Аллергическая крапивница – лечение, симптомы и причины

Термин «крапивница» охватывает гетерогенную группу заболеваний и состояний, объединенных схожей симптоматикой и одним первичным кожным элементом — волдырем.

В 40 % случаев заболевание крапивница сопровождается развитием ангиоотека — отека глубоких слоев дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя, практически без вовлечения поверхностных слоев кожи. У части пациентов возможно развитие изолированного ангиоотека без крапивницы.

Эпидемиология

Разными видами крапивницы страдает 15–25 % населения, при этом острая крапивница (продолжительность менее 6 недель) составляет более 60 % всех случаев. В 30 % случаев крапивница приобретает хронический рецидивирующий характер.Острая крапивница развивается чаще у детей и подростков, хроническая — у взрослых, чаще у женщин 20–40 лет. У 20–35 % пациентов с хронической крапивницей симптомы сохраняются в последующие десять лет. В 30–50 % случаев хроническая крапивница обусловлена каким‑либо аутоиммунным заболеванием.

В большинстве случаев причина хронической рецидивирующей крапивницы у взрослых остается неизвестной.

Классификация, виды крапивницы и патогенез

Волдырь — это местный отек дермы, обычно характеризующийся зудом, ограниченным отеком кожи, гиперемией. Волдырь полностью разрешается в течение относительно непродолжительного времени.
Кроме разделения крапивницы на острую и хроническую, существует деление на типы в зависимости от факторов, провоцирующих обострение. У одного и того же пациента одновременно могут встречаться разные формы крапивницы.Кроме того, описан ряд состояний, которые в свое время были отнесены к крапивнице, но таковой не являются, или содержат крапивницу/ангиоотек как один из симптомов клинической картины:

Пигментная крапивница (мастоцитоз) — заболевание, вызванное накоплением и пролиферацией тучных клеток в тканях.
Характерны полиморфные кожные высыпания, в том числе и уртикарные.
Уртикарный васкулит — васкулит с кожными высыпаниями — узелками и волдырями, ангиоотеком. После разрешения элементов может отмечаться гиперпигментация.
Негистаминергический ангиоотек, например наследственный ангиоотек, часто связанный с дефектами в системе комплемента или в системе кининов.
Анафилаксия/крапивница, вызванная физической нагрузкой.
Криопирин-ассоциированный периодический синдром (в клинике отмечается уртикарная сыпь, лихорадка, артралгии или артриты, повышенная утомляемость и головные боли. Включает в себя семейный холодовой аутовоспалительный синдром (синдром Макла-Уэллса (с развитием нейросенсорной тугоухости и амилоидоза почек) и младенческое мультисистемное воспалительное заболевание.
Синдром Шницлера — хроническая крапивница с моноклональной IgM-гаммапатией.
Синдром Гляйха — эпизодический ангиоотек с эозинофилией.
Синдром Уэллса — гранулематозный дерматит с эозинофилией.

Ключевой момент патогенеза крапивницы — это высвобождение медиаторов тучных клеток (гистамина, серотонина, хемотаксических факторов, метаболитов арахидоновой кислоты) и развитие их эффектов: вазодилатации, повышения проницаемости сосудистой стенки с появлением отека и гиперемии; спазма гладкой мускулатуры; явлений зуда и жжения.

Классификация заболевания

Различают две формы течения крапивницы:

острая (продолжительность составляет около 6 недель),
хроническая (свыше 6 недель).

Иммунологическая крапивница бывает разных видов:
Аллергическая
Комплиментзависимая.
Аутоиммунная.
Физическая делится на:
температурную: тепловую или холодовую контактную;
аллергию, которая развивается под влиянием других посторонних факторов.
Существуют также такие формы крапивницы:
Аквагенная.
Адренергическая.
Идиопатическая.
Крапивница, которую вызывает не IgЕ-опосредованная дегрануляция тучных клеток.
Холинергическая.
Медикаментозная крапивница с отличающимися от ранее описанных механизмами развития.

Клиника: течение и симптомы крапивницы

Обычно развитие крапивницы начинается с зуда, вслед за которым появляются характерные высыпания — волдыри, четко ограниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи, разнообразной формы и размера, иногда сливные, имеющие цвет от бледно-розового до интенсивной гиперемии (порой — с просветлением в центре). Время жизни высыпаний — от 30 мин до 1–2 суток, разрешение полное. В большинстве случаев высыпания то появляются, то исчезают — они могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, а затем исчезают и вновь появляются в другом. При течении крапивницы в хронической форме высыпания чаще возникают в вечернее время, что следует учитывать, планируя визит к врачу. Общее состояние, как правило, не страдает, однако длительный зуд, безусловно, снижает качество жизни.

