Mycoplasma hominis. Пути заражения, симптомы заболевания, лечение

Записаться

Стоимость

Наши врачи

• Симптомы заболевания
• Диагностика заболевания
• Лечение заболевания

Вы плохо себя чувствуете, но вы не знаете, в чём причина? Пытаетесь помочь себе лекарствами, но даже длительное лечение не даёт никаких результатов? Возможно – причина в микоплазмах — патогенных микроорганизмах, которые вызывают урогенитальные инфекции у мужчин и женщин. Эта группа микроорганизмов открыта относительно недавно и поэтому очень многое об их воздействии на организм не известно. Патогенность этих организмов находится под вопросом, так как они обнаруживаются у многих здоровых людей.

Что такое микоплазмоз?

Микоплазмоз – это инфекционное заболевание урогенитального тракта, возбудителем которого являются Mycoplasma genitalium и Mycoplasma hominis.

У женщин такая флора может вызывать:

• Вагинит (кольпит) — воспалительный процесс влагалища;
• Цервицит — воспаление шейки матки, которое может затрагивать как влагалищную часть шейки (экзоцервицит), так и цервикальный канал (эндоцервицит);
• Эндометрит — воспалительный процесс слизистой оболочки матки;
• Сальпингоофорит — воспаление придатков (маточных труб и яичников).

Микоплазмы являются условно-патогенной микрофлорой для женского организма. Это означает, что в определенном количестве они могут быть у женщин в физиологическом состоянии. То есть, в определенном титре они входят в состав нормальной микрофлоры влагалища. Такое состояние не требует никакого лечения.

При воздействии определенных провоцирующих факторов количество микоплазм во влагалище у женщины может увеличиваться, выходя за пределы нормы. Тогда это состояние имеет название микоплазмоз. И, соответственно, требует терапии.

Пути передачи патогенов

Патогенные микроорганизмы микоплазмы высококонтагиозны (заразны). Причина микоплазмоза— инфицирование при незащищенной интимной близости. Опасность заражения представляет вагинальный контакт, поскольку благоприятной средой для микоплазмы выступает слизистая мочеполовых органов. Риск передачи инфекции при оральном и анальном сексе мизерный.

Не выявленные или не устраненные микоплазмы у беременной женщины передаются ребенку во время родоразрешения. Заражение происходит при прохождении малыша через родовые пути и соприкосновении кожи ребенка с женскими биологическими выделениями.

Гипотеза инфицирования контактно-бытовым путем безосновательна. Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis относятся к анаэробам, не способным жить и размножаться в кислородной среде.

Симптомы микоплазмоза у женщин

Инкубационный период микоплазмоза при инфицировании составляет от одной недели до нескольких месяцев. При диагнозе микоплазменная инфекция симптомы патологического процесса будут проявляться в зависимости от локализации воспалительного процесса (вагинит, цервицит, эндометрит, сальпингоофорит).

Симптомы микоплазмоза:

• Зуд и жжение в области наружных половых органов и влагалища;
• Гиперемия наружных половых органов;
• Появление увеличенных в объеме выделений с неприятным запахом;
• Диспареуния (болезненный половой акт);
• Повышение температуры тела;
• Боли внизу живота в зависимости от локализации патологического процесса. При возникновении эндометрита боли будут расположены преимущественно внизу живота по центру, при формировании сальпингоофорита – больше справа или слева в зависимости от области поражения.
• Нарушения овариально-менструального цикла;
• Бесплодие, невынашивание беременности.

Как проявляется микоплазма у мужчин

Инкубационный период с момента заражения длится 1-5 недель. Но признаки микоплазмоза у мужчин, как правило, выражены не ярко и чаще всего проявляются в запущенных случаях. На ранней стадии у мужчины могут быть некоторые признаки уретрита:

• прозрачные выделения из мочеиспускательного канала;
• болевые ощущения, жжение по ходу уретры при мочеиспускании;
• боль и дискомфорт во время полового акта;
• покраснение губок уретры.

На поздних стадиях могут беспокоить тянущие боли в области паха, говорящие о том, что воспалительный процесс поразил внутренние органы. Наблюдается незначительное увеличение яичек и лимфоузлов. Больной может ощутить и признаки интоксикации.

При отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму. В этом случае микоплазма у мужчин может вызвать последствия в виде простатита, бесплодия, пиелонефрита, артрита и т. д.

Грамотно идентифицировать микоплазмоз и его клиническую форму помогут опытные врачи нашего медицинского центра. Диагностическая лаборатория клиники оснащена новейшим оборудованием. Квалификация персонала лаборатории и современные технические средства обеспечивают проведение широкого спектра исследований любой сложности.

Диагностика

Диагностика микоплазменной инфекции на сегодняшний момент не представляет никакой трудности.

Среди диагностических манипуляций можно выделить:

• Сбор жалоб, анамнеза врачом с последующим проведением гинекологического осмотра и забора выделений для исследований;
• Проведение микроскопического исследования выделений из влагалища, цервикального канала, мочеиспускательного канала;
• Исследование мазка с применением методики ПЦР (выявление ДНК и РНК вирусов и бактерий). Является доступным и информативным исследованием. Однако, исключительно ПЦР-диагностикой невозможно поставить диагноз микоплазмоза, так как, как говорилось ранее, микоплазма может быть составляющей нормальной микрофлоры женского организма. Необходимо проведение количественной ПЦР-диагностики. При выявлении количества микоплазм более 104 КОЕ/мл необходимо назначение этиотропной терапии.
• ИФА – иммуноферментный анализ, который применяется для идентификации антител в венозной крови;
• Бактериологическое исследование. Проведение культурального исследования необходимо для выявления чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Это необходимо для того, чтобы грамотно назначить этиотропную терапию.

Микоплазма hominis при беременности

Присутствие Mycoplasma hominis

в мазке из канала шейки матки наблюдается примерно у 10% беременных женщин. Инфицирование микоплазмой может вызвать воспалительный процесс мочеиспускательного канала и шейки матки, при прогрессировании заболевания развиваются осложнения: воспаление плаценты и плодных оболочек. Воспаление плодных оболочек может привести к их разрыву, в результате происходит выкидыш или преждевременные роды.

Кроме того, заражение Mycoplasma hominis

может привести к возникновению внутриматочной инфекции, в результате чего происходит внутриутробное инфицирование, у плода может развиться воспаление легких, воспаление мозговых оболочек или бактериемия.

Лечение микоплазменной инфекции

Лечение микоплазменной инфекции необходимо проводить при идентификации во влагалище Mycoplasma genitalium, а также Mycoplasma hominis в превышающих нормальные показатели титрах.

Микоплазма: как лечить?

• Системная антибактериальная терапия. В первую очередь должна быть назначена грамотная антибактериальная терапии с учетом чувствительности возбудителя. В большинстве случаев эффективно ведут борьбу с микоплазмозом препараты группы макролидов, цефалоспоринов, тетрациклинов, фторхинолонов и другие.
• Пробиотические препараты. Это средства, восстанавливающие флору кишечника после антибактериальной терапии.
• Местное лечение свечами, вагинальными таблетками, в состав которых входят вещества антибактериального ряда (метронидазол, клиндамицин).
• При необходимости могут также назначаться противогрибковые препараты.
• После назначения антибактериальных препаратов в виде вагинальных суппозиториев применяются свечи с лактобактериями, позволяющие восстановить вагинальную флору.
• Иммуномодуляторы, обладающие выраженным эффектом в пользу повышения защитных свойств организма.
• Поливитаминные комплексы, способствующие общему укреплению организма.

Как вылечить микоплазмоз кроме медикаментов?

Помимо медикаментозной терапии важным моментом является правильная диета.

Из рациона исключаются продукты, тормозящие действие лекарственных препаратов:

• Маринованные овощи;
• Копчености (рыба, мясные продукты, сало);
• Острые соусы или приправы;
• Кисломолочные продукты;
• Фаст-фуд;
• Алкоголь.

Рекомендуется в рацион включить свежие овощи и фрукты, бобовые и зерновые культуры, масло оливковое. Обязательным моментом является сдача контрольных анализов после лечения. Что касается бактериологического посева выделений из влагалища, то данный анализ можно повторять уже через 2-3 недели. ПЦР-диагностика и иммуноферментный анализ рекомендуется сдать спустя месяц после окончания терапии.

