Дефицит железа у женщин: тяжелые последствия и схема лечения

Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов. Выводит железо из организма мочевыделительная и пищеварительная системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его необходимо постоянно восполнять. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки.

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

• недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
• нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
• хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
• врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
• алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
• применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
• донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
• нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л

Введение

Анемия — глобальная мировая проблема: примерно 25–30% людей страдают этим заболеванием, при этом половина всех анемий обусловлена дефицитом железа [1, 2]. Диагностическими критериями анемии, по данным ВОЗ, являются показатели гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин всех возрастов и женщин в постменопаузе, для небеременных женщин репродуктивного возраста менее 120 г/л, для беременных — менее 110 г/л. Эти стандарты ВОЗ используются врачами большинства стран в целях профессиональной согласованности [3, 4].
По степени тяжести, в соответствии c уровнем гемоглобина (Hb), выделяют анемию легкой степени (Hb≥90 г/л), средней степени (Hb 90–70 г/л), тяжелой степени (Hb 69–50 г/л) и крайне тяжелую анемию (<50 г/л) [5, 6].

Железодефицитная анемия (ЖДА) — приобретенное заболевание, которое характеризуется сниженным содержанием железа в сыворотке крови, тканевых депо, кост­ном мозге, в результате чего развиваются гипохромия и трофические расстройства в тканях [7–9]. ЖДА — одно из самых распространенных патологических состояний в мире, а у женщин детородного возраста оно стоит на первом месте по встречаемости [7].

Клинические проявления ЖДА

Анемический синдром — происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

Сидеропенический синдром — вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

• изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
• склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
• извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
• снижение мышечной силы и атрофия
• сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
• сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
• чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
• сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
• неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
• симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
• длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
• частые ОРВИ

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

• через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
• доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Диагностика ЖДА

• клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
• биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови

Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).

«Мы живем, потому что дышим…»

…и огромную роль в этом играет именно железо, причем на уровне клеток. В организме взрослого человека содержится в среднем 5 граммов железа. Большая его часть находится в составе гемоглобина, осуществляющего транспорт кислорода во все органы и ткани, до 10% – в миоглобине, «кислородной подушке» для скелетных мышц и миокарда. Примерно четверть всего количества железа наш организм держит про запас – в печени, мышцах, селезенке, костном мозге. А 1 % минерала содержится в особых ферментах, обеспечивающих процессы клеточного «дыхания». Положение у железа более чем привилегированное. У него даже есть свое личное «такси» — белок трансферрин, который «подвозит» металл непосредственно к местам использования.

Осложнения ЖДА

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных — повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Причины дефицита железа и повышенной потребности в нем

1. Обильные или длительные менструации. Они приводят к повышенным потерям крови и истощению резервов железа.
2. Беременность и грудное кормление. В период беременности и родов потребность в железе возрастает в среднем в 2 раза, а во время лактации еще больше.
3. Патологические хронические кровопотери.
4. Увлечение вегетарианством, веганством или сыроядением. Негемовое железо из растительных продуктов усваивается хуже, чем гемовое из животных, и требует присутствия витамина С.
5. Частое питание фастфудом, бедным полезными компонентами, в том числе минералами.
6. Употребление продуктов, связывающих железо и снижающих его всасывание в кишечнике. Например, так действуют соли фитиновой кислоты в пресном тесте из цельнозерновой муки, в хлебных злаках; оксалаты свежих овощей, особенно ревеня, шпината, щавеля; фосфобелки яиц, полифенольные соединения кофе и чая, лактоферрин молока, консервант ЭДТА в составе газированных напитков, приправ, соусов и майонезов.
7. Прием некоторых лекарств (например, ряда антибиотиков, антацидных препаратов, блокаторов протонной помпы, Н2-блокаторов).
8. Болезни желудочно-кишечного тракта (целиакия, язвенная болезнь, воспалительная патология кишечника, опухоли, дивертикулез, паразитарные инвазии и др.).
9. Патология мочевой системы (геморрагический цистит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит).
10. Избыточная масса тела и ожирение. При этом состоянии наблюдается повышенная выработка провоспалительных веществ, которые негативно влияют на всасывание и биодоступность железа.
11. Регулярные занятия спортом. Они значительно повышают потребность не только в белках, но и витаминах и минералах, в том числе железе.

Железо хелат, 60 таблеток, Эвалар

375 ₽

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Лечение ЖДА

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.

• Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа — оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
• Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: — железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки); — препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа — таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом. Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе. Наиболее часто назначаются: — сорбифер дурулес/фенюльс 100 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки) — ферретаб комп. 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели — мальтофер/актиферрин бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема — тардиферрон 80 мг по 1-2 таблетки в сутки, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр — тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев — ферлатум 15 мл 1-2 флакона в день в 2 приема
• Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
• Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Метаболизм железа

Известно, что железо является важным микроэлементом, который используется главным образом в качестве компонента гема в эритроцитах для транспорта кислорода, в меньшем количестве присутствует в мышцах в виде гем-миоглобина и в печени в виде ферритина [10]. Достаточный его уровень необходим для поддержания физиологического гомеостаза [11]. Вместе с тем избыточный уровень железа может привести к гибели клеток через образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов биологических мембран, токсическое повреждение белков и нуклеиновых кислот. Важно, что и дефицит, и перегрузка железом могут иметь катастрофические последствия для организма, поэтому содержание данного микроэлемента жестко регулируется [7, 9, 12–14].

В организме здорового человека содержится около 3–5 г железа, из которого большая часть, 2100 мг, входит в состав клеток крови и костного мозга. Примерно 2,5 г этого железа присутствует в гемоглобине для транспорта кислорода, а еще 2 г хранится в виде ферритина, в основном в кост­ном мозге, печени и селезенке [9]. В костном мозге железо используется для образования гемоглобина, железо печени — главный резерв микроэлемента, ретикулоэндотелиальные клетки селезенки удаляют старые эритроциты. Наконец, относительно небольшое количество железа (примерно 400 мг) присутствует в клеточных белках, таких как миоглобин и цитохромы, и примерно 3–4 мг связано с трансферрином, находясь в циркуляторном русле [10, 15]. Практически все метаболически активное железо находится в связанном с белками состоянии, а свободные ионы железа могут присутствовать в крайне низких концентрациях.

В естественных условиях ежедневно теряется не более 0,05% (<2,5 мг) от общего количества железа за счет слущивающегося эпителия кожи и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в результате потоотделения [12, 13, 16, 17]. Процессы всасывания, рециркуляции и хранения запасов железа регулируются специальным гормоном — гепсидином, который продуцируется клетками печени. В физиологических условиях продукция гепсидина контролируется сложным взаимодействием сигналов, прежде всего уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. При патологических условиях его продукция регулируется провоспалительными цитокинами, из которых главную роль играет интерлейкин-6 [7, 12, 13, 18].

Дефицит железа выявляется у людей всех возрастных и социальных групп, но чаще у женщин репродуктивного возраста, детей раннего возраста и пожилых людей [5, 6]. К основным причинам развития дефицита железа следует отнести снижение потребления пищи, уменьшение всасывания и кровопотерю. В развитых, богатых ресурсами странах рацион питания взрослых людей почти всегда адекватен, и наиболее распространенной причиной железодефицита является кровопотеря [2, 6].

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Распространенность ЖДА

Железодефицитная анемия у женщин является часто встречающимся патологическим состоянием. Так, по данным ВОЗ (2015 г.), выраженный дефицит железа отмечается у каждой третьей женщины репродуктивного возраста и у каждой второй беременной, являясь важной причиной хронической усталости и плохого самочувствия, и третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет [12, 19]. В Российской Федерации, несмотря на активные профилактические и лечебные мероприятия, распространенность ЖДА остается весьма высокой. Например, в Москве анемия встречается почти у 38% гинекологических больных [20, 21] и является наиболее частым сопутствующим патологическим процессом и первым проявлением основного заболевания, определяя тяжесть его течения и лечебную тактику. Основными причинами развития ЖДА у женщин служат тяжелые менструальные кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Анемия часто сопутствует миоме матки, аденомиозу, гиперпластическим процессам в эндометрии, дисфункции яичников. При нормальных менструациях теряется 30–40 мл крови (что соразмерно с 15–20 мг железа). Критический уровень соответствует кровопотере 40–60 мл, а при кровопотере более 60 мл развивается дефицит железа. У женщин, страдающих аномальными маточными кровотечениями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови может достигать 200 мл (100 мг железа) и более. В подобных ситуациях потеря железа превышает его поступление и постепенно формируется ЖДА [20].

Важнейшей по значимости медицинской и социальной проблемой является анемия у беременных, которая, по данным ВОЗ, выявляется у 24–30% женщин в экономически развитых странах и более чем у 50% женщин в странах с низким уровнем экономики [3, 22].

Обследование беременных, проведенное в рамках клинических исследований 2000-х гг., показало высокую частоту анемии даже у жительниц благополучных государств Европы. Так, в Бельгии (n=1311), Швейцарии (n=381) и Германии (n=378) диагностировали железодефицит у 6% и 23% (сывороточный ферритин (СФ) <15 мкг/л) в I и III триместрах соответственно у бельгийских женщин; у 19% (СФ<12 мкг/л) — в Швейцарии и Германии. Распространенность ЖДА (Hb<110 г/л, СФ<15 мкг/л) составила 16% в Бельгии и 3% в Швейцарии, хотя 65–66% бельгийских и швейцарских женщин во время беременности получали добавки железа с питанием. В Германии ЖДА диагностировали у 12% женщин [23].

