive status epilepticus in patients suffering spontaneous subarachnoid hemorrhage, J Neurosurg 106: 805-811, 2007
10. Aydin O.F., Senbil N., Gurer Y.K. Nonconvulsive status epilepticus on EEG in a case with subacute sclerosing panencephalitis.// J. Child. Neurol/ 2006. V. 21 p. 256 – 260.
11. Bearden S., Eisenschenk S., Uthman B. Diagnosis of nonconvulsive status epilepticus (NCSE) in adult with altered mental status: clinic-EEG 6. Blitcshteyn
12. Beltran S., Jacobs T. An excitatory path to unconsciousness: Nonconvulsive status epilepticus.// Int. Anesth. Clin. 2008. V. 46 p. 159 – 170.
13. Brenner R.P. Is it status?// Epilepsia. 2002. V. 43 Suppl. 3. P. 103 – 113.
14. Brenner R.P. EEG in convulsive and nonconvulsive status epilepticus.// J. Clin. Neurophysiol. 2004. V. 21 p. 319 – 331.
15. Broggi G. (Ed) Craniopharyngioma. Surgical Management of Craniopharyngiomas from 1976 to 1992. Problems and Results. Springer. Milano etc. 1995. p. 73 – 86.
16. Burneo J.G., Steven D., McLachlan R.S. Nonconvulsive status epilepticus after temporal lobectomy.// Epilepsia. 2006. V. 46 p. 1325 – 1327.
17. Celesia G.G. Modern concepts of status epilepticus.// JAMA. 1976. V. 235 p. 1571 – 1574.
18. Chow K.M., Wang A.Y., Hui A.C., et al. Nonconvulsive status epilepticus in peritoneal dialysis patients.// Am. J. Kidney Dis. 2001. V. 38 p. 400 – 405.
19. Cohen D., Kutluay E., Edwards J., et al. Sporadic Creutzfeldt-Jakob disease presented with nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2004. V. 5 p. 792 – 796.
20. Dennis LJ, Hirsch LJ. Mayer SA. Nonconvulsive status epilepticus after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002 Nov; 51(5): 1136-43.
21. Dennis L.J., Chaassen J., Hirsch J., et al. Nonconvulsive status epilepticus after subarachnoid hemorrhage.// Neurosurgery. 2002. V. 51 p. 1136 – 1144.
22. Dietl T., Urbach H., Helmstaedter C., et al. Persistent severe amnesia due to seizure recurrence after unilateral temporal lobectomy.// Epilepsy Behav. 2004. V. 5 p. 394 – 400.
23. Drislane F.W. Presentation, evaluation, and treatment of nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2000. V. 1 p. 301 – 314.
24. Engel J. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and epilepsy. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001; 42: 801—804.
25. Fernandez-Torre J.L., Arce F., Martinez-Martinez M., et al. Necrotizing leukoencephalophaty associated with nonconvulsive status epilepticus and periodic short-interval diffuse disscharges: a clinicopathological study.// Clin. EEG. Neurosci. 2006. V. 37 p. 50 – 53.
26. Fernandez-Torre J.L., Aqiore Z., Puchades R., et al. Nonconvulsive status epilepticus causing prolonged stupor after intraventricular hemorrhage: report a case.// Clin. EEG Neurosci. 2007. V. 38 p. 57 – 60.
27. Frank W. Evaluation and treatment of non – convulsive status epilepticus. Epilepsy and Behavior; 2000. 1, 301-314
28. Grill M.F., Maganti R. Cephalosporin-induced neurotoxocity: clinical manifestations, potential pathogenic mechanisms, and the role of EEG monitoring.// Ann. Pharmacother. 2008. V. 42 p. 1843 – 1850.
29. Gunduz A., Beskardes A.F., Kutlu A., et al. Herpes encephalitis as a cause of nonconvulsive status epilepticus.// Epileptic Disord. 2006. V. 8 p. 57 – 60.
30. Hauf M, Slotboom J. Сortical regional hyperperfusion in nonconvulsive status epilepticus measured by dynamic brain perfusion CT. AJNR Am J Neuroradiol, 2009 Apr; 30(4):693-8.
31. Hirsch J., et al. Nonconvulsive status epilepticus in children: clinical and EEG cyaracteristics. In: Epilepsia. Columbia Univ. NY. 2006. p. 1504 – 1509.
32. Iftikhar S., Dahbour S., Nauman S. Nonconvulsive status epilepticus: high incidence in dialysis-dependent patients.// Hemodial. Int. 2007. V. 11 p. 392 – 397.
33. Imperiale D., Pignatta P., Cerrato P., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to a de novo contralateral focus during tiagabine adjunctive therapy.// Seizure. 2003. V. 12 p. 319 – 322.
34. Inoue Y., Fujiwara T., Matsuda K., et al. Ring chromosome 20 and nonconvulsive epilepticus. A new epileptic syndrome.// Brain. 1997. V. 120 p. 939 – 953.
35. Jagoda A. Nonconvulsive seizures.// Emerg. Med. Clin. N. Am. 1994. V. 12 p. 963 – 971.
36. Jette N., Claassen J., Emerson R.G., Hirsch L.J. Frequency and predictors of nonconvulsive seizures during continuous EEG monitoring in critically ill children.// Arch. Neurol. 2006. V. 63 p. 1750 – 1755.
37. Jordan K.G. Convulsive and nonconvulsive status epilepticus in the intensive care unit and emergency department. In: Miller D., Raps E., eds. Critical Care Neurology. Oxford: Heinemann, 2000 : 121-47.
38. Jordan K.J., Hirsh L.J. Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) treat to burst-suppression: pro and con. Epilepsia 2006; 47: Suppl 1: 41—45.
39. Kaplan P.W. Prognosis in nonconvulsive status epilepticus.// Epileptic Disord. 2000. V. 2 p. 185 – 194.
