Нистагмом принято называть быстрые повторяющиеся движения глаз, которые возникают вне зависимости от осознанных команд человека. Подобное состояние иногда возникает в норме, если человеку приходится наблюдать за быстро движущимся объектом, в ухо ему попадает холодная вода либо тело его вращается в пространстве (к примеру, на карусели). К появлению данного симптома, также могут приводить некоторые заболеваний нервной системы, глаза или внутреннего уха. Диагностировать патологию весьма легко, однако лечению она поддается с трудом.
Механизмом развития нистагма является нарушение периферического органа (глазного яблока, нервов глазодвигательных мышц, лабиринта в периферической части вестибулярного аппарата и идущего от него нерва), либо головного мозга.
Длительное существование нистагма, даже когда он появляется в результате поражения ЦНС и вестибулярного аппарата, приводит к неминуемому снижению остроты зрения, так как в мозг от глаз не поступает нормального изображения предметов.
Причины возникновения
Нистагм принято подразделять на врожденный и приобретенный:
Врожденная патология, встречается достаточно редко. Она передается по наследству или возникает вследствие родовых травм и внутриутробных инфекций, дающих толчок к развитию неполной атрофии зрительного нерва, косоглазия, дистрофии сетчатки, дальнозоркости, астигматизма, близорукости.
Приобретенный нистагм может развиться вследствие:
- Рассеянного склероза.
- Опухоли в мозгу.
- Ушиба головного мозга.
- Воспаления внутреннего уха.
- Энцефалита.
- Трещины височной кости.
- Инсульта.
- Опухоли нерва, несущего информацию от вестибулярного и слухового анализаторов (преддверно-улиткового).
- Воздействия наркотиков и некоторых токсинов.
- Приема ряда лекарств (соединений лития, карбамазепина, барбитуратов).
- Некоторых офтальмологических заболеваний.
Маятникообразные движения глаз зачастую вызывают поражения головного мозга, а именно: мозжечка, ствола мозга, моста, среднего мозга, области турецкого седла, гипофиза, ромбовидной ямки, продолговатого мозга.
При этом, направление непроизвольного движения глаз может говорить о локализации поражения:
- При горизонтальных движениях, как правило, поражено внутреннее ухо или средние отделы в ромбовидном мозге.
- При вертикальных или диагональных движениях, проблема кроется в области верхних отделов в ромбовидной ямке.
- При вращательных движениях, зачастую поражены нижние отделы в ромбовидном мозге.
- При конвергирующих движениях, речь идет о патологиях среднего мозга.
При диагностике, для более точного установления уровня поражения, невролог также должен оценивать скорость движений глазного яблока и их амплитуду.
Прогноз развития заболевания
Нистагм глазного яблока при адекватном лечении основной патологии, вызвавшей нарушение зрения, возможно устранить практически полностью. Зрительные функции восстанавливаются, качество жизни не страдает.
Для профилактики появления нистагма нужно своевременно диагностировать и лечить патологии головного мозга, глаз и внутреннего уха. Если нистагм появился, как осложнение, у пациентов, принимающих снотворные препараты и противосудорожные средства, требуется коррекция дозировки лекарства.
Автор статьи: Дегтярева Марина Витальевна, врач-офтальмолог, окулист
Виды нистагма
По направлению колебательных движений глаз, заболевание делится на:
- Вертикальный нистагм, если наблюдается движение глаза вверх-вниз (по вертикали);
- Горизонтальный нистагм, когда движения происходят по горизонтальной оси;
- Ротаторный нистагм, с вращательными движениями, вокруг сагиттальной оси;
- Конвергирующий нистагм, при котором наблюдается быстрое движение глазами в направлении друг к друга;
- Диагональный нистагм – движение по диагонали.
О том, в какую именно сторону направлен нистагм, нужно судить по быстрой его фазе.
Если движения глаз однотипны, нистагм называют ассоциированным, если разные – диссоциированным.
Нистагм различают и по локализации поражения:
1. Вестибулярный. Причины его обусловлены патологиями отдела головного мозга, в который поступает информация от вестибулярного аппарата, а также заболеванием самого лабиринта (периферического вестибулярного аппарата). Подобный нистагм можно вызвать вращением тела, а также калорической пробой (залить в ухо холодную или теплую воду определенной температуры). Он может возникать и спонтанно, сопровождаясь тошнотой и головокружением. 2. Центральный. Такой нистагм развивается при травматических, дистрофических, опухолевых либо воспалительных поражениях мозжечка, структур в задней черепной ямке, подкорковых и корковых центров регуляции движений глаз.
Также существуют и иные классификации.
Профилактика
своевременное выявление нистагма;
- тренировка организма к изменению положения тела в пространстве с рождения (регулярное катание на качелях);
- здоровый и крепкий сон;
- не злоупотреблять алкоголем и наркотическими веществами;
- не употребляйте неизвестные лекарства и не меняйте дозу, назначенную врачом;
- режим труда и отдыха;
- регулярная физическая активность;
- гигиена труда;
- рациональное питание;
- своевременное лечение заболеваний, вызывающих нистагм.
Симптомы нистагма
Нистагм характеризуется движениями глазного яблока, которое возникает самопроизвольно или после некой провокации. Движения бывают маятникообразными (туда – обратно) и продолжаются одинаковое количество времени в горизонтальной и вертикальной плоскости или по диагонали. Если в одну сторону движение глаза быстрее, чем в другую, то такой нистагм определяют, как толчкообразный.
