Кажется, у меня аритмия. Главные вопросы о фибрилляции предсердий

Возможно лечение по полису омс!

Оставить заявку

Следите за новостями, подписывайтесь на наши социальные сети

Подробности

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — самый распространенный вид аритмии, при котором предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно.

Синусовый узел, располагающийся в правом предсердии, продуцирует импульс частотой 60-80 в минуту, который передается по всей проводящей системе сердца. Орган сокращается, образуя синусовый ритм. При фибрилляции предсердий в них возникает много очагов электровозбуждения, в результате чего предсердие очень быстро сокращается, и в этот момент синусовый узел не работает. Пароксизмы (эпизоды) ФП могут быть короткими и бессимптомными, а могут продолжаться несколько дней или месяцев. ФП сама по себе не опасна, но в трети всех случаев приводит к развитию ишемического инсульта.

Чем опасна фибрилляция предсердий?

Среднестатистический российский пациент с фибрилляцией предсердий — это человек 72 лет с ишемической болезнью сердца. Сама по себе ФП не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации.

Ишемический инсульт 75% всех инсультов — это ишемические инсульты. Каждый третий ишемический инсульт случается в результате ФП. Как это происходит? При фибрилляции предсердий кровь в сердце имеет турбулентный ход, в левом предсердии возникает тромбоз. Этот тромб забивает сосуды и вызывает инфаркт головного мозга.

Инфаркт миокарда 6 из 10 пациентов с ФП имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца. Если есть ФП и ИБС, то риск развития инфаркта миокарда увеличивается в 5 раз.

Инвалидность и смерть Европейские исследования, основанные на данных 4000 пациентов, показали, что каждый третий человек, перенесший ишемический инсульт на фоне ФП и не принимавший антикоагулянты, умирал в течение трех месяцев. Исследование показало повышение риска инвалидизации на 43%, это происходит из-за длительной реабилитации.

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

• амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
• ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
• новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
• пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
• флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124. 2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A. 3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77. 4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539. 5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179. 6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349. 7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150. 8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798. 9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124. 10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124. 11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53. 12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165. 13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883. 14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28. 15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001. 16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127. 17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Как узнать, что у меня фибрилляция предсердий?

Самые частые симптомы ФП — чувство сердцебиения, одышка и общая слабость. Не стоит доверять субъективным ощущениям — необходимо сделать кардиограмму или провести суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру.

Холтер поможет более точно определить наличие пароксизмов. Если пароксизм длится от 30 секунд — можно обращаться к врачу за антикоагулянтами. В сутки проходит 40 тысяч сердечных сокращений, из них может быть 400 экстрасистол (сердцебиений вне ритма) — это норма.

Бывает что человек не ощущает пароксизмы — к примеру, когда они случаются ночью. Это плохо, потому что могут образовываться небольшие тромбы, которые будут закупоривать мелкие сосуды головного мозга. Нарушение кровоснабжения некоторых участков приведет к их отмиранию, что значительно повышает риск развития деменции.

У молодых людей экстрасистолы могут иметь внесердечные причины — необходимо проверить показатели ферритина, гемоглобина, гормонов щитовидной железы, исследовать желудочно-кишечный тракт с целью исключения рефлюкса-эзофагита, который также вызывает срывы ритма, в том числе и фибрилляцию предсердий. Людям с ФП раз необходимо в 6 месяцев сдавать анализы показателей печени, почек, общий анализ крови.

