Сердолект, 20 мг, таблетки, покрытые оболочкой, 28 шт.
Вследствие мер предосторожности, связанных с увеличением QT интервала и мониторингом ЭКГ, Сердолект следует назначать только в случаях, когда уже имеется непереносимость, по крайней мере одного, другого антипсихотика.
Опасность удлинения интервала QT возрастает при приеме сертиндола в более высоких дозах (20–24 мг/сут). Удлинение интервала QT, возникающее при применении ряда препаратов, может приводить к развитию пароксизмальной желудочковой тахикардии и внезапной смерти.
Контроль АД необходим в период подбора дозы и в начале периода поддерживающей терапии.
ССС.
До назначения препарата Сердолект необходимо провести ЭКГ-исследование. При QT интервале свыше 450 мс у мужчин и 470 мс у женщин Сердолект назначать не следует. ЭКГ-исследование должно проводиться до назначения препарата, при достижении Css примерно через 3 нед после начала приема или суточной дозы 16 мг, а также через 3 мес после начала лечения. В течение поддерживающей терапии ЭКГ-исследование необходимо проводить каждые 3 мес.
Во время поддерживающего лечения ЭКГ-исследование должно проводиться до и после увеличения дозы сертиндола или после присоединения/увеличения дозы препарата, который может повысить концентрацию сертиндола в крови.
При удлинении QT интервала свыше 500 мс сертиндол следует отменить.
При появлении у больного таких симптомов как сердцебиение, судороги, обмороки, указывающих на возможность наличия аритмии, лечащий врач должен немедленно начать обследование больного, включая ЭКГ. Проводить ЭКГ-исследование предпочтительно в утреннее время.
Электролитные нарушения.
У больных с риском развития выраженных электролитных нарушений следует перед началом лечения препаратом Сердолект измерить уровень калия и магния в сыворотке крови. Гипокалиемию и гипомагниемию следует скорректировать до начала применения сертиндола. Рекомендуется контроль концентрации калия в плазме крови у больных с рвотой и диареей, у больных, принимающих калийвыводящие диуретики, а также при других электролитных нарушениях.
Болезнь Паркинсона.
Антипсихотические средства могут ингибировать эффекты дофаминовых агонистов. Сердолект должен с осторожностью использоваться у пациентов с болезнью Паркинсона.
Сниженная функция печени.
При незначительной или умеренной степени нарушения функции печени необходимо тщательное наблюдение за состоянием больного. Рекомендуется более медленное наращивание дозировки и меньшая поддерживающая доза.
Судорожные припадки.
Сердолект должен назначаться с осторожностью у пациентов с судорожными припадками в анамнезе.
Поздняя дискинезия.
Длительное применение антипсихотических препаратов, особенно в высоких дозах, связано с риском развития поздней дискинезии. Если на фоне приема сертиндола появляются ее симптомы, то следует уменьшить дозировку или совсем отменить препарат.
ЗНС.
В случаях развития ЗНС необходима немедленная отмена препарата.
Синдром отмены.
При резкой отмене антипсихотиков могут возникать тошнота, рвота, повышенное потоотделение, бессонница. Также возможно возвращение психотических симптомов и появление непроизвольных двигательных расстройств (акатизия, дистония, дискинезия). Необходима постепенная отмена препарата.
Вспомогательные вещества.
Таблетки содержат моногидрат лактозы. Пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы или нарушением абсорбции глюкозы и галактозы препарат назначаться не должен.
Беременность и кормление грудью.
Поскольку безопасность препарата Сердолект при беременности у человека не изучалась, то этот препарат не должен назначаться беременным. Безопасность применения препарата Сердолект у кормящих грудью женщин не изучалась. В случаях, где применение сертиндола признано необходимым, следует прекратить грудное вскармливание.
Детский и юношеский возраст (до 18 лет).
Безопасность и эффективность препарата Сердолект у детей и юношей не изучалась, поэтому препарат не должен применяться в детском и юношеском возрасте.