Если обнаружена микоплазма, чем лечить и нужно ли это делать половому партнеру?

При наличии микоплазмоза обследование и лечение должна получать не только женщина, но и половой партнер. Ему следует обратиться к урологу для проведения обследования и назначения терапии.

Женщине о подготовке к анализам

Объективность результатов повышает предварительная подготовка к сдаче анализа крови, включающая:

• отказ от приема лекарственных препаратов, употребления алкогольных напитков;
• ограничение физических нагрузок накануне забора крови;
• соблюдение режима голодания 8–12 часов перед сдачей анализа;
• отказ от никотина за час до процедуры.

В правила подготовки к забору мазка входят:

• трехдневное половое воздержание;
• исключение спринцеваний, вагинальных суппозиториев перед посещением врача;
• отказ от обильного питья в день анализа;
• за час до процедуры запрещается опорожнять мочевой пузырь.

Мазок берут в любой день менструального цикла, кроме первой недели фолликулярной фазы (период кровяных выделений).

Осложнения после микоплазмоза

• Эндометрит. При отсутствии грамотной и своевременной терапии инфекция может восходящим путем проникать в маточную полость и вызывать эндометрит (воспалительный процесс слизистой оболочки матки). Эндометрит в последующем может отразиться на фертильности женщины, вызывая бесплодие.
• Сальпингоофорит. Воспаление маточных труб и яичников. После перенесенного сальпингоофорита могут сформироваться спайки, по причине которых формируется непроходимость маточных труб, вызывая трубное бесплодие.
• Заболевания ревматического характера (болезнь Рейтера).
• При развития тубоовариального образования, заполненного гнойным содержимым, и нарушении его целостности может развиваться перитонит, который угрожает не только здоровью, но и жизни женщины.

Чем опасна микоплазма?

Такое заболевание, как микоплазмоз, очень часто протекает бессимптомно, но самостоятельно он не излечивается. Скрытая инфекция при этом продолжает прогрессировать и представлять возможную угрозу. При отсутствии лечения микоплазмоз может вызвать такие последствия, как пиелонефрит и бесплодие. Инфекция может находиться в организме долгое время, что приводит к следующим опасным состояниям:

1. снижение иммунной защиты;
2. присоединение других возбудителей;
3. распространение инфекционного процесса на мочевой пузырь, почки, половые органы, с развитием очагов хронической инфекции и бесплодия.

Вот почему лечение микоплазмоза необходимо, разумеется, под контролем врача.

Микоплазмоз: профилактика

Такое направление, как профилактика микоплазмоза, является предпочтительным в гинекологической практике, нежели лечение самого заболевания и его осложнений.

• Исключение незащищенных половых контактов. Только применение барьерных методов контрацепции (презерватив) может практически на 100% защитить от передачи половых инфекций.
• Поддержка иммунной системы, которую можно осуществить, исключив из рациона некачественные и нездоровые продукты, отказавшись от вредных привычек.
• Соблюдение правил интимной гигиены.
• Регулярное проведение плановых осмотров у гинеколога.

Способы заражения

При рассмотрении этиологии микоплазмоза необходимо учитывать, что многие условно патогенные представители этих бактерий могут присутствовать в слизистых оболочках человека без клинических проявлений. Распространенность носительства инфекции варьируется от 8% до 16%. Исключительно патогенные виды микоплазм передаются половым путем, однако возможны и другие варианты заражения.

Способы заражения и факторы риска.

1. Незащищенный оральный или вагинальный половой контакт. Микоплазмоз, передающийся таким путем, часто сочетается с герпесом, кандидозом и хламидиозом.
2. Бытовая передача, обусловленная совместным использованием предметов личной гигиены.
3. Внутриутробное поражение плода и перенос инфекции во время родов.
4. Нарушение работы иммунной системы, приводящее к активному размножению условно патогенной флоры.
5. Наличие других инфекций мочеполовых органов в индивидуальном анамнезе.
6. Беспорядочные половые связи.

