Особенности синкопального состояния, терапия

Синкоме или обморок является временной потерей сознания, связанной с недостаточностью кровообращения в головном мозге. Клиника патологии включает предвестники синкопального состояния (приступ головокружения, туман или мелькание черных точек перед глазами), бессознательный период и стадию восстановления при которой отмечается пониженное АД, слабость.

Источники развития

У здорового человека по мозговым артериям движется от 60 до 100 мл крови на каждые 100 г вещества ГМ ежеминутно. Резкое падение показателя на уровень до 20 мг приводит к кратковременному обмороку. Перечень факторов, влияющих на появление синкопального состояния, представлен:

• снижением сердечного выброса (тяжелая аритмия, инфаркт, острая массивная кровопотеря, тахикардия желудочков, замедленное сердцебиение, гиповолемия, возникшая на фоне диареи профузной этиологии);
• уменьшением объема просвета мозговых артерий (атеросклероз, спазм кровеносных сосудов, окклюзия сонной артерии);
• дилатацией сосудов;
• ортостатическим коллапсом из-за резкой смены положения тела.

Нейрорефлекторные изменения в показателях тонуса сосудов считаются основным первоисточником формирования обмороков. Для их появления должны присутствовать следующие факторы:

• нестабильный психоэмоциональный статус;
• болевой синдром;
• раздражение во время глотания, кашля или чихания КС и 10 пары черепных нервов (синдром Ремхельда, осмотр барабанных перепонок);
• почечные колики, обострение воспаления желчного пузыря;
• невралгии: тройничного или языкоглоточного нерва;
• ВСД, превышение нормы лекарственных средств.

Второй механизм, вызывающий синкоме, — это падение содержащегося в крови кислорода. Обмороки подобного типа возникают на фоне:

• патологий крови – железодефицитное или серповидно-клеточное анемическое состояние;
• поражений дыхательного отдела, отравления концентрированной окисью углерода.

Уменьшение содержащегося в кровотоке СО2 при интенсивном дыхании также провоцирует обморочные состояния. Около 41% причин развития синкоме распознать невозможно.

Ведение синкопальных состояний на догоспитальном этапе

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение («syn» — «с, вместе»; «koptein» — «прерывать»). Синкопальными называются такие состояния, которые характеризуют спонтанно возникающими, преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к падению. В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения), но чаще синкопальные состояния развиваются внезапно, порой на фоне полного «благополучия».

Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет 15–30 с, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения при дифференциальной диагностике с иными состояниями, характеризующимися расстройствами сознания.

Причиной синкопе является внезапно развивающееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60—100 мл/100 г. Быстрое его снижение (меньше 20 мл/100 г в минуту), так же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.

Причинами резкого падения оксигенации мозга могут быть:

• рефлекторное снижение тонуса артерий и/или уменьшение сердечного выброса;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики.

Ортостатический механизм развития синкопе основан на том, что автономная нервная система оказывается неспособна поддерживать достаточный сосудистый тонус либо является следствием снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Часто такие явления наблюдаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатии.

Снижение ОЦК может возникать при рвоте, поносах, болезни Аддисона, после кровотечений и при беременности.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы, в том числе нитраты). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором и экстрапирамидными нарушениями — о синдроме Шая-Дрейжера.

В основе «нейрорефлекторного синкопального синдрома» лежит активация различных рефлекторных зон, вызывающая брадикардию и вазодилатацию.

В таблице 1 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и ситуаций, приводящих к их активации.

Установлению причин развития синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза.

• Установление позиции, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).
• Уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, «эксклюзивный» диагноз, как миксома, нельзя исключить, если синкопе развилось при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, речь может идти о ситуационных обмороках.
• Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции).
• Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.).
• Уточнение обстоятельств развития самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» либо пациент медленно опустился на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.
• Характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.
• Анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

На догоспитальном этапе этапе всем больным показано ЭКГ — исследование, которое часто позволяет подтвердить (но не исключить!) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе.

Для исключения/подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения повторяются через 1 и 3 мин. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 мин, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 мин либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты.