Влияние на способность управлять транспортными средствами или работать с другими механизмами.
Хотя Сердолект не обладает седативным действием, пациентам не рекомендуется на фоне его приема управлять автомобилем или другими механизмами до тех пор, пока не будет установлена индивидуальная переносимость препарата.
Инструкция по применению СЕРДОЛЕКТ (SERDOLECT)
Вследствие мер предосторожности, связанных с увеличением интервала QT и мониторингом ЭКГ Сердолект следует назначать только в случаях, когда уже имеется непереносимость по крайней мере одного другого антипсихотического препарата.
Исследование ЭКГ следует проводить до назначения препарата и в процессе терапии:
- при достижении равновесного состояния (примерно через 3 недели от начала терапии) или суточной дозы 16 мг, а также через 3 мес после начала лечения.
В течение поддерживающей терапии ЭКГ исследование необходимо проводить каждые 3 мес. ЭКГ исследование следует проводить до и после изменения дозы сертиндола или при присоединении/повышения дозы препарата, который может вызвать повышение концентрации сертиндола в плазме крови.
При удлинении интервала QT свыше 500 мсек сертиндол необходимо отменить. При появлении у пациента сердцебиения, судорог, обмороков или других симптомов, указывающих на возможность развития аритмии, необходимо немедленно обследовать пациента (включая ЭКГ). ЭКГ исследование предпочтительно проводить в утреннее время.
Опасность удлинения интервала QT возрастает при приеме в более высоких дозах (20-24 мг/сут). Удлинение интервала QT, возникающее при применении ряда препаратов, может приводить к развитию пароксизмальной желудочковой тахикардии и внезапной смерти.
Мониторинг АД необходим в период подбора дозы и в начале периода поддерживающей терапии.
У пациентов с повышенным риском развития электролитных нарушений перед началом терапии Сердолектом следует определить концентрацию калия и магния в сыворотке крови. Коррекцию электролитного обмена необходимо провести до назначения нейролептика. Рекомендуют проведение регулярного контроля концентрации калия в сыворотке крови у пациентов с рвотой и диареей, при применении калийвыводящих диуретиков и при других электролитных нарушениях.
При развитии злокачественного нейролептического синдрома необходима немедленная отмена препарата.
Длительное применение антипсихотических препаратов (особенно в высоких дозах) повышает риск развития поздней дискинезии. При появлении симптомов поздней дискинезии на фоне применения Сердолекта следует снизить дозу нейролептика или совсем отменить препарат.
При резкой отмене антипсихотических препаратов могут возникать тошнота, рвота, повышенное потоотделение, бессонница. Также возможно возвращение психотических симптомов и появление непроизвольных двигательных расстройств (акатизия, дистония, дискинезия). Необходима постепенная отмена препарата.
Антипсихотические средства могут ингибировать эффекты агонистов допаминовых рецепторов. Сердолект следует с осторожностью применять у пациентов с болезнью Паркинсона.
Необходим тщательный контроль состояния пациентов с легкой или умеренной печеночной недостаточностью.
Сердолект следует назначать с осторожностью пациентам с судорожными припадками в анамнезе.
Таблетки содержат лактозы моногидрат. Препарат не назначают пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, недостатком лактазы или нарушением абсорбции глюкозы и галактозы.
Использование в педиатрии
Безопасность и эффективность применения препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет
не изучались, применение Сердолекта у этой категории пациентов не рекомендуется.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
На фоне применения препарата пациентам не рекомендуется заниматься потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания, до тех пор, пока не будет установлена индивидуальная реакция пациента на препарат.