Из-за бессимптомного течения пациенты могут продолжать заражать других людей, поэтому важно проходить скрининг на мочеполовые инфекции даже при отсутствии жалоб. Отмечается, что носительство и скрытое течение микоплазмоза в большей степени характерно для женщин.

Сдать анализ на микоплазмоз

Микоплазменная инфекция дыхательных путей (ДП), или респираторный микоплазмоз, – антропонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу инфекции верхних (риносинусит, назофарингит, ларингит, тонзиллит, трахеит) и нижних ДП (бронхит, пневмония) [1].

Респираторный микоплазмоз является одной из наиболее частых внебольничных инфекций ДП. Так, его частота при острых респираторных заболеваниях составляет 10–16% во внеэпидемический период, а во время эпидемических вспышек может достигать 25–50% [1]. Распространенность респираторного микоплазмоза зависит от возраста. Наиболее часто острые респираторные инфекции, обусловленные Mycoplasma. pneumoniae, встречаются у детей старше 5 лет, подростков и в возрасте до 40 лет. Поражение ДП микоплазмами может происходить по типу моноинфекции, но нередко встречаются ассоциации микоплазм с вирусами (гриппа, парагриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального вируса) и бактериями (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamydia рneumonia, Moraxella catarrhalis) [1, 2].

Респираторная микоплазменная инфекция, как правило, имеет легкое и среднетяжелое течение. Осложнения и случаи летальных исходов отмечаются обычно редко. В частности, летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Более тяжелое течение микоплазмоза ДП наблюдается при наличии микробных ассоциаций [3]. Кроме того, наличие иммунодефицитных состояний в отсутствие специфической антибактериальной терапии могут приводить к генерализации инфекции, хронизации воспалительного процесса и микробному носительству. Установлено, что микоплазмы могут быть причиной иммунных нарушений в организме человека [4].

Микробиологическая характеристика возбудителя Возбудителем респираторного микоплазмоза является M. pneumoniae – бактерия, относящаяся к роду Mycoplasma семейства Mycoplasma-taceae класса Mollicutes. Данный микроорганизм представляет собой прокариот, занимающий промежуточное положение между вирусами и бактериями, характеризующийся выраженной полиморфностью строения и очень мелкими размерами – от 125 до 250 мкм. Микоплазма не имеет клеточной стенки, что обусловливает пластичность клетки, а также высокую чувствительность к воздействию факторов внешней среды и природную устойчивость к бета-лактамным антибиотикам. Данный микроорганизм не способен синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев цитоплазматической мембраны. В результате этого восполнение потребностей в стеринах возбудитель осуществляет за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. M. pneumoniae является мембранным паразитом, способным персистировать во внутриклеточных инвагинатах. Это приводит к тому, что клиническое улучшение, наступающее после активной антибактериальной терапии, не всегда сопровождается гибелью M. pneumoniae, что может способствовать переходу острой формы инфекции в хроническую [5, 6].

Эпидемиология респираторного микоплазмоза

Считается, что источником инфекции являются больные люди с манифестной и субклинической формой заболевания. Передача инфекции обычно осуществляется воздушно-капельным путем при тесных контактах между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Возможен также контактно-бытовой путь через контаминированные возбудителем руки или предметы обихода. Для M. pneumoniae типичны семейные очаги инфекции, при этом наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах закрытого типа (школьники, студенты, военнослужащие и др.). Наибольшая распространенность инфекции отмечается в осенне-зимний период [4, 5, 7].

Многие авторы отмечают генетическое детерминирование чувствительности организма человека к микоплазмам, причем человеческая популяция по этому признаку неоднородна. Лица с иммунодефицитами на фоне системных, лимфопролиферативных и соматических заболеваний, ВИЧ-инфекции, лица с синдромом Дауна чаще подвергаются инфицированию M. pneumoniae. Постинфекционный иммунитет обычно длится 5–11 лет и более [8].