Встречается и смешанный тип, при котором, когда человек смотрит вперед, возникают маятникообразные движения, но при взгляде в любую из сторон – толчкообразные.
Нистагм глазного яблока — что это?
При нистагме глазные яблоки повторяют одни и те же колебания, причем этот процесс невозможно контролировать каким-либо усилием. Нистагм встречается даже у здоровых людей после быстрого вращения туловища, или при слежении взглядом за стремительно передвигающимся предметом. Однако чаще всего в основе этой патологии лежит поражение центральной нервной системы, заболевание внутреннего уха, нарушение зрения.
Если нистагм возник из-за нарушения функциональности какого-то органа, он обязательно сопровождается снижением остроты зрения. Доля нистагма глазного яблока среди всех заболеваний глаз составляет 18%, среди слабовидящих детей от 20 до 40% пациентов страдают от нистагма.
Глазные яблоки совершают самопроизвольные движения по причине повышения тонуса с одной стороны лабиринта внутреннего уха. В норме сигнал, передающийся от этого вестибулярного анализатора, достигает глазных яблок с одинаковой скоростью. Такая синхронность позволяет глазам совершать одинаковые движения или оставаться в покое. При заболевании гипертонус лабиринта внутреннего уха нарушает слаженность сигналов вестибулярного аппарата, глазные яблоки непроизвольно колеблются в разных направлениях.
Если нистагм появляется при смене положения тела, значит, патология распространилась на полукружные канальцы внутреннего уха.
Нистагм у детей
Нистагм у детей имеет свои существенные отличия:
1. Вероятность наличия заболевания у ребенка существует, если малыш к 4-й неделе жизни не фиксирует взгляд. Данный тип патологии носит врожденный характер и обусловлен воздействием на детский мозг неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде развития или генетическим нарушением иннервации глазодвигательных мышц. Подобное состояние имеет следующие характеристики:
- Проявляется ко 2-3 месяцу, сохраняясь на всю жизнь;
- Во время сна не виден;
- Имеет толчкообразный характер и горизонтальную направленность;
- Существует направление взгляда, при котором нистагм не проявляется.
2. Рано приобретенный нистагм, обусловлен патологией обоих глаз, которая снижает центральное зрение. По симптоматике он схож с врожденным, но проявляется чуть позже. В этом случае, ребенок замечает подергивания глаз и это ему очень мешает. 3. Кивательный спазм – патологическое состояние, сопровождающее нистагм, которое развивается к 3-18 месяцам. Может быть невыясненной природы (и проходит к возрасту 3 лет), нередко обусловлен некой патологией (включая опухоли) головного мозга либо черепно-мозговых нервов. Нистагм при этом имеет мелкую амплитуду, высокую частоту и развивается в горизонтальной плоскости (иногда с вертикальными компонентами), сопровождается киванием головы. 4. Скрытый, латентный нистагм, развивается из-за инфантильного косоглазия, протекает без пареза взгляда вверх или вниз. Подобный нистагм при открытых глазах отсутствует, а появляется при снижении интенсивности освещения одного глаза и имеет горизонтальную направленность. 5. Детский нистагм нередко наблюдается и при альбинизме – генетическом заболевании, характеризующимся отсутствием пигмента в радужке. Непроизвольные движения глаз у детей, также могут быть вызваны посттравматической энцефалопатией или быть первыми признаками болезни Меньера.
Патогенез
Нистагм – не просто косметический недостаток, а тяжелая форма глазодвигательного нарушения, которая приводит к нарушению остроты зрения из-за проблем фиксации глаз или неправильной фокусировки изображения в сетчатке (например, при близорукости). Он может также возникать из-за длительного систематического напряжения глаз и неудобной позы (профессиональный нистагм).
Сначала больной начинает замечать изменения качества зрения – подергивания, расплывчатость. Чаще всего, чтобы сфокусироваться на предмете, нужно менять наклон головы. В дальнейшем могут возникать головные боли, тошнота и головокружение.
Лечение нистагма
Терапия состояния зависит от типа выявленной патологии:
- Воспаление лабиринта или глаза требует проведения консервативного лечения этих заболеваний;
- При альбинизме назначается ношение солнцезащитных или дырчатых очков и затемненных контактных линз;
- В ряде случаев требуется коррекция зрения хирургическими методами;
- Оперативное удаление опухоли головного мозга;
- Назначаются медикаментозные препараты, для улучшения питания сетчатки и прочих структур органа зрения (комплексы витаминов, расширяющие сосуды средства, препараты уменьшающие вязкость крови).
В медицинском все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Операция по устранению нистагма
Коррекция нистагма при точкообразной форме этой патологии заключается в ослаблении сильной мышцы на стороне сильной фазы и усилении слабой мышцы на стороне слабой фазы. Тем самым фиксируется срединное положение относительного покоя глаз:
Этапы операции:
- Двустороннее симметричное вмешательство (рецессия) на мышцах, ответственных за медленную фазу.
- При резком уменьшении нистагма второй этап не проводится. При отсутствии эффекта выполняется двустороннее симметричное вмешательство (рецессия) на мышцах, ответственных за быструю фазу.