Сердолект таб п/о 16мг N28 (Х.Лундбек А/О)
Вследствие мер предосторожности, связанных с увеличением QT интервала и мониторингом ЭКГ, сертиндол должен назначаться в случаях, где уже имеется непереносимость как минимум одного другого антипсихотика. Опасность удлинения QT интервала больше при приеме более высоких доз (20-24 мг/сут). Удлинение QT интервала при приеме ряда препаратов может приводить к развитию пароксизмов желудочковой тахикардии и внезапной смерти. Мониторинг артериального давления необходим в период титрования дозы и в начале периода поддерживающей терапии.Сердечно-сосудистая система До назначения Сердолекта необходимо провести ЭКГ исследование. При QT интервале свыше 450 мсек у мужчин и 470 мсек у женщин Сердолект назначать не следует. ЭКГ исследование должно проводиться до назначения препарата, при достижении равновесной концентрации примерно через 3 недели после начала приема или суточной дозы 16 мг, а также через 3 месяца после начала лечения. В течение поддерживающей терапии ЭКГ исследование необходимо проводить каждые 3 месяца. Во время поддерживающего лечения ЭКГ исследование должно проводиться до и после увеличения дозы сертиндола или после присоединения/увеличения дозы препарата, который может повысить концентрацию сертиндола в крови. При удлинении QT интервала свыше 500 мсек сертиндол следует отменить. При появлении у больного таких симптомов как сердцебиение, судороги, обмороки, указывающих на возможность наличия аритмии, лечащий врач должен немедленно начать обследование больного, включая ЭКГ. Проводить ЭКГ исследование предпочтительно в утреннее время.Электролитные нарушения У больных с риском развития выраженных электролитных нарушений следует перед началом лечения Сердолектом измерить уровень калия и магния в сыворотке крови. Гипокалиемию и гипомагниемию следует скорректировать до начала применения сертиндола. Рекомендуется контроль концентрации калия в плазме крови у больных с рвотой и диареей, у больных, принимающих калийвыводящие диуретики, а также при других электролитных нарушениях.Болезнь Паркинсона Антипсихотические средства могут ингибировать эффекты дофаминовых агонистов. Сердолект должен с осторожностью использоваться у пациентов с болезнью Паркинсона.Сниженная функция печени При незначительной или умеренной степени нарушения функции печени необходимо тщательное наблюдение за состоянием больного. Рекомендуется более медленное наращивание дозировки и меньшая поддерживающая доза.Судорожные припадки Сердолект должен назначаться с осторожностью у пациентов с судорожными припадками в анамнезе.Поздняя дискинезия Длительное применение антипсихотических препаратов, особенно в высоких дозах, связано с риском развития поздней дискинезии. Если на фоне приема сертиндола появляются ее симптомы, то следует уменьшить дозировку или совсем отменить препарат.Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) В случаях развития ЗНС необходима немедленная отмена препарата.Синдром отмены При резкой отмене антипсихотиков могут возникать тошнота, рвота, повышенное потоотделение, бессонница. Также возможно возвращение психотических симптомов и появление непроизвольных двигательных расстройств (акатизия, дистония, дискинезия). Необходима постепенная отмена препарата.Вспомогательные вещества Таблетки содержат моногидрат лактозы. Пациентам с наследственной непереносимостью галактозы, недостаточностью лактазы или нарушением абсорбции глюкозы и галактозы препарат назначаться не должен.Беременность и кормление грудью Поскольку безопасность Сердолекта при беременности у человека не изучалась, то этот препарат не должен назначаться беременным. Безопасность применения Сердолекта у кормящих грудью женщин не изучалась. В случаях, где применение сертиндола признано необходимым, следует прекратить грудное вскармливание.Детский и юношеский возраст (до 18 лет) Безопасность и эффективность Сердолекта у детей и юношей не изучалась, поэтому препарат не должен применяться в детском и юношеском возрасте.Влияние на способность управлять автомобилем или другими механизмами Хотя Сердолект не обладает седативным действием, пациентам не рекомендуется на фоне его приема управлять автомобилем или другими механизмами до тех пор, пока не будет установлена индивидуальная переносимость препарата.