Патогенез микоплазменной инфекции ДП

Инфицирование организма человека M. pneumoniaе и развитие клинически манифестных форм респираторного микоплазмоза обусловлены снижением активности иммунной системы. Возбудитель способен поражать эпителий слизистой оболочки всех отделов ДП с развитием в них перибронхиальных и периваскулярных воспалительно-инфильтративных процессов, тромбозов артериол и венул. Микоплазмы активируют процессы перекисного окисления липидов, вызывают блокаду механизмов мукоцилиарного клиренса и в итоге – гибель эпителиоцитов. Позднее происходит вовлечение в воспалительный процесс альвеолоцитов. Иммунные клеточные реакции в очагах повреждений, вызванных M. pneumonia, позволяют относить их к изменениям, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа. Исходами тяжелого респираторного микоплазмоза нередко являются интерстициальный легочный фиброз, деформирующий бронхит и бронхоэктазы [9]. Присутствие в организме микоплазм негативно влияет на работу самой иммунной системы, вызывая супрессию Т-клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. Параллельно происходят сдвиги в гуморальном звене, о чем свидетельствуют увеличение В-лимфоцитов (CD20+), повышение уровней IgM и циркулирующих иммунных комплексов [10]. Клинически это может выражаться развитием нереспираторных аутоиммунных проявлений микоплазмоза – миокардитом, менингоэнцефалитом, артритом, нефритом, гепатитом, иммунными цитопениями, бронхиальной астмой, синдромом Стивенса–Джонсона [8, 11].

Клиническая картина и диагностика респираторного микоплазмоза

Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении микоплазменной инфекцией верхних ДП, – 5–7 дней, при микоплазменной пневмонии – до 2–3 недель. Выраженность клинических проявлений инфекций, вызванных M. рneumonia, достаточно вариабельна и может характеризоваться субклиническим или манифестным течением. Основным симптомом болезни является длительный, изнуряющий малопродуктивный кашель. Манифестные формы респираторного микоплазмоза могут проявляться острыми воспалительными изменениями верхних ДП: риносинусит, назофарингит, ларингит, тонзиллит, трахеит. Следует отметить, что симптоматика микоплазменных поражений верхних ДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от респираторных инфекций другой этиологии [12, 13].

Микоплазменная инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов и легких. Клинический дебют микоплазменного бронхита и пневмонии напоминает развитие микоплазменной инфекции верхних ДП, однако в этих случаях более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены умеренно. Через несколько дней от начала заболевания появляется приступообразный, сухой и навязчивый кашель, который обычно сохраняется достаточно длительно – от нескольких недель до нескольких месяцев. Кашель обычно с течением времени усиливается и постепенно увлажняется, появляется вязкая и скудная слизисто-гнойная мокрота. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы [14].

Особенностью МП является скудность физикальных данных и несоответствие их выраженным рентгенологическим изменениям в легких [15].

В формуле крови лейкоцитоз отсутствует или незначительный, может определяться лейкопения, обнаруживаются умеренный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. В подавляющем большинстве случаев пневмония протекает нетяжело, характеризуется отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно не выражены. При этом у пациентов с иммунодефицитами имеется риск развития осложнений – экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, полиартрит. Опираясь только на клинические данные, диагноз МП поставить практически невозможно, но рентгенологически данная пневмония диагностируется легко [16]. Особенностью ее является также отсутствие эффекта от традиционной стартовой антибактериальной терапии, проводимой антибиотиками группы пенициллинов или цефалоспоринов [8, 13, 15, 16].

На рентгенограммах при микоплазменном поражении бронхов отмечаются характерные признаки бронхита. Особенностью рентгенологической картины микоплазменной пневмонии являются двусторонние интерстициальные изменения, иногда сочетающаяся с лимфаденопатией средостения. При своевременной адекватной этиотропной терапии микоплазменная пневмония довольно быстро регрессирует клинически, но рентгенологическая картина сохраняется в течение 4–6 недель [16, 17].

Решающую роль в выявлении микоплазменной инфекции отводится лабораторной диагностике. Для достоверной этиологической идентификации необходимо проведение серологического исследования (иммуноферментный анализ парных образцов сыворотки крови) в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма с помощью полимеразной цепной реакции [4, 5, 8, 15, 17].