Эпидемиология пароксизмальной мерцательной аритмии

Фибрилляция и трепетание предсердий являются наиболее распространенными и опасными видами нарушений ритма сердца и встречаются в 0,4–1,0 % случаев в популяции [1, 2]. Частота возникновения фибрилляций/трепетания предсердий увеличивается с возрастом. Согласно Фремингемскому исследованию, частота встречаемости мерцательной аритмии (МА) удваивается через каждые 10 лет жизни: 0,55 % в возрасте 50–59 лет и 8,8 % среди пациентов в возрасте 81–90 лет [3]. За последние 20 лет прослеживается тенденция к увеличению частоты встречаемости ФП, особенно среди мужчин. Кроме того, наблюдается рост числа госпитализаций по поводу МА; в США, например, данный параметр вырос в 2,5 раза за период с 1985 по 1999 г. [4, 5].
Было также изучено негативное влияние фибрилляций/трепетания предсердий: риск тромбоэмболических осложнений вырос в 4–5, уровень смертности в 1,5–2,0 раза [6, 7]. Данная патология может привести к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности и снижению качества жизни. Среди пациентов, госпитализированных по поводу нарушений ритма сердца, МА встречается в 34 %, трепетание предсердий – в 4 % случаев.

Как правило, в самом начале МА является пароксизмальной. Распространенность пароксизмов ФП варьируется, по различным данным, в диапазоне 22–65 %. Из них в 35–78 % случаев пароксизмальная форма аритмии переходит в персистирующую [8].

Определение, классификация пароксизмов мерцания

Термином “пароксизмальное мерцание предсердий” обозначают нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, давностью не более 7 суток с возможностью спонтанного купирования. Частота предсердных волн может достигать до 600 уд/мин. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. В отсутствие дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 100–150 ударов в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Приступы мерцания предсердий, особенно нормо- и брадисистолической формы, нередко не вызывают выраженных гемодинамических расстройств, могут не сопровождаться заметным ухудшением состояния и самочувствия больного.

В плане назначения дифференцированной терапии заслуживает внимания выделение двух форм пароксизмальной МА: с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусная” пароксизмальная МА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (“адренергическая”, “катехоламиновая” пароксизмальная аритмия) [9].

Определение, классификация пароксизмов трепетания

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250–350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10–20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного. Термин “мерцательная аритмия” был предложен Г.Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий ввиду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно – мерцание или трепетание.

При пароксизмальной форме трепетания частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы могут провоцировать физические нагрузки, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника. Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуется медикаментозное лечение. Одни люди, страдающие МА, не ощущают ее, другие замечают легкую нерегулярность ритма своего сердца. Кроме того, возможны головокружение, давление и боль в груди.

Трепетание предсердий, являясь одной из форм МА, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам. Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии. Последняя по клинике имеет большее сходство с мерцанием предсердий. Кроме того, выделяют два основных типа трепетания предсердий: 1 – классическое (типичное); 2 – очень быстрое (атипичное) [10].

Патогенез фибрилляции/ трепетания предсердий

Было установлено, что ФП – это преимущественно предсердная тахиаритмия, которая начинается и формируется в левом предсердии, где возникает несколько кругов microre-entry. Трепетание предсердий, напротив, обычно возникает в правом предсердии – в его нижней части. Круг macroreentry, лежащий в основе трепетания предсердий, располагается главным образом в участке (мостике) правого предсердия, соединяющего устье нижней полой вены и кольцо трехстворчатого клапана. Естественно, что в наше время методы лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий – этих двух родственных, но все же различных предсердных тахиаритмий, следует рассматривать раздельно.

Диагностика фибрилляции/ трепетания предсердий

При ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, более заметными в отведении VI. Их частота составляет 300–600 ударов в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 уд./ мин) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 уд./мин говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении AVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично – после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120–160 уд./мин), третьей и т. д. предсердной волны, или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временно уменьшить предсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), ЭКГ-картина становится более характерной.

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

• длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
• доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
• наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
• развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
• декомпенсацию тиреотоксикоза;
• выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60–90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии [11].

Известно, что 50–60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. [12] в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. [13].

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3–5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5–1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1–2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20–30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно [14].

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2–6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. [15], эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение – 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов [16].

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий [17].

В ряде международных рекомендаций [18, 19] отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6– часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6–2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. [20] обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов [21].

В исследовании С.А. Филенко [22] обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. [23] исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия [24]. В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. [25] лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet [26] предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП [27]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. [28] обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” [29], пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии [30].