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №02 2008
Введение
Несмотря на лавинообразное нарастание современных психотропных средств из класса антидепрессантов в арсенале практикующего врача, проблема резистентности при терапии депрессивных состояний до настоящего времени сохраняет свою актуальность. Около 30% больных большой депрессией не поддаются лечению одним антидепрессантом, назначенным в адекватной дозе на период, достаточный для получения лечебного эффекта (P.Cowen, 1998). Основными стратегиями преодоления терапевтической резистентности фармакологическими средствами являются: замена оказавшегося неэффективным антидепрессанта на другой, комбинированная терапия (одновременное применение двух антидепрессантов) и стратегии аугментации (присоединения к терапии антидепрессантом дополнительного лекарственного агента, не относящегося к этому классу препаратов). Если тактика последовательной замены антидепрессантов различных фармакологических групп и их комбинированное использование широко применяется в клинике, то аугментационные стратегии вызывают множественные вопросы. В первую очередь это связано с тем, что ряд лекарственных средств, которые используются для аугментации (тиреоидные гормоны, антипсихотики и др.), не имеют официально зарегистрированных показаний для назначения при эндогенных депрессиях. Вместе с тем данные контролируемых исследований, убедительных с точки зрения доказательной медицины (J.John, 2002), позволяют рассматривать такой подход как один из методов преодоления резистентности к антидепрессантам.
Описание клинического случая
Больной Г., 1983 г. рождения, неоднократно госпитализировался в НИПНИ им. В.М.Бехтерева с диагнозом: рекуррентное депрессивное расстройство, текущий депрессивный эпизод умеренной степени выраженности. Наследственность у больного явно психопатологически не отягощена, но из характерологических особенностей родителей обращают на себя внимание проявления эмоциональной неуравновешенности, вспыльчивости. Больной родился от неосложненной беременности, единственный ребенок в семье. Из расстройств детского возраста были выявлены проявления повышенной моторной активности, в 4–5 лет отмечались снохождение и заикание. В школу пошел с 7 лет, успеваемость и адаптация в школьной среде были хорошими. После окончания средней школы поступил в технический вуз. Преморбидно сформировался впечатлительным, с чертами сенситивности. Больным себя считает с 2003 г., когда после дорожно-транспортного происшествия резко снизилось настроение, сопровождавшееся проявлениями тревоги, внутреннего напряжения; нарастали замкнутость и снижение работоспособности. В это же время ухудшился аппетит и возникли нарушения сна по типу ранней и поздней инсомнии. Однократно на высоте приступа тревоги нанес себе поверхностный разрез в области лучезапястного сустава, но эти действия не имели очерченной суицидной мотивации. Осенью 2003 г. около месяца получал стационарное лечение в отделении пограничной психиатрии с использованием коаксила, откуда был выписан без признаков депрессии. Больной успешно продолжил обучение в вузе, был социально активным, участвовал в студенческой жизни, по обмену между учебными заведениями на конкурсной основе выезжал на несколько месяцев за границу. Повторный эпизод развился в январе 2005 г. остро, по типу “клише”. Обратился за медицинской помощью только в августе 2005 г. Амбулаторно принимал сонапакс 75 мг/сут, финлепсин 1000 мг/сут без отчетливой клинической динамики. В октябре 2005 г. был повторно госпитализирован в клинику пограничных расстройств для коррекции проводимой терапии. К уже проводимой на амбулаторном этапе терапии были последовательно присоединены коаксил, фенибут и амитриптилин, на фоне чего состояние улучшилось. Выписан с поддерживающей терапией: фенибут (2500 мг/сут), амитриптилин (75 мг/сут), финлепсин (800 мг/сут), сонапакс (75 мг/сут), коаксил (25 мг/сут). Свое состояние в этот период называет “неудовлетворительным”. Сохранялись диссомнические расстройства умеренной степени выраженности, высокий уровень тревожности, опасения о безопасности близких, которые, впрочем, не оказывали влияния на поведение больного. Через 3 нед после выписки, несмотря на соблюдение режима поддерживающей терапии, в клинической картине появились включения деперсонализационного характера: “звуки стали тише, цвета тусклее, запахи потеряли насыщенность и т.д.”, выраженность депрессивной симптоматики вернулась на догоспитальный уровень. Самостоятельно обратился в НИПНИ им. В.М.