При сочетании нистагма с косоглазием меньшая резекция проводится на стороне отклонения, большая резекция – на стороне, противоположной отклонению. Использование методов лазерной и радиотерапии, позволяет максимально сохранить нервные окончания и сосуды глаз. После оперативного вмешательства требуется закрепление результатов методами консервативной терапии.
По данным медицинской статистики успешная реабилитация гарантирована в 78% случаев использования оперативного вмешательства. Пациент получает возможность иметь ровный взгляд с уверенной фиксацией на объекте, высокую остроту зрения без использования очков, возможность воспринимать 3D формат.
Головокружение: причины и лечение
(из книги Неврология. Г.Д. Вейс. Под редакцией М.Самуэльса. Пер. с англ. — М., Практика,1997. -640 с.)
Головокружение — одна из самых частых и в то же время одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Дело в том, что головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.
I. Определение. Поскольку больные могут называть «головокружением» самые различные ощущения, при опросе необходимо прежде всего уточнить характер этих ощущений. Обычно их можно отнести к одной из четырех категорий.
А. Вестибулярное головокружение (истинное головокружение, вертиго) обычно обусловлено поражением периферического или центрального отдела вестибулярной системы. Оно проявляется иллюзией движения собственного тела или окружающих предметов. При этом возникают ощущения вращения, падения, наклона или раскачивания. Острое головокружение часто сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом (последний иногда приводит к нечеткости зрения).
Б. Обморок и предобморочное состояние. Этими терминами обозначают временную потерю сознания или ощущение приближающейся потери сознания. В предобморочном состоянии часто наблюдаются повышенное потоотделение, тошнота, чувство страха и потемнение в глазах. Непосредственная причина обморока — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом. Обморок и предобморочное состояние обычно развиваются на фоне артериальной гипотонии, заболеваний сердца или вследствие вегетативных реакций, и тактика при этих состояниях совершенно иная, чем при вестибулярном головокружении.
В. Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, шаткой («пьяной») походкой, но не истинным головокружением. Причина этого состояния — поражения различных отделов нервной системы, обеспечивающих пространственную координацию. Однако больные с мозжечковыми, зрительными, экстрапирамидными и проприоцептивными расстройствами часто определяют ощущение неустойчивости как «головокружение».
Г. Неопределенные ощущения, часто описываемые как головокружение, возникают при эмоциональных расстройствах, таких, как гипервентиляционный синдром, ипохондрический или истерический невроз, депрессия. Больные обычно жалуются на «туман в голове», чувство легкого опьянения, дурноту или страх падения. Эти ощущения достаточно четко отличаются от ощущений при вестибулярном головокружении, обморочных состояниях и нарушениях равновесия. Поскольку любое головокружение, независимо от его причины, может вызвать тревожность, она не может служить доказательством психогенной природы заболевания.
Д. Некоторые больные с жалобами на головокружение затрудняются описать свои ощущения. В этом случае целесообразно провести провокационные пробы.
1. Стандартный набор провокационных проб на головокружение включает:
а. Ортостатическую пробу. б. Форсированную гипервентиляцию в течение 3 мин. в. Резкие повороты во время ходьбы или круговое вращение в положении стоя. г. Пробу Нилена-Барани на позиционное головокружение. д. Пробу Вальсальвы, которая усиливает головокружение, обусловленное краниовертебральными аномалиями (например, синдромом Арнольда-Киари) или перилимфатической фистулой, а также вызывает предобморочное состояние у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. После каждой пробы необходимо спросить, напоминает ли возникшее головокружение то ощущение, которое беспокоит больного. При ортостатической гипотонии, гипервентиляционном синдроме, позиционном головокружении и многих вестибулярных нарушениях результаты проб хорошо воспроизводятся, что позволяет получить важную диагностическую информацию.
II. Клиническое обследование больных с вестибулярным головокружением. Для того чтобы оценить результаты исследований, необходимо хорошо знать взаимосвязи вестибулярной системы с глазодвигательной, слуховой и спинномозжечковой системами. Существуют два основных типа вестибулярных рефлексов. Благодаря вестибулоокулярным рефлексам поддерживается фиксация взора на рассматриваемых предметах, то есть — постоянство изображения на сетчатке. Вестибулоспинальные рефлексы обеспечивают расположение головы и туловища, необходимое для координированных движений и поддержания вертикального положения.
А. Нистагм у больных с головокружением — важнейший признак вестибулярных нарушений. Знание нескольких простых физиологических принципов помогает избежать частых ошибок в интерпретации нистагма.
1. Канальноокулярные рефлексы. Каждый горизонтальный полукружный канал связан через нейроны ствола мозга с глазодвигательными мышцами таким образом, что снижение импульсации от него вызывает отклонение глаз к этому каналу, а увеличение — движение в противоположную сторону. В норме импульсация, постоянно идущая в ствол мозга от правых и левых полукружных каналов и отолитовых органов, равна по интенсивности. Внезапный дисбаланс вестибулярной афферентации вызывает медленное отклонение глаз, которое прерывается быстрыми, вызванными активацией коры, корректирующими движениями глаз в противоположном направлении (нистагм).