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. [31] добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % [32]. Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа– Паркинсона–Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220–250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа– Паркинсона–Уайта, т. к., уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП [19] предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Информация об авторах: Волков Виктор Евгеньевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК. E-mail; Доценко Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК. Кирюшина Ирина Евгеньевна – врач генетик ФГУ РКНПК

Главные препараты для профилактики инсульта при ФП — это антикоагулянты

Главные препараты для пациентов с ФП, профилактирующие инсульт, — антикоагулянты, воздействие которых снижает свертываемость крови. Они предотвращают образование тромбов и следовательно, снижают риск развития инсульта. Свертываемость является нормальной защитной реакцией организма на повреждение сосудистой стенки. При фибрилляции предсердий антикоагулянты принимать абсолютно необходимо практически всем.

Самые известные в России антикоагулянты — «Эликвис», «Ксарелто» и «Прадакса».

Также некоторым пациентам можно принимать «Варфарин» (с контролем МНО). Его назначают при низкой скорости клубочковой фильтрации (или клиренса креатинина — показателя работы почек) или при протезированных клапанах.

Принимая «Варфарин», необходимо контролировать МНО в крови (Международное Нормализованное Отношение) — показатель должен быть от 2.0 до 3.0.

Лечение

Консервативное лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Мерцательная аритмия является фактором риска ишемического инсульта, развивающегося в результате формирования тромбов в полости левого предсердия. Первоочередными средствами при лечении мерцательной аритмии являются препараты, предотвращающие тромбообразование. Их назначает врач, т.к. требуется контроль за системой свертывания крови. Эти средства показаны практически всем пациентам, которые страдают мерцательной аритмией независимо от того, постоянно присутствует аритмия или возникает приступами (пароксизмальная форма аритмии). Риск инсульта одинаков как при наличии хронической формы аритмии, так и при пароксизмальной форме аритмии.

У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии решается вопрос о профилактике возникновения приступов аритмии. Если приступ возник впервые, антиаритмические препараты не назначаются. Могут быть рекомендованы препараты для контроля частоты сердечных сокращений и улучшения переносимости повторных пароксизмов нарушений ритма. Антиаритмические средства также не назначаются, если приступы аритмии у пациента протекают бессимптомно и не снижают его качество жизни. При рецидиве нарушений ритма и ухудшении переносимости пароксизмов кардиолог-аритмолог совместно с пациентом решает вопрос о назначении антиаритмических препаратов или хирургическом лечении аритмии (катетерной абляции).

При развитии затяжного приступа мерцательной аритмии, который не прошел самостоятельно, необходимо обратиться к специалисту кардиологу-аритмологу, который выберет наиболее подходящий для пациента метод купирования аритмии. Отработана методика медикаментозного восстановления нормального сердечного ритма, а также процедура восстановления ритма методом электрической кардиоверсии. Для восстановления ритма необходима определенная медикаментозная подготовка, схему которой определит врач, исходя из индивидуальных особенностей течения заболевания. С появлением новейших высокоэффективных антиаритмических средств предпочтение отдается медикаментозному восстановлению ритма.

При трансформации пароксизмальной формы мерцательной аритмии в хроническую основной задачей является контроль частоты сердечных сокращений. При наличии тахисистолии (высокой частоты сердечных сокращений) назначаются средства, урежающие частоту сокращений сердца, первоочередными из которых являются бета-адреноблокаторы. Неотъемлемой частью терапии мерцательной аритмии сердца является лечение заболевания, спровоцировавшего нарушение ритма – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, нарушений в работе щитовидной железы и других.

Обратиться к кардиологу-аритмологу необходимо в случае:

• развития приступа мерцательной аритмии впервые в жизни,
• развития очередного приступа аритмии, не купирующегося привычными средствами,
• неэффективности назначенной ранее антиаритмической терапии.