Бехтерева за помощью и стал получать терапию ципрамилом в дозе 60 мг/сут. В связи с отсутствием в течение 4 нед положительного эффекта были использованы медикаментозные воздействия для преодоления проявлений терапевтической резистентности. Первоначально была проведена замена ципрамила на мелипрамин в дозе 300 мг/сут, что не вызвало редукции актуальной симптоматики. Затем был проведен курс комбинированной терапии ремероном в дозе 30 мг/сут и амитриптилином в дозе 250 мг/сут, но также без существенного эффекта. На следующем этапе лечения к антидепрессантам в качестве аугментации присоединены средства других фармакологических групп: финлепсин (800 мг/сут) и рисполепт (4 мг/сут). Была отмечена отрицательная динамика в виде усиления деперсонализации и тревожного компонента состояния. Принимая во внимание резистентность к монотерапии антидепрессантами различных групп, комбинации препаратов и аугментации антипсихотиками, больному был предложен курс электро-судорожной терапии (ЭСТ). После проведения 11 сеансов ЭСТ состояние больного достигло уровня клинической ремиссии с редукцией депрессивных и деперсонализационных нарушений. При выписке поддерживающая терапия включала применение финлепсина (800 мг/сут). В течение 5 мес состояние оставалось хорошим. Последнее ухудшение с осени 2006 г., когда появилась слабость, апатия, нарушился сон по типу ранней и поздней инсомнии, появились отчетливые эпизоды немотивированной тревоги, сниженного настроения с витальными включениями, навязчивого размышления о собственной неполноценности, винил себя за невозможность продолжить обучение. Пропал аппетит, за 1 мес похудел на 7 кг. Повторно обратился в институт для прохождения стационарного лечения. При поступлении сохранял правильную ориентировку. Внешне был заторможен, с обедненным мимическим и пантомимическим рисунком, со стертой ориентировкой на реакцию собеседника. В контакте был формален, эмоционально отстранен. Внимание неустойчиво, повышенно отвлекаемо. Самостоятельно отмечал снижение памяти. В психическом статусе определялись проявления гипотимии астеноанергического характера с элементами аутопсихической деперсонализации с акцентами на объективно регистрирующиеся симптомы тотальной инсомнии и утраты аппетита. Присутствовали суицидные мысли без попыток их реализации. Больной сохранял критику к своему состоянию. При выработке стратегии терапевтического воздействия был учтен ряд клинико-психопатологических и психофармакологических особенностей данного случая. Так, появление деперсонализационной симптоматики в статусе больного на фоне длительно присутствующей тревоги традиционно относится к факторам, ухудшающим прогноз в отношении скорости и выраженности редукции собственно депрессивной симптоматики на фоне терапии антидепрессантами. Кроме того, патоморфоз депрессии с вектором развития, направленным в сторону негативной аффективности с формированием апатического аффекта, угасанием когнитивного компонента деперсонализации и переходом в структуру дефекта, также рассматривался как признак неблагоприятного течения. Принимая во внимание особенности предшествующей терапии (отсутствие терапевтического эффекта при назначении иксела с финлепсином, а также при использовании комбинации антидепрессантов различных групп), было решено использовать тактику аугментации. Финлепсин был отменен, доза иксела увеличена до 150 мг/сут. В качестве средства для аугментации был выбран сердолект (сертиндол), максимальная доза которого составила 16 мг/сут. Достаточно быстро, в течение первых 2 нед терапии, происходило расслоение картины депрессии. Из первых признаков положительной динамики состояния был отмечен дезингибирующий эффект с выраженной редукцией астеноанергических проявлений. Состояние больного нормализовалось в течение 5 нед терапии. Дополнительная симптоматика, представленная в статусе больного явлениями деперсонализационного характера, утратила прежнюю остроту спустя 6 нед от начала терапии, и полностью исчезла через 3 мес. Из побочных эффектов терапии отмечены тошнота в течение 1-й недели терапии и затруднение носового дыхания в течение 22 дней с момента начала сочетанного приема. Явлений экстрапирамидного ряда, нейроэндокринных дисфункций, клинически значимых отклонений в работе других систем и органов не отмечено. Сформировалась качественная фармакогенная ремиссия с плавным угасанием явлений психической отчужденности в течение первых месяцев амбулаторного наблюдения. Срок наблюдения на послегоспитальном этапе в этом случае составил 11 мес. В течение этого времени состояние больного оставалось устойчивым, без признаков какого-либо ухудшения или социального снижения. Продолжает принимать иксел 150 мг/сут и сердолект 16 мг/сут.