2. Поражения лабиринта обычно вызывают снижение импульсации от одного или нескольких полукружных каналов. В связи с этим при острых односторонних поражениях лабиринта возникает однонаправленный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха, а быстрая — в противоположную сторону. Нистагм может быть ротаторным или горизонтальным. Он усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы (то есть к здоровому уху). При острой вестибулярной дисфункции окружающие предметы обычно «вращаются» в направлении быстрой фазы нистагма, а тело — в направлении медленной фазы. Больные иногда лучше определяют направление вращения при закрытых глазах. В положении стоя больные отклоняются и падают преимущественно в сторону медленной фазы нистагма (то есть пораженного уха).
3. Центральный нистагм. Альтернирующий нистагм, меняющий свое направление в зависимости от направления взора, чаще наблюдается при лекарственных интоксикациях, поражениях ствола мозга или патологических процессах в задней черепной ямке. Вертикальный нистагм почти всегда свидетельствует о поражении ствола мозга или срединных структур мозжечка.
Б. Холодовая проба. Обычные физиологические раздражители одновременно воздействуют на оба лабиринта. Ценность холодовой пробы состоит в том, что она позволяет исследовать функцию каждого лабиринта в отдельности. Исследование проводят в положении больного лежа; голову приподнимают под углом 30°. Наружный слуховой проход промывают холодной водой, имитируя тем самым одностороннюю вестибулярную гипофункцию (наблюдающуюся, например, при вестибулярном нейроните или лабиринтите). Холодная вода вызывает движение эндолимфы, в результате которого снижается импульсация от горизонтального полукружного канала. В норме это приводит к тошноте, головокружению и горизонтальному нистагму, медленная фаза которого направлена в исследуемую сторону, а быстрая — в противоположную. Следят за направлением, длительностью и амплитудой нистагма. Снижение ответа с одной стороны указывает на поражение лабиринта, преддверно-улиткового нерва или вестибулярных ядер на этой стороне. Исследование противопоказано при повреждении барабанной перепонки.
В. Электронистагмография. Сетчатка по отношению к роговице заряжена отрицательно, поэтому при движениях глаз меняется электрическое поле и возникает электрический ток. Регистрация этого тока (а следовательно, и движений глаз) с помощью электродов, накладываемых вокруг глаз, называется электронистагмографией. Данный метод позволяет количественно оценить направление, скорость и длительность нистагма. Электронистагмография используется в функциональных вестибулярных пробах для регистрации спонтанного, позиционного, холодового и вращательного нистагма. Методом электронистагмографии можно зафиксировать нистагм при закрытых глазах. Это дает важную дополнительную информацию, поскольку при фиксации взора нистагм часто подавляется.
Г. Тугоухость и шум в ушах могут возникать при заболеваниях периферического отдела вестибулярной системы (внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва), если в процесс вовлекается слуховой аппарат. При поражении ЦНС слух снижается редко. При вестибулярном головокружении аудиологическое исследование часто помогает установить диагноз.
1. При тональной аудиометрии измеряют порог восприятия звуков разной частоты. Для дифференциальной диагностики нейросенсорной и кондуктивной тугоухости сравнивают слуховой порог при воздушном и костном проведении звука.
2. Для более точной аудиологической оценки дополнительно исследуют восприятие и разборчивость речи, феномен ускоренного нарастания громкости звука и угасание тона.
Д. Стабилография — исследование равновесия с помощью подвижной платформы — позволяет количественно оценить непроизвольные постуральные рефлексы, предотвращающие падение, а также роль информации от различных органов чувств в поддержании равновесия.
Е. Функциональные вестибулярные пробы, электронистагмография и стабилография — сложные и трудоемкие процедуры. Они не могут заменить тщательного клинического обследования, а при невестибулярном головокружении они не нужны.
III. Диагностика и лечение заболеваний, сопровождающихся вестибулярным головокружением. Две самые частые причины вестибулярного головокружения — вестибулярный нейронит и доброкачественное позиционное головокружение.
А. Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит).
1. Общие сведения. Вестибулярный нейронит проявляется внезапным продолжительным приступом головокружения, который часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и чувством страха. Симптомы усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Больные переносят это состояние крайне тяжело и часто не поднимаются с постели. Характерен спонтанный нистагм, медленная фаза которого направлена в сторону пораженного уха. На этой же стороне снижается реакция на холодовую пробу. Часто отмечается позиционный нистагм. Иногда возникают шум и чувство заложенности в ухе. Слух не снижается, а результаты аудиологического исследования остаются нормальными. Очаговых симптомов, указывающих на поражение ствола мозга (парез, диплопия, дизартрия, нарушения чувствительности), нет. Заболевание возникает у взрослых любого возраста. Острое головокружение обычно проходит самопроизвольно через несколько часов, однако может повторяться в ближайшие дни или недели. В последующем может сохраняться остаточная вестибулярная дисфункция, проявляющаяся нарушением равновесия, особенно выраженным при ходьбе. Почти в половине случаев приступы головокружения повторяются через несколько месяцев или лет. Причина вестибулярного нейронита неизвестна. Предполагается вирусная этиология (как и при параличе Белла), однако доказательств этого нет. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели отдельной нозологической формой. Неврологическое и отоневрологическое исследование помогают установить периферический характер вестибулярной дисфункции и исключить поражения ЦНС, обычно имеющие менее благоприятный прогноз.
2. Лечебные мероприятия. Несколько простых приемов могут существенно уменьшить головокружение.