В России, по данным Минздрава, у беременных женщин частота анемии варьирует от 39% до 44%, у родильниц — от 24% до 27% [24]. Результаты систематического обзора и метаанализа 2021 г. показали, что в странах с низким и средним уровнем доходов анемия беременных повышает вероятность преждевременных родов на 63%, низкой массы тела новорожденного — на 31%, перинатальной смертно­сти — на 51%, неонатальных потерь — в 2,7 раза [25].

Во время беременности наблюдается значительное физиологическое увеличение потребности в железе для нормального функционирования плаценты и роста плода. Общее количество железа, необходимое для нормальной беременности, составляет 1000–1200 мг. Чтобы завершить нормальную беременность без развития железодефицита, женщина должна иметь запасы железа в организме при зачатии ≥500 мг, что соответствует концентрации СФ 70–80 мкг/л [20, 23].

Симптомы

ЖДА у разных людей может проявляться по-разному. В целом для этого заболевания характерно развитие 2-х синдромов: сидеропенического и анемического.

Сидеропенический синдром обусловлен возникновением на фоне нехватки в организме железа нарушений в состоянии кожи и слизистых оболочек, т. е. нарушением течения метаболических процессов. Поэтому при ЖДА могут возникать:

• сухость, снижение тонуса кожи, шелушение и образование трещин;
• ломкость и расслоение ногтей, образование на них поперечных полос, развитие ониходистрофии с уплощением или приобретением ногтем вогнутой формы;
• трещины и язвы в уголках рта (хейлит);
• развитие стоматита (изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости);
• ухудшение состояния волос, включая потерю блеска, выпадение, повышение их ломкости, что приводит к секущимся кончикам;
• расстройства вкусовых предпочтений с появлением склонности есть мел, известь, уголь, землю, краску и т. д.;
• патологическое желание вдыхать неприятные и даже откровенно токсичные запахи растворителя, лакокрасочных средств, бензина, мазута, выхлопных газов и пр.;
• заболевания ЖКТ, включая поражение языка (глоссит, образование трещин), десен (гингивит, пародонтоз), зубов (кариес), желудка и кишечника (энтерит, гастрит);
• непродуктивный кашель, ощущение инородного тела в горле, сложности при глотании;
• дискомфорт во время полового акта, повышение частоты развития инфекционных урологических заболеваний;
• нарушение работы сфинктеров (кольцевых мышц, замыкающих кишечник, уретру и т. д.), что приводит к стрессовому недержанию мочи, например, при кашле, ночному энурезу и пр.

Наиболее характерным симптомом, который встречается у большинства больных железодефицитной анемией, является бледность кожи. Нередко она даже приобретает зеленоватый оттенок. При этом склеры (белки) глаз могут становиться голубоватыми.

Анемический синдром развивается в результате нарушения газообмена на фоне падения уровня гемоглобина. Основными его проявлениями являются:

• слабость;
• быстрая утомляемость;
• появление сонливости днем;
• приступы головокружения;
• потеря сознания;
• частые головные боли;
• шум в ушах;
• мелькание пятен перед глазами;
• приступы одышки при физических нагрузках;
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• дискомфорт в области сердца;
• понижение уровня артериального давления.

Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. На фоне приема железосодержащих препаратов температура нормализуется.

Достаточно часто снижение уровня железа в организме, а значит и продуцируемого гемоглобина, протекает плавно. Поэтому многим органам и системам удается адаптироваться к изменившимся условиям существования. В течение этого времени самочувствие больных постепенно ухудшается, но поскольку это происходит медленно, они не замечают выраженных изменений в своем состоянии и списывают проявляющиеся симптомы на переутомление. Поэтому часто в том момент, когда они проходят обследование или обращаются к врачу, уже наблюдается тяжелая форма ЖДА.

Диагностика анемии

Для диагностики анемии в СИТИЛАБ Вы можете пройти следующие исследования:

• 11-10-001 – Общий анализ крови
• 95-13-211 – Витамин B12
• 33-20-038 – Фолиевая кислота (фолаты)
• 26-20-100 – Железо сывороточное

Также можно выполнить профиль 99-00-026 — «Анемия хроническая», в который входят дополнительные параметры для диагностики и определения типа анемии. Например, ферритин, который отражает, сколько ионов трехвалентного железа депонировано; общая связывающая способность сыворотки, гаптоглобин, трансферритин и другие важные показатели.