Лечение микоплазменной инфекции ДП

Центральное место в лечении респираторного микоплазмоза занимает антибактериальная терапия. Однако если инфекция ограничивается верхними ДП, можно не прибегать к антибиотикам, ограничившись только симптоматическими средствами: противокашлевыми препаратами при наличии сухого навязчивого кашля, отхаркивающими препаратами при кашле с трудноотделяемой мокротой, местными сосудосуживающими средствами при рините, антисептиками для полоскания горла, физиотерапевтическими процедурами в период реконвалесценции. Антибактериальные препараты показаны прежде всего пациентам, имеющим факторы риска осложненного течения: иммунодефицитные состояния, серповидно-клеточную анемию, синдром Дауна. Антибиотики также необходимы в случае тяжелого течения инфекции, сопровождающегося выраженными симптомами интоксикации, дыхательной недостаточностью, высокой температурой, значительным лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом влево при наличии гнойной мокроты. Микоплазменная пневмония является абсолютным показанием к проведению антибактериальной терапии [3, 8, 15-17].

Продолжительность антибактериальной терапии при микоплазменной пневмонии не имеет каких-либо отличительных особенностей и определяется общепринятыми критериями. При нетяжелом течении заболевания терапия антибиотиками может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 48–72 часов, при таком подходе она составляет обычно не более 7–10 дней. При тяжелой пневмонии, наличии осложнений, внелегочных очагов инфекции продолжительность применения антибактериальных средств определяется индивидуально [18].

Внелегочные проявления респираторного микоплазмоза, такие как полиморфная эритема, миелит, энцефалит, гемолитическая анемия, являются показанием к назначению препаратов группы кортикостероидных гормонов. При наличии брнхообструктивного синдрома показаны бронхолитические препараты [17].

Роль макролидов в лечении респираторного микоплазмоза

Микробиологические характеристики M. pneumoniae объясняют отсутствие эффекта от стандартной терапии β-лактамными антибиотиками, действующими на клеточную стенку бактерии, и приводят к необходимости использования препаратов, способных проникать в пораженные клетки, накапливаться в них и блокировать внутриклеточный синтез белка. Из всего арсенала антимикробных средств такими свойствами обладают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Тем не менее макролиды являются средством выбора, поскольку обладают рядом положительных свойств, выгодно отличающих их от других антибиотиков. Это особенности спектра действия, удачные фармакокинетические и фармакодинамические характеристики, благоприятный профиль безопасности. Макролиды являются самой безопасной группой антибактериальных препаратов. В отличие от тетрациклинов и фторхинолонов они могут быть назначены детям, беременным и лактирующим женщинам. Использование фторхинолонов детьми возможно только по жизненным показаниям. Тетрациклины назначают детям старше 8 лет, по антимикоплазменной активности они существенно уступают другим классам антибиотиков [15, 17–19].

В то же время макролиды обладают высокой эрадикационной активностью в отношении M. pneumoniae. Их спектр антибактериальной активности включает и другие возбудители, часто находящиеся в ассоциации с микоплазмами – S. pneumoniae, включая пенициллинорезистентные штаммы, H. influenzae, C. pneumoniae, M. catarrhalis [19]. К преимуществам макролидов относятся небольшая кратность применения, возможность более коротких курсов лечения, редкое проявление нежелательных реакций. При использовании макролидов минимален риск неблагоприятного влияния на функцию почек, кроветворение, хрящевую ткань, центральную нервную систему. Тяжелые токсико-аллергические синдромы, анафилактические реакции и антибиотик-ассоциированная диарея, свойственные другим классам антимикробных препаратов, при лечении макролидными антибиотиками встречаются крайне редко [20].

Известны иммуномодулирующие свойства макролидов. Положительное влияние препаратов на показатели иммунной системы отмечается у рокситромицина, кларитромицина и азитромицина [21].

Рокситромицин – эффективный макролид в лечении микоплазменных инфекций ДП

В настоящее время для лечения инфекций верхних и нижних ДП, в т.ч. микоплазменной этиологии, успешно применяется макролидный антибиотик рокситромицин [22]. Данный препарат представляет собой полусинтетическое производное природного эритромицина, относится к 14-членным макролидам. Модификация лактонного кольца макролида привела к появлению преимуществ у рокситромицина по сравнению с эритромицином, в частности к расширению спектра антибактериальной активности за счет грамотрицательной флоры (H. influenzae, Neisseria spp., М. сatarrhalis) и улучшению показателей фармакокинетики [23].