1) Поскольку движения головой и внешние раздражители усиливают головокружение, больному рекомендуют в течение 1-2 сут лежать в затемненной комнате.
2) Фиксация взора уменьшает нистагм и головокружение при периферических вестибулярных нарушениях. Нередко состояние улучшается — причем даже в большей степени, чем при лежании с закрытыми глазами, — если больные фиксируют взгляд на каком-нибудь близко расположенном предмете (например, на картине или поднятом вверх пальце).
3) Поскольку психическое напряжение усиливает головокружение, фиксацию взора целесообразно сочетать с методами психической релаксации.
4) При упорной рвоте для предупреждения дегидратации показано в/в введение жидкости.
5) Меры при стойком головокружении. При вестибулярном нейроните в первые 1-2 дня состояние существенно не улучшается. Человек чувствует себя тяжелобольным и боится повторных приступов головокружения. В такой ситуации важно успокоить больного, убедив его, что вестибулярный нейронит и большинство других острых вестибулярных расстройств не опасны и быстро проходят. Следует также объяснить, что нервная система в течение нескольких дней приспособится к дисбалансу между обоими вестибулярными органами (даже при необратимом повреждении одного из них) и головокружение прекратится.
6) Вестибулярную гимнастику, стимулирующую центральные компенсаторные процессы, начинают через несколько дней после того, как стихнут острые проявления.
Б. Доброкачественное позиционное головокружение
1. Общие сведения. Доброкачественное позиционное головокружение является, вероятно, наиболее распространенным вестибулярным нарушением. Головокружение в этом случае появляется только при движении или изменении положения головы, в особенности при ее наклонах вперед-назад. Это состояние часто возникает, когда больной переворачивается со спины набок и вдруг при определенном положении головы ощущает, что «комната поехала». Головокружение обычно длится несколько секунд. Часто больные знают, при каком именно положении головы оно возникает. Изменения положения головы могут усилить головокружение при вестибулярном нейроните и многих других периферических или центральных вестибулярных расстройствах, но при доброкачественном позиционном головокружении симптомы возникают только при определенных движениях, а в остальное время отсутствуют.
2. Отличия от позиционного головокружения центрального генеза. Позиционное головокружение может возникать и при многих других заболеваниях, в том числе — поражениях ствола мозга (при рассеянном склерозе, инсульте или опухоли). Для того чтобы отличить доброкачественное позиционное головокружение от более опасных заболеваний ЦНС, проводят пробу Нилена-Барани. Сидящему больному запрокидывают голову под углом 45°, после чего опускают его на спину. Затем пробу повторяют, предварительно повернув запрокинутую голову сначала вправо, потом влево. Результат оценивают по появлению нистагма и головокружения. Важное диагностическое значение имеют латентный период, длительность, направление и истощаемость нистагма. При доброкачественном позиционном головокружении латентный период нистагма и головокружения составляет несколько секунд, нистагм бывает ротаторным, а его быстрая фаза обычно направлена в сторону пораженного уха. Нистагм и головокружение обычно кратковременны (менее 30 с) и уменьшаются при повторении пробы (истощение нистагма). Проба Нилена-Барани позволяет подтвердить диагноз доброкачественного позиционного головокружения. Однако отрицательный результат не исключает это заболевание, поскольку его симптомы носят преходящий характер и не всегда провоцируются движением головы.
3. Этиология. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, вирусного заболевания, среднего отита или стапедэктомии, а также при некоторых интоксикациях (например, алкоголем и барбитуратами). Идиопатические случаи заболевания, очевидно, в большинстве случаев связаны с купулолитиазом — дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в купуле фронтального полукружного канала, в результате чего резко повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.
4. Течение заболевания может быть самым различным. Во многих случаях симптомы самостоятельно проходят в течение нескольких недель и затем возобновляются лишь через месяцы или годы. Иногда кратковременный приступ возникает всего один раз в жизни. Лишь изредка позиционное головокружение сохраняется длительное время.
5. Лечение. Для симптоматической терапии используют указанные выше средства, однако нередко они бывают неэффективны. При осторожном повторении движений, провоцирующих головокружение, патологические реакции постепенно «истощаются». Некоторые считают, что вестибулярная гимнастика, включающая провоцирующие движения головой, ускоряет выздоровление. Больным рекомендуют в течение 30 с удерживать голову в положении, обычно вызывающем головокружение. Это простое упражнение, выполняемое по 5 раз каждые несколько часов, в большинстве случаев приносит улучшение уже через несколько недель. Если такая вестибулярная гимнастика сопровождается слишком неприятными ощущениями, то применяют мягкий корсет, иммобилизирующий шею и препятствующий наклону головы в неблагоприятную сторону. Как и при вестибулярном нейроните, важно убедить больного, что, несмотря на крайне неприятные ощущения, заболевание скоро пройдет и не угрожает жизни. Крайне редко при тяжелом упорном позиционном головокружении пересекают ампулярный нерв, идущий от фронтального полукружного канала на пораженной стороне.
В. Посттравматическое головокружение. Несмотря на то что лабиринт защищен костным футляром, его тонкие мембраны легко повреждаются при травме. Неосложненное сотрясение головного мозга сопровождается головокружением более чем в 20% случаев. При черепно-мозговой травме возможны также преходящие вегетативные расстройства (сердцебиение, приливы, повышенное потоотделение), которые сопровождаются головокружением невестибулярного характера. Посттравматическое головокружение проявляется двумя основными синдромами.