Аускультация тонов сердца может дать информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» — заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т. д.).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40—60 мл глюкозы 40% при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл атропина сульфата при выраженной брадикардии; глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т. д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют мер исключительно общего характера — следует поместить пациента в место с открытым доступом свежего воздуха (не должно быть жарко!), расстегнуть тесную одежду (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивать голову на бок, чтобы не западал язык можно, только если вы абсолютно уверены, что поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий отсутствуют.

Болевых раздражителей, как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. Иногда ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо сбрызгивание лица холодной водой. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин — выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке α-адреноблокирующих препаратов с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5—20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг повышает САД приблизительно на 10 мм рт. ст. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл раствора 1% подкожно или 0,1-0,5 мл в/в струйно.

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным: например, у пациентов с нарушениями ритма или с синдромом мозгового обкрадывания.

Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме либо если есть подозрение на анафилактоидный генез синкопе.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Первичной причиной аритмических синкопе могут являться: нарушения функции синусового узла и атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (удлиненного QT, Бругарда, WPW и т. д.), нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

К распространенным кардиальным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатимия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА и легочная гипертензия.

К цереброваскулярным причинам синкопе относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Достаточно редко причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

С собственно синкопальными состояниями следует дифференцировать иные причины кратковременных нарушений сознания (см. таблицу 2).

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук ННПО скорой медицинской помощи МГМСУ, Москва

Симптомы отдельных подвидов патологии

Каждый подтип синкопального состояния имеет собственные клинические проявления:

Вазовагальный

Считается одним из часто регистрируемых, патогенез болезни заключается в резком увеличении просветов периферических сосудов. Источником приступа становится:

• длительное нахождение в положении стоя;
• душное помещение;
• перегревание под солнцем или в сауне;
• переизбыток эмоций;
• болезненные ощущения.

Когда пострадавший успевает покинуть место, ведущее к обмороку, то проблема ограничивается упадком сил. Данный тип заболевания идет по стадиям:

• первые 3 минуты больные плохо себя чувствуют;
• вторая стадия бессознательного состояния продолжается до 2 минут, при ней наблюдается повышенная потливость, гипотония мышц, побледнение кожных покровов, снижение АД и нитевидный пульс при нормативной частоте сердечных сокращений.

Последний промежуток продолжается 5-60 минут, пациент чувствует сильную слабость.

Цереброваскулярный

Формируется при наличии патологии шеи, провоцируется резкими изменениями положения головы. Пережатие артерии провоцирует цереброваскулярную недостаточность и потерю сознания. На предобморочном этапе регистрируется посторонний шум в ушах, мелькание черных точек перед глазами, изредка – приступ головной боли. Во время обморока и сразу же после него наблюдается снижение мышечного тонуса.

Ирритативный

Развивается после рефлекторное замедления сердцебиения, связанного с раздражением блуждающего нерва импульсами, поступающими из зон рецепторов. Патологическое отклонение связано:

• с язвой двенадцатиперстной кишки;
• чрезмерной активностью желчных протоков;
• кардиоспазмом.

У каждого вида обморока собственные триггеры: процесс глотания, гастроскопия, болевой приступ. У больных фиксируются стереотипные кратковременные потери сознания до 2 минут, без предварительной фазы.

Кардиогенный и аритмогенный

Аномалия встречается у 13% больных при инфаркте миокарда. К особенностям симптоматики относят:

• кардиогенный коллапс;
• глубокий обморок;
• его повторение при попытках встать.

При МЭС предвестники отсутствуют, невозможно нащупать пульс и прослушать сердцебиение, кожа бледная с легкой синевой. Сознание больного восстанавливается после первых сердечных сокращений.

Ортостатический

Развивается при переходе из лежачего в стоячее положение. Встречается при гипотонии, ВСД, ослабленном или пожилом организме. Данный подвид отклонения не относится к патологическим и не требует специфического лечения.