Рокситромицин, как и все макролиды, оказывает бактериостатическое действие за счет нарушения синтеза белка микробной клеткой путем связывания молекулы препарата с 50S-субъединицей рибосомы. При этом рокситромицин способен создавать более высокие внутриклеточные концентрации по сравнению с эритромицином, что обеспечивает большую активность препарата против внутриклеточных бактерий – микоплазм. По сравнению с другими макролидами, в частности азитромицином и кларитромицином, рокситромицин не уступает им по антимикоплазменной активности [24].

Заслуживает внимания также эффективность рокситромицина в отношении других бактерий, нередко сочетающихся с M. pneumoniae. Рокситро-мицин высокоактивен в отношении S. рneumoniae, М. сatarrhalis, С. рneu-moniae, Legionella spp. По активности в отношении данных возбудителей рокситромицин не отличается от азитромицина и кларитромицина [25]. Несмотря на то что in vitro рокситромицин проявляет относительно невысокую активность в отношении H. influenzae, клиническая эффективность антибиотика у больных с инфекциями респираторного тракта, вызванными данным микроорганизмом, по данным мета-анализа контролируемых исследований составляет около 80% [26].

По данным некоторых авторов, рокситромицин обладает противовоспалительной активностью. Считается, что она может быть связана с его способностью ингибировать выработку цитокинов и антиоксидантными свойствами [27]. Согласно данным экспериментальных исследований, по выраженности противовоспалительного эффекта рокситромицин превосходит кларитромицин и азитромицин [28]. По сравнению с эритромицином при приеме внутрь рокситромицин имеет более высокую биодоступность. Он является более устойчивым к действию кислоты желудочного сока, быстрее и полнее всасывается в желудочно-кишечном тракте. Пища, как правило, не влияет на полноту абсорбции рокситромицина, но может понижать ее скорость [29].

Стандартной суточной дозой рокситромицина являются 300 мг. Причем, по данным рандомизированного исследования, которое включило 1588 пациентов с различными инфекциями, эффективность антибиотика одинаково высока вне зависимости от того, назначался ли он однократно в дозе 300 мг или в два приема по 150 мг [30]. Благодаря улучшенным параметрам абсорбции и распределению рокситромицин имеет более высокие концентрации в тканях и жидкостях организма по сравнению с другими макролидами. Высокие концентрации препарата, превышающие МПК90 для чувствительных микроорганизмов, создаются в миндалинах, придаточных пазухах носа, легких, а также в других органах и средах [31].

Рокситромицин способен в значительной степени проникать внутрь клеток, особенно в нейтрофильные лейкоциты и моноциты, стимулируя их фагоцитарную активность. Отношение концентрации антибиотика в цитоплазме нейтрофилов к концентрации во внеклеточной жидкости для рокситромицина составляет 21,9, а для эритромицина – около 6,6 [32].

Важным достоинством рокситромицина является его хорошая переносимость. Нежелательные реакции развиваются лишь у 3–4% пациентов, причем 75–80% этих случаев – легкие диспепсические явления [33]. Рокситромицин в меньшей степени, чем эритромицин, угнетает систему цитохромов Р450. Это имеет важное клиническое значение, поскольку данный препарат имеет небольшую вероятность взаимодействия с лекарственными средствами, метаболизирующимися в печени при участии микросомальных ферментов. В исследованиях не выявлено клинически значимого взаимодействия данного антибиотика с теофиллином, варфарином, оральными контрацептивами и карбамазепином [34].

На сегодняшний день российский фармацевтический рынок предлагает несколько торговых наименований препарата рокситромицин. Следует помнить о том, что эффективность и безопасность фармакотерапии во многом определяются качеством производства лекарственного средства. Одним из наиболее качественных генериков рокситромицина является немецкий препарат Эспарокси, биоэквивалентный оригинальному средству и находит широкое применение в Европе. Необходимо отметить выгодные фармакоэкономические характеристики данного препарата. При западноевропейском качестве стоимость Эспарокси ниже, чем у оригинального препарата и других генериков, поэтому лечение им инфекций ДП различной, в т.ч. микоплазменной, этиологии является эффективным, безопасным и экономически оправданным.