1. Острое посттравматическое головокружение. Вестибулярное головокружение, тошнота и рвота могут возникать сразу после травмы вследствие внезапного выключения одного из лабиринтов (сотрясение лабиринта). Реже головокружение бывает обусловлено поперечным или продольным переломами височной кости, которые сопровождаются соответственно кровоизлиянием в среднее ухо или повреждением барабанной перепонки с кровотечением из наружного слухового прохода.
Клиническая картина. Головокружение носит постоянный характер. Характерны спонтанный нистагм с медленной фазой, направленной в сторону поражения, и нарушение равновесия с тенденцией к падению в ту же сторону. Симптоматика усиливается при резких движениях головой и в положении, когда поврежденный лабиринт оказывается внизу.
2. Посттравматическое позиционное головокружение. В течение нескольких суток или недель после травмы могут возникать повторные кратковременные приступы вестибулярного головокружения и тошноты, которые провоцируются движением головы.
а. Клиническая картина та же, что и при доброкачественном позиционном головокружении.
б. Прогноз. В большинстве случаев спонтанная ремиссия наступает в течение 2 мес после травмы, а в течение 2 лет — практически у всех.
3. Перилимфатическая фистула. Заполненный эндолимфой перепончатый лабиринт окружен перилимфатическим пространством. При разрыве в области овального или круглого отверстия может образовываться перилимфатическая фистула, через которую изменение давления в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо. Причиной перилимфатической фистулы может быть, в частности, баротравма (при натуживании, чихании, кашле, нырянии).
а. Клиническая картина. Характерны перемежающееся или позиционное вестибулярное головокружение и непостоянная нейросенсорная тугоухость. Ухудшение часто возникает при подъеме на высоту (в том числе при быстром подъеме в лифте), а также при физических усилиях, аналогичных пробе Вальсальвы (при натуживании или поднятии тяжести). Иногда головокружение возникает при громких звуках (симптом Туллио).
б. Диагностика. Перилимфатическую фистулу следует заподозрить при появлении после травмы вестибулярных или слуховых нарушений. Однако из-за вариабельности симптоматики ее бывает трудно отличить от других заболеваний (синдрома Меньера, доброкачественного позиционного головокружения, краниовертебральных аномалий). Нет патогномоничных признаков и при исследовании прессорного нистагма, электронистагмографии, стабилографии. Перилимфатическая фистула, вероятно, одна из частых причин вестибулярного головокружения «неясной этиологии».
в. Лечение. Перилимфатическая фистула обычно закрывается спонтанно, что сопровождается исчезновением симптоматики. В упорных случаях при подозрении на перилимфатическую фистулу показано хирургическое вмешательство (тимпанотомия с восстановлением целости овального или круглого отверстия). После операции вестибулярные симптомы обычно уменьшаются, но слух восстанавливается редко.
Г. Синдром Меньера
1. Общие сведения. Синдром Меньера обычно начинается в 20-40 лет. Он характеризуется внезапными приступами сильного вестибулярного головокружения, продолжающимися от нескольких минут до нескольких часов. Перед приступом, а иногда после него возникают чувство заложенности и распирания или шум в ухе, преходящая тугоухость. После приступа может длительно сохраняться нарушение равновесия, особенно заметное при ходьбе.
2. Течение характеризуется ремиссиями и обострениями. В начале заболевания нейросенсорная тугоухость (преимущественно на низкие звуки) носит эпизодический характер. В результате многократных приступов слух прогрессивно снижается, однако возможны периоды улучшения.
3. Патогенез. Основные морфологические изменения при синдроме Меньера — растяжение стенок и увеличение объема эндолимфатического пространства (эндолимфатическая водянка). Причиной могут быть нарушение всасывания жидкости в эндолимфатическом мешочке или обструкция эндолимфатического протока.
4. Лечение. При приступе назначают постельный режим и вестибулолитические средства. Рациональный выбор лекарственных средств для профилактики приступов и оценка их эффективности затруднены из-за недостаточности знаний о патогенезе заболевания и непредсказуемости его течения (в том числе из-за возможности длительных спонтанных ремиссий). По данным последних исследований, любая из существующих схем лечения (включая плацебо) вызывает временное улучшение примерно у 70% больных.
Для лечения синдрома Меньера была рекомендована диета с низким содержанием натрия в сочетании с диуретиками (тиазидами или ацетазоламидом); предполагалось, что это может уменьшить накопление жидкости в эндолимфатическом пространстве. Однако патофизиологическая целесообразность этой терапии не доказана, и в последние годы к ней прибегают реже.
5. В небольшой части случаев при частых, тяжелых, устойчивых к лечению приступах показано хирургическое лечение. Идеальной операции при синдроме Меньера не существует. Шунтирование эндолимфатического мешочка уменьшает головокружение у 70% больных, однако у 45% после операции слух продолжает снижаться. Деструктивные операции (селективное транстемпоральное пересечение вестибулярной части преддверно-улиткового нерва, лабиринтэктомия или транслабиринтная вестибулэктомия) показаны при постоянном тяжелом головокружении и выраженном одностороннем снижении слуха.