40. Kaplan P.W. The clinical features, diagnosis, and prognosis of nonconvulsive status epilepticus.// Neurologist. 2005. V. 11 p. 348 – 361.
41. Kaplan P.W., Birbeck G. Lithium-induced confusional states: nonconvulsive status epilepticus or triphasic encephalopathy?// Epilepsia. 2006. V. 47 p. 2071 – 2074.
42. Kilickap S., Cakar M., Jneil I.K., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to ifosfamide.// Ann. Pharmacother. 2006. V. 40 p. 332 – 335.
43. Koepp M.J., Edwards M., Collins J., et al. Status epilepticus and tiagabine therapy revisited.// Epilepsia. 2005. V. 46 p. 1625 – 1632.
44. Korff C.M., Nordli D.R.Jr. Diagnosis and management of nonconvulsive status epilepticus in children.// Neurology. 2007. V. 3 p. 505 – 516.
45. Little A.S., Kerrigan J.F., McDougall C.G., et al. Nonconvulsive status epilepticus in patients suffering spontaneous subarachnoid hemorrhage.// J. Neurosurg. 2007. V. 106 p. 805 – 811.
46. Livingston S., Torres L., Pauli L.L., Rider R.V. Petit mal status. Results of prolonged follow up study 117 patients JAMA 1965; 94: 113—118.
47. Lowenstain D.H. The management of refractory status epilepticus: an update. Epilepsia 2006:47, suppl. 1:35-40
48. Maganti R., Jolin D., Rishi D., et al. Nonconvulsive status epilepticus due to cefepime in a patient normal renal function.// Epilepsy behave. 2006. V. 8 p. 312 – 314.
49. Maganti R., Gerber P., Drees C., et al. Nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsy Behav. 2008. V. 12 p. 572 – 586.
50. Marini C., Parmeggiani L., Masi G., et al. Nonconvulsive status epilepticus precipitated by carbamazepine presenting as dissociative and affective disorders in adolescents.// J. Child. Neurol. 2005. V. 20 p. 693 – 696.
51. Meirkord H., Boon P, et al. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. European Journal of Neurology 2009; 17: 348-55.
52. Murthy J.M. Nonconvulsive status epilepticus: An under diagnosed and potentially treatable condition.// Neurol. India. 2003. V. 51 p. 453 – 454.
53. Narayamam J.T., Murthy J.M. Nonconvulsive status epilepticus in a neurological intensive care unit: profile in a developing country.// Epilepsia. 2007. V. 48 p. 900 – 906.
54. Niedermeyer E., Ribeiro M. Considerations of nonconvulsive status epilepticus.// Clin. Electroencephalogr. 2000. V. 31 p. 192 – 195.
55. Nobutoki T., Nakahashi J.Y., Ihara T. // No To Hattatsu. 2008. V. 40 p. 328 – 332.
56. Olues M.J., Golding A., Kaplan P.W. Nonconwulsive status epilepticus resulting from benzodiazepine withdrawal.// Ann. Intern. Med. 2003. V. 139 p. 956 – 958.
57. Povlsen U.J., Wildschiodtz G., Hogenhaven H., et al. Nonconvulsive status epilepticus after electroconvulsive therapy.// J. ECT. 2003. V. 19 p. 164 – 169.
58. Primavera A., Cocito L., Audenio D. Nonconvulsive status epilepticus during cephalosporine theraphy.// Neuropsyhobiology. 2004. V. 49 p. 218 – 222.
59. Primavera A., Bo G.-P., Venturi S. Aphasic status epilepticus. Eur Neurol 1988; 28: 255—257.
60. Riggio S. Nonconvulsive status epilepticus: clinical features and diagnostic challenges.// Psych. Clin. N. Am. 2005. V. 28 p. 653 – 664.
61. Rosenow F., Hamer H.M., Knake S. The epidemiology of convulsive and nonconvulsive status epilepticus.// Epilepsia. 2007. V. 48 p. 82 – 84.
62. Ruegg S., Dichter M.A. Diagnosis and treatment of nonconvulsive status epilepticus in an intensive care unit setting.// Curr. Treat. Opinions Neurol. 2003. V. 5 p. 93 – 110.
63. Rüegg S. Non-convulsive status epilepticus in adults – an overview.// J. Neurol. Neurosurg. Psych. 2008. V. 29 p. 545 – 555.
64. Rossetti A.O., Browfield E.B. Levetiracetami in the treatment of status epilepticus in adults: a study 13 episodes. Eur Neurol 2005; 54: 34—38.
65. Shorvon S. Status epilepticus: clinical features in children and adults and treatment. UK: Cambrige University Press 1994.
66. Takaya S. Frontal nonconvulsive status epilepticus manifesting somatic hallucinations. J Neurol Sci. 2005 Jul 15;234(1-2):25-9.
67. Tassinary C., Rubboli J., Volpi L. et al. Encephalopathy with electrical status epilepticus during slow sleep or ESES syndromes. Clin Neurophys 2000; 111: Suppl 2: 94—102.
68. Tay K.H., Hirsch L.J., Leany L. et al. Nonconvulsive status epilepticus in children: clinical and EEG characteristics. Epilepsia 2006; 47: 504—509.
69. Towne A.R., Waterhouse E.J., Boggs J.G., Garnett L.K., Smith J.R., DeLornzo R.J. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patient // Neurology 2000; 54 : 340-5.
70. Vespa P.M., Ophelan K., Shah M. et al. Acute seizures of the intracerebral hemorrhage. A factory progressive midline schift and outcome. Neurology 2003; 60: 1441—1446.
71. Young J.B., Jordan K.J., Doid J.S. An assessment of nonconvulsive seizures in the intersive care unit using continous EEG monitoring: investigation of variable associated with mertality: Neurology 1996; 47: 83—89.