Принимать антикоагулянты можно только по назначению врача

Стандартная дозировка: «Ксарелто» 20 мг / 1 раз в день «Эликвис» 5 мг / 2 раза в день «Прадакса» 150 мг / 2 раза в день

Исследования показывают, что пациентам удобнее принимать «Ксарелто» — прием 1 раз в день легче запомнить, особенно пожилым людям.

«Вафарин»: пить по одной таблетке вечером, через 3–4 дня сдать МНО. Если МНО не достигло 2.0, то доктор должен увеличить дозировку. МНО следует сдавать раз в 3–4 дня, пока нужный уровень не будет достигнут. Затем нужно сдавать МНО раз в 3 недели.

Важно: все препараты и их дозировка назначаются строго на очном приеме у врача! Данная информация носит ознакомительный характер и не может быть руководством к действию. Самолечение при аритмии недопустимо и может иметь серьезные последствия для здоровья.

Антикоагулянты разжижают кровь — это опасно?

Как и любые кроворазжижающие препараты, антикоагулянты могут вызвать кровотечение. Однако, риск кровотечения в 10 раз ниже риска инсульта. Если у человека спонтанные синяки, кровь из носа, обильные менструации, кровь в моче — это не показатель того, что нужно снижать дозировку. От мелких кровотечений не умирают, в отличие от инсульта. При вышеуказанных симптомах кровотечений нужно прийти на осмотр к лечащему врачу — гинекологу, урологу и, обязательно, к кардиологу.

Опасные или бесполезные препараты

● 50% инсультов при ФП связано с тем, что человек принимает аспирин. Ни аспирин, ни «Клопидогрел», ни их комбинация, не защищают человека от развития ишемического инсульта. ● Многие пьют кровь-разжижающие препараты, когда к этому нет причин, другие готовы заменять антикоагулянты «Кардиомагнилом», «Милдронатом», «Рибоксином» — так делать нельзя. ● «Предуктал» может вызвать экстрасистолию и усилить аритмию, его применяют только при ишемической болезни сердца. ● Сердце ничем нельзя «попитать», не существует «витаминов для сердца». Сердце это отражение вашего образа жизни — питание, движение, сон.

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков1. Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции2. Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование1. Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия3. Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

• ишемический кардиоэмболический инсульт;
• инфаркты внутренних органов;
• тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов4. При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин5.

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП6. Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Почему нужно контролировать образ жизни?

Потому что он отражается на размере левого предсердия. Чем выраженнее ожирение, тем размер левого предсердия выше. Если у человека есть лишний вес, давление в сердце увеличивается, увеличивается объем циркулирующей крови, растягивается левое предсердие. Чем больше левое предсердие от нормы (400 мм), тем выше риск развития фибрилляции предсердий.

Ситуации

При нормальном размере левого предсердия эффективность радиочастотной абляции может достигать 70%. Чем больше размер левого предсердия, тем эффективность РЧА ниже.

● Если пациент проходит радиочастотную абляцию, важно помнить: чем больше отклонений от нормы в работе предсердия, тем выше риск рецедива мерцательной аритмии. ● Когда у человека сбивается сердечный ритм, во время проведения УЗИ обращают внимание на размер левого предсердия: если оно незначительно расширено, имеет смысл попытаться восстановить этот ритм с помощью медикаментозных методов или электроимпульсной терапии. Но если левое предсердие значительно расширено, особого толка восстанавливать ритм нет — рано или поздно он опять сорвется.

Что делать?

● Контролировать вес. ● Отказаться от алкоголя — алкоголь увеличивает риск кровотечения и утяжеляет течение аритмии либо увеличивает частоту срывов этой аритмии. ● Отказаться от курения. ● Отказаться от приема БАДов — большинство из них может усилить действие антикоагулянтов. ● Увеличить физические нагрузки. ● Контролировать состояние щитовидной железы у эндокринолога.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия — это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.

Брадикардия возникает по разным причинам:

• Синдром слабости синусового узла

Появление синусовой брадикардии в результате «неисправности» в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

• Блокада проводящих путей сердца

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.