6. Дифференциальный диагноз
а. Во всех случаях необходимо исключить опухоль мостомозжечкового угла (в том числе шванному преддверно-улиткового нерва. Опухоли этой локализации вызывают шум в ухе, снижение слуха, нарушение равновесия, однако лишь редко — приступы головокружения.
б. Причиной приступов головокружения и снижения слуха могут быть также инфекционный лабиринтит, перилимфатическая фистула, синдром Когана, синдром повышенной вязкости крови.
в. Врожденный сифилис. Симптомы поражения лабиринта при врожденном сифилисе часто появляются лишь в среднем возрасте и могут имитировать синдром Меньера. Treponema pallidum, персистирующие в височной кости, вызывают хроническое воспаление, приводящее к эндолимфатической водянке и дегенерации лабиринта. Течение прогрессирующее. В итоге поражаются оба уха. Все больные с двусторонней меньероподобной симптоматикой должны быть обследованы на латентный сифилис с помощью трепонемных реакций (в первую очередь РИФ-АБС), так как нетрепонемные реакции (в том числе реагиновый экспресс-тест и реакция VDRL) при сифилитическом лабиринтите могут давать отрицательные результаты.
Д. Лабиринтит
1. Бактериальный лабиринтит. При бактериальной инфекции среднего уха или сосцевидного отростка (например, хроническом среднем отите) бактериальные токсины могут вызвать воспаление структур внутреннего уха (серозный лабиринтит). Вначале симптомы могут быть минимальными, однако без лечения они постепенно нарастают. Прямое инфицирование лабиринта (гнойный лабиринтит) возможно при бактериальном менингите или нарушении целости мембран, отделяющих внутреннее ухо от среднего. У больных отмечаются острейшее вестибулярное головокружение, тошнота, снижение слуха, лихорадка, головная боль и боль в ухе. Гнойный лабиринтит — опасное заболевание, требующее ранней диагностики и антибиотикотерапии.
2. Вирусный лабиринтит. Поражение слухового и вестибулярного органов наблюдается при различных вирусных инфекциях, в том числе при гриппе, герпесе, краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите, кори, инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Большинство больных самостоятельно выздоравливают.
Е. Функциональное головокружение возникает в результате нарушения взаимодействия между вестибулярной, зрительной и соматосенсорной системами, которые в норме совместно обеспечивают пространственную ориентацию. Головокружение может быть вызвано также физиологической стимуляцией нормально функционирующих сенсорных систем.
1. Укачивание вызывается непривычным ускорением тела или несоответствием между афферентацией, поступающей в мозг от вестибулярной и зрительной систем. У человека, находящегося в закрытой каюте корабля или на заднем сиденье движущегося автомобиля, вестибулярная афферентация создает ощущение ускорения, в то время как зрительная свидетельствует об относительной неподвижности окружающих предметов. Интенсивность тошноты и головокружения прямо пропорциональна степени сенсорного рассогласования. Укачивание уменьшается при достаточном панорамном обзоре, позволяющем убедиться в реальности движения.
2. Зрительно обусловленное головокружение возникает при наблюдении за движущимися предметами — вследствие рассогласования зрительной афферентации с вестибулярной или соматосенсорной (например, когда человек смотрит фильм с погоней на автомобилях).
3. Высотное головокружение — распространенное явление, возникающее, когда расстояние между человеком и наблюдаемыми им неподвижными объектами превышает некую критическую величину. Часто наблюдающийся страх высоты препятствует адаптации к физиологическому рассогласованию вестибулярной и зрительной афферентации.
Ж. Преходящая ишемия ствола головного мозга
1. Общие сведения
а. Клиническая картина
1) Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия — два самых частых симптома преходящей ишемии ствола мозга, возникающей в результате поражения артерий вертебробазилярного бассейна. В то же время лишь в редких случаях они бывают единственными проявлениями данного заболевания. Если повторные приступы головокружения не сопровождаются другими признаками ишемии ствола (диплопией, дизартрией, нарушениями чувствительности лица или конечностей, атаксией, гемипарезом, синдромом Горнера или гемианопсией), то они, как правило, обусловлены не вертебробазилярной недостаточностью, а периферической вестибулопатией.
2) Нарушение равновесия и нечеткость зрения возникают как при вестибулярном нейроните, так и при поражениях ствола, а потому не позволяют уточнить локализацию очага. Острая тугоухость не характерна для ишемического поражения ствола; редкое исключение — окклюзия передней нижней мозжечковой артерии, от которой отходит внутренняя слуховая артерия к внутреннему уху.
б. Дифференциальный диагноз
1) Поскольку преходящая ишемия ствола мозга требует активной терапии, направленной на предотвращение стволового инсульта, важно дифференцировать ее с более доброкачественными расстройствами (в частности, вестибулярным нейронитом).
2) В межприступном периоде при преходящей ишемии ствола признаки очагового поражения мозга отсутствуют. Однако во время приступа при тщательном исследовании можно выявить такие нарушения, как синдром Горнера, небольшое косоглазие, межъядерную офтальмоплегию, центральный альтернирующий или вертикальный нистагм и т. п., характерные для поражения ствола, но не вестибулярного аппарата. При ишемии ствола часто удается вызвать позиционный нистагм. Отличить центральное поражение от периферического помогает проба Нилена-Барани. Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия могут также возникать при поражении ствола мозга иной этиологии, например при рассеянном склерозе или опухолях.