Купирование эпилептического статуса. Препараты

Обычно купирование эпилептического статуса мы осуществляем с помощью ряда мероприятий. На самой первой стадии — обеспечиваем больному возможность свободно дышать. Затем следует лечение кислородом — оксигенотерапия.

Внутривенно мы вводим Диазепам, не превышая дневной нормы, которая составляет 40 мг. Серьёзным побочным действие, которым обладает данный медикамент, является недостаточность лёгочной вентиляции.

Дальнейшее лечение эпилептического статуса наши врачи проводят с применением «Депакина», «Диазепама», «Фенитона» и других препаратов, выбор которых зависит от стадии ЭС. Как и все медикаментозные препараты, лекарства, вводимые больному при ЭС, обладают побочными эффектами.

Самые распространённые из которых:

• Резкое снижение калия в организме;
• Склероз вен;
• Токсический гепатит острого течения;
• Резкое снижение артериального давление, сопровождающееся головокружением, сонливостью, нередко — расстройством зрения.

Если стадия имеет развёрнутый характер, то мы лечим ЭС, применяя препараты Фенобарбитал, Лоразепам и другие.

Мероприятия, проводимые нашими врачами при рефрактерной стадии эпистатуса, сводятся к интубации, искусственному вентилированию лёгких, коррекции водно-солевого баланса организма.

При критическом состоянии больного мы обеспечиваем барбитуровый наркоз. На протяжении 20 секунд врач вводит от 100 до 250 мг «Тиопентала натрия» в виде внутривенной инъекции. Длительность наркоза может составлять от 12 часов до целых суток.

«Дексаметазон» и «Маннитола» мы вводим в виде инъекций для того, чтобы предотвратить отёк мозга. Такие препараты, как «Магнезия» и другие, обладающие сходным действием, наши врачи применяют в целях восстановления обмена веществ и правильной циркуляции спинномозговой жидкости.

Стоит попробовать

Есть данные о том, что лоразепам более эффективен, чем диазепам, при эпистатусе. Появилась парентеральная лекарственная форма вальпроевой кислоты (депакина), специально предназначенная для лечения эпистатуса.

Проводились работы, указывающие на перспективность применения гемосорбции при лечении тяжелых форм эпистатуса.

Есть наблюдения, что внутривенное лазерное облучение крови повышает эффективность остальных мероприятий при эпистатусе.

Есть данные об эффективности электросудорожной терапии при некупируемых формах эпистатуса.