Причины

Расстройство функции и регуляции сердечно-сосудистой системы:

• артериальная гипотензия;
• реакция организма на разные виды физиологических изменений – мочеиспускание, кашель, холодный воздух, глотательный рефлекс, акт дефекации;
• рефлекторное состояние при нарушении нервной регуляции сосудов – они расширяются, давление падает;
• повышенное поступление кислорода в легочную систему (гипервентиляция);
• повышение возбудимости блуждающего нерва, рефлекторно приводящего к падению артериального давления.

Механические процессы, приводящие к затрудненности кровотока в сердце и крупных сосудах:

• аритмия;
• затрудненность кровоснабжения головного мозга вследствие ишемии, формирования тромбов.

Первичные заболевания:

• гипогликемия;
• судороги при эпилепсии;
• бронхиальная астма, пневмония, отравление угарным газом;
• сильный болевой синдром при коликах, невралгии.

Синкопе наступает при употреблении некоторых лекарственных средств без одобрения врача.

Симптомы

Клиническая симптоматика периода перед синкопе:

• бледность, синюшность кожи;
• выступание холодного пота;
• тахикардия;
• отсутствие ориентации в пространстве;
• онемение конечностей, отсутствие чувствительности.

В период обморока признаки меняются:

• кожа приобретает серый оттенок;
• слабый пульс, мышечный тонус;
• зрачки расширены;
• отсутствует сознание.

Если состояние вызвано обмороком, требуется от 5 до 30 секунд для возвращения человека в сознание.

Запишитесь на прием к неврологу

Виды

Выделяют 2 основные формы синкопальных состояний. Они связаны с неврологическими расстройствами или заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Нейрогенные обмороки

Возникают по причине уменьшения сосудистого тонуса из-за патологии рефлексов под действием внешних раздражителей. Характерны следующие особенности:

• рефлекторно снижается тонус сосудов, падает артериальное давление;
• обморочное состояние формируется за короткий период, появляется слабость в мышцах, тошнота, звон в ушах, мушки и темнота перед глазами;
• сознание быстро восстанавливается;
• после обморока пациент чувствует себя удовлетворительно.

Нейрогенный вид синкопе делится на несколько категорий.

1. Вазодепрессорный. Характерен для лиц молодого возраста под влиянием негативных факторов – продолжительный голод, острая боль, страх, стресс, сниженная концентрация кислорода в воздухе. Не угрожает жизни и здоровью.
2. Ортостатический. Формируется по причине быстрого изменения положения тела в пространстве (от горизонтального в вертикальное, и наоборот). Состояние формируется вследствие нарушения вегетативной нейрорегуляции. В обычной жизни для пациента характерна слабость, постоянная утомляемость, сниженная работоспособность, головная боль, головокружение. Ортостатическое синкопе наблюдается после перенесения тяжелого заболевания, хирургической операции, продолжительного постельного режима, неправильного употребления антидепрессантов и нейролептиков.
3. Вестибулярный. Возникает при повышенной чувствительности вестибулярного аппарата у детей младшего возраста или подростков. Например, при продолжительном раскачивании на качелях, морской болезни, укачивании в транспорте.
4. Обморок с повышенной чувствительностью каротидного синуса. Это неврологическое расстройство блуждающего нерва. К состоянию приводит брадикардия, артериальная гипотензия, затрудненность кровообращения головного мозга. Патология встречается у пожилых пациентов. Обморок провоцирует быстрое движение, поворот головы, сдавливание шеи подушкой, чрезмерное затягивание галстука.
5. Ситуационный. Патологию формируют физиологические изменения, приводящие к повышенной нагрузке на организм. Например, продолжительный кашель, спорт.

Патологию дифференцирует кардиолог и невролог.

Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

Для этой формы синкопе не характерно предобморочное состояние. Выделяют 2 группы обмороков.

1. На фоне аритмии, изменения проводимости сердца. Часто наблюдаются у пациентов с пароксизмальной тахикардией.
2. Вызванные затрудненностью сердечного выброса. Формируются при инфаркте, ишемии или аневризме сосудов, кардиомиопатии.

Диагностику проводит кардиолог.

Синкопе нельзя оставлять без контроля. Это сигнал для обнаружения острой или хронической болезни. Реже патология спровоцирована серьезными инфекционными заболеваниями (грипп, парагрипп, тиф, гепатит, дизентерия).