З. Мозжечковый инсульт
1. Клиническая картина. Поражение мозжечка вследствие ишемии или кровоизлияния в бассейне задней нижней мозжечковой артерии может проявляться тяжелым вестибулярным головокружением и нарушением равновесия, которые легко принять за симптомы острого вестибулярного нейронита. Иногда поражение ограничивается полушарием мозжечка, и в этом случае признаков поражения бокового отдела продолговатого мозга (дизартрия, онемение и парез мышц лица, синдром Горнера и др.) нет. Инфаркт в бассейне верхней мозжечковой артерии вызывает абазию и атаксию, которые обычно не сопровождаются выраженным головокружением.
2. Диагностика. Нарушение равновесия с тенденцией к падению в сторону поражения наблюдается при повреждении как вестибулярной системы, так и полушарий мозжечка и не помогает в дифференциальной диагностике. Центральный альтернирующий нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону взора, и гемиатаксия свидетельствуют в пользу поражения полушария мозжечка. КТ позволяет диагностировать кровоизлияние в мозжечок, однако может не выявить инфаркт (особенно если исследование проводится сразу после появления симптомов). Более надежный метод диагностики инфаркта мозжечка — МРТ.
3. Течение. Мозжечковые инфаркты и кровоизлияния часто имеют ограниченные размеры, и исход благоприятен. Как правило, происходит постепенное восстановление, и остаточный дефект бывает минимальным. Более обширные очаги, сопровождающиеся отеком мозжечка, могут вызвать сдавление ствола и четвертого желудочка. Это тяжелое осложнение требует хирургической декомпрессии, однако его можно предотвратить с помощью своевременной дегидратации, поэтому при мозжечковых инсультах крайне важны ранняя диагностика и тщательное наблюдение в острой фазе.
И. Осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов. Осциллопсия в сочетании с вертикальным нистагмом, неустойчивостью и вестибулярным головокружением наблюдается при краниовертебральных аномалиях (например, синдроме Арнольда-Киари) и дегенеративных поражениях мозжечка (в том числе при оливопонтоцеребеллярной атрофии и рассеянном склерозе).
К. Вестибулярная эпилепсия. Головокружение может быть ведущим проявлением простых и сложных парциальных припадков, если они возникают в вестибулярных зонах коры (верхней височной извилине и ассоциативных зонах теменной доли). Головокружение в этом случае нередко сопровождается шумом в ухе, нистагмом, парестезиями в контралатеральных конечностях. Приступы обычно кратковременны, и их легко можно спутать с другими заболеваниями, проявляющимися вестибулярным головокружением. В большинстве случаев подобные припадки сочетаются с типичными проявлениями височной эпилепсии. Диагноз подтверждают изменения ЭЭГ. Лечение: противосудорожные средства или резекция пораженного участка мозга.
Л. Мигрень
1. Клиническая картина. Головокружение может быть ведущим симптомом базилярной мигрени. Во время приступа отмечаются также зрительные и чувствительные нарушения, нарушения сознания, интенсивная головная боль.
2. Диагностика. Повторяющиеся приступы вестибулярного головокружения (в отсутствие других симптомов) могут быть проявлением диссоциированной мигрени. Диагноз мигрени в этом случае возможен лишь при исключении всех других причин; он более вероятен, если имеются и другие проявления этого заболевания.
М. Хроническая вестибулярная дисфункция
1. Общие сведения. Мозг способен корректировать нарушенную связь между вестибулярными, зрительными и проприоцептивными сигналами. Благодаря процессам центральной адаптации острое головокружение независимо от его причины обычно проходит в течение нескольких дней. Однако иногда вестибулярные расстройства не компенсируются из-за повреждения структур мозга, отвечающих за вестибулоокулярные или вестибулоспинальные рефлексы. В других случаях адаптация не происходит из-за сопутствующих нарушений зрения или проприорецепции.
2. Лечение. Постоянное головокружение, нарушение равновесия и координации движений могут стать причиной инвалидизации больного. Медикаментозная терапия в таких случаях обычно малоэффективна. Больным со стойкой вестибулярной дисфункцией показан комплекс специальных упражнений (вестибулярная гимнастика).
а. Цели упражнений
1) Уменьшить головокружение. 2) Улучшить равновесие. 3) Восстановить уверенность в себе.
б. Стандартный комплекс вестибулярной гимнастики
1) Упражнения на развитие вестибулярной адаптации основаны на повторении определенных движений или поз, вызывающих головокружение или нарушение равновесия. Считается, что это должно способствовать адаптации вестибулярных структур мозга и торможению вестибулярных реакций.
2) Упражнения для тренировки равновесия строятся таким образом, чтобы улучшить координацию движений и использовать информацию от различных органов чувств для улучшения равновесия.
Диагностика
Первый шаг — полное физическое обследование. Диагноз ставят на основании офтальмологического осмотра, который включает:
- визометрию;
- биомикроскопию;
- периметрию;
- офтальмоскопию.
С помощью диагностических тестов офтальмолог ищет причину расстройства. При необходимости проводят КТ головы и МРТ.
Врач заказывает вестибулярное тестирование:
- видеонистагмография или электронистагмография;
- компьютерная динамическая постурография.
Используя информацию, полученную после диагностики, врач определяет, есть ли у пациента вертикальный нистагм и советует варианты лечения.