Обсуждение приведенного клинического случая
Анализ лекарственного анамнеза пациента позволяет регистрировать резистентность к монотерапии антидепрессантами различных химических групп. Основанием для этого служат данные о проведении адекватных курсов антидепрессивной терапии (прием препаратов в максимальных рекомендуемых дозах, длительность терапии не менее 4 нед). Кроме использования последовательной смены двух антидепрессантов и более тактика комбинированного применения препаратов (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – СИОЗС и трициклические антидепрессанты – ТЦА) также не продемонстрировала эффективность. Учитывая это, была использована тактика аугментации терапии антидепрессантами – атипичными антипсихотиками, что согласуется с рекомендациями по принятию противорезистентных мер у больных депрессией (М.В.Иванов, Г.Э.Мазо, 2007). Для оптимизации терапии фармакорезистентных депрессий в настоящее время предпочтение отдается атипичным антипсихотикам, которые в отличие от традиционных нейролептиков обладают антидепрессивной активностью. Последнее положение, вероятно, связано с особенностями спектра рецепторной активности атипичных антипсихотиков, блокадой 5-НТ2А/2С-рецепторов, усиливающей высвобождение дофамина и норадреналина в корковых зонах (G.Marek и соавт., 2003). Применение атипичных антипсихотических препаратов для усиления действия СИОЗС позволяет назначать более низкие дозы, чем те, которые обычно применяются при лечении шизофрении. Возможно, это связано с тем, что эффективная блокада 5-НТ2А/2С-рецепторов происходит при более низких дозах, чем блокада дофаминовых D2-рецепторов.). В литературе обсуждается вопрос применения для аугментации рисперидона (R.Ostroff, J.Nelson, 1999), кветиапина (B.Baune, S.Caliskan, D.Todder, 2007), оланзапина (R.Shelton и соавт., 2001). В представленном клиническом случае при выборе антипсихотика для аугментации действия антидепрессантов мы учитывали в первую очередь психопатологическую структуру состояния пациента, т.е. присутствие выраженных апатоанергических нарушений. Учитывая это, при выборе мы отдавали предпочтение антипсихотикам с менее выраженными седативным эффектом. Возможность применения рисперидона была сомнительна, учитывая имеющиеся анамнестические данные о безрезультативном использовании этого препарата у пациента. Выбор сердолекта был связан с отмеченным в литературе (T.Steinert, 2005; D.Murdoch, 2006) дезингибирующим эффектом, отсутствием седации, низкой частотой возникновения неврологических побочных эффектов. В доступной нам литературе мы не нашли данных об использовании сердолекта для аугментации антидепрессантов, но спектр его психотропной активности и профиль безопасности позволяет предположить потенциальную возможность, которая требует дальнейшего изучения. Об этом свидетельствует и представленный клинический случай.
Представленный санкт-петербургскими авторами клинический случай представляет значительный интерес для практикующих врачей как сам по себе, так и в силу точных и ярких характеристик, представленных исследователями. Более того, рассматриваемое наблюдение – это та капля воды, в которой отражается переходное состояние современной психиатрии. С одной стороны, при описании случая авторы используют практически весь терминологический арсенал, присущий как МКБ-10, так и отечественным психиатрическим школам. Здесь и рекуррентное депрессивное расстройство, и симптомы дефекта, эпизоды немотивированной тревоги, и витальные включения, наконец, “проявления гипотимии астеноанергического характера с элементами аутопсихической деперсонализации с акцентами на объективно регистрирующиеся симптомы”, а также “апатоанергические” нарушения и явления “негативной аффективности”. С другой – назначение лечения по крайней мере на его теперешнем этапе осуществляется вполне в духе так называемой функциональной психопатологии. Согласно этому направлению в современной психиатрии в основе клинических проявлений психических расстройств лежит избыток или недостаточность моноаминов в критически важных структурах центральной нервной системы (ЦНС). Так, например, с избытком дофамина в прилежащем ядре (n. accumbence) связывают возникновение бреда и галлюцинаций. Значительное число психических расстройств ассоциируется с так называемыми синдромами дефицита моноаминов (СДМ). В частности, синдром дефицита дофамина (СДД) проявляется ангедонией, апатией, аспонтанностью, уплощенным аффектом, эмоциональной отгороженностью, затрудненным абстрактным мышлением, нарушением плавности и содержательности мышления. Синдром дефицита серотонина (СДС) ассоциируется с гипотимией (в разных ее проявлениях, включая тоску), тревогой, приступами паники, фобиями, обсессиями и компульсиями, пищевым крейвингом, булимией, болями. Синдром дефицита норадреналина (СДН) проявляется трудностями с концентрацией внимания, снижением объема рабочей памяти, замедлением информационных процессов, гипотимией (в разных ее проявлениях), моторной заторможенностью, утомляемостью, болями. Не знаю, имели ли авторы перед собой указанную схему, но они совершенно ясно дают понять, что при назначении терапии прямо рассчитывали на увеличение содержания в головном мозге дофамина и норадреналина. При этом они используют свойства атипичного антипсихотика сердолекта за счет блокады серотониновых 2A-рецепторов увеличивать содержание дофамина в мезокортикальных путях головного мозга, ответственных, в частности, за формирование негативных расстройств и симптомов когнитивного дефицита (возможным источником дополнительного норадреналина у них также является сердолект, однако, скорее всего, это эффект и иксела, являющегося серотонин- и норадренергическим антидепрессантом). Несмотря на кажущуюся лапидарность, “функциональная” психопатология позволяет облегчить общение между психиатрами, придерживающимися различных взглядов на нозологию психозов, диагностические границы шизофрении. Действительно, и СДД, и СДН могут наблюдаться как при аффективных расстройствах, так и при шизофрении. Соответственно, вместо поля для раздоров создается пространство для консенсуса. Так, назначение сердолекта по поводу явно нарастающих по тяжести негативных расстройств и симптомов когнитивного дефицита в пределах функциональной психопатологии можно не связывать с наличием у больного диагноза шизофрении. Возможно использование атипичного антипсихотика и при соответствующей клинической картине рекуррентного депрессивного расстройства. В заключение следует указать на ряд неточностей, которые, однако, нисколько не снижают ценности представленного наблюдения. Так, в клиническом случае очень мало данных о состоянии больного (включая его работоспособность, социальное функционирование) во время амбулаторного лечения, особенно после последних госпитализаций, весьма ограничены сведения о продолжительности курсов терапии. Не представлены данные патопсихологического исследования, а также вполне уместных при анализе происхождения негативных и когнитивных расстройств, визуализирующих методик (компьютерная и магнитно-резонансная томографии и т.д.). Ошибочно указанно, что больной получал сочетание СИОЗС и ТЦА, тогда как в действительности упоминается о сочетании коаксила (являющегося селективным стимулятором обратного захвата серотонина – ССОЗС) с амитриптилином (ТЦА).