Для ангиоотека характерно диффузное набухание рыхлой подкожной соединительной ткани в области тыльной поверхности кистей и стоп, век, губ, гениталий, слизистых оболочек; асимметричность отека и незначительный зуд (чаще — ощущение жжения или боли, распирания), поверхностные кожные покровы могут выглядеть неизмененными. Отек шеи, глотки и гортани может привести к нарушению дыхания, дисфагии; отек стенки кишки — вызвать рвоту, диарею, абдоминальную боль. Разрешение элементов занимает большее время — до 72 часов.

В случае аллергической крапивницы, связанной с реакцией на физические факторы, обычно отмечается связь между воздействием и появлением высыпаний. Локализация и вид элементов будут иметь свои особенности.

Так, при холодовой крапивнице сыпь появляется на тех местах, которые контактировали с холодными объектами или холодным воздухом. Уртикарии сохраняются относительно недолго и исчезают при согревании.

При дермографической крапивнице элементы нередко выглядят как линейные волдыри по ходу расчесов.Высыпания при аквагенной крапивнице возникают после контакта с водой любой температуры и выглядят как мелкие уртикарии на фоне эритематозных пятен. К счастью, это редкая форма заболевания.

Причины

Часто высыпания становятся результатом аллергической реакции организма на непривычные продукты или распространенные аллергены: пыль, шерсть животных, косметику, лекарства, укусы насекомых, холод или тепло, химические компоненты.
Сыпь может проявляться и на фоне других заболеваний. Уртикария встречается у людей с проблемами желудочно-кишечного тракта, почечными и печеночными патологиями, гормональными нарушениями, опухолевыми процессами. Иммунитет реагирует крапивной лихорадкой на заражение бактериальными, вирусными и грибковыми инфекциями, а также паразитами.

Анамнез

Учитывая эфемерность высыпаний при крапивнице, крайне важно правильно собрать анамнез. Врач должен понять, крапивница ли это, что ее провоцирует и какие механизмы ее поддерживают. Таким образом, следует обратить внимание на следующие моменты:

описание элементов и связанных с ними ощущений (зуд, жжение, боль);
продолжительность жизни элементов и наличие вторичных изменений — гиперпигментации, эрозий, корок и т. д.;
цикличность появления элементов, продолжительность и периодичность заболевания. У женщин стоит обратить внимание на связь с фазами менструального цикла;
провоцирующие факторы, в том числе прием лекарственных средств, употребление пищевых продуктов, укусы/ужаления насекомых, а также физические факторы и стресс;
предшествующую терапию и ее эффективность;
наличие аллергических заболеваний в личном и семейном анамнезе;
наличие сопутствующей соматической патологии, в том числе ассоциированной с хронической крапивницей, инфекционные заболевания, аутоиммунные заболевания, неинфекционные хронические воспалительные заболевания, особенно с вовлечением ЖКТ, паранеоплазии;
профессиональную деятельность/хобби.

Почему возникают симптомы аллергии на солнце

Появлению фотодерматита способствуют внутренние и внешние причины.

К внутренним причинам можно отнести хронические заболевания печени и надпочечников, некоторые нарушения обмена веществ, сбои в работе иммунной системы. Следует также отметить склонность к фотодерматиту людей со светлой кожей и детей.

Внешние причины — это влияние на организм веществ, которые можно разделить на три большие группы:

Фурокумарины — особые вещества, выделяемые такими растениями, как борщевик, пастернак, ясенец, петрушка, укроп, зверобой, и способные вызвать аллергию. Аллергизирующим действием обладают и масло бергамота, лаванды, мускуса, сандала.
Компоненты косметических средств — эозин, парааминобензойная кислота, ретиноиды, борная и салициловая кислоты, фенол, ртутные соединения.
Лекарственные препараты — сульфаниламиды, барбитураты, аминазин, некоторые антибиотики (доксициклин, тетрациклин), некоторые сердечно-сосудистые средства (амиодарон, тразикор), цитостатики, оральные контрацептивы, некоторые нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, кетопрофен, напроксен, мелоксикам, диклофенак, лорноксикам), причем как в виде таблеток, так и в виде мазей, кремов и гелей.

Также спровоцировать фотодерматит могут косметический пилинг, татуаж или татуировки, даже временные.

Осмотр

Если пациент пришел на прием с высыпаниями, то необходимо понять, насколько увиденное похоже на уртикарную сыпь. Наличие элементов, отличных от волдыря, как и нетипичных вторичных элементов — корки, эрозии, стойкой гиперпигментации — заставляет усомниться в диагнозе.

Также во время осмотра следует обратить внимание на признаки атопических заболеваний и другой соматической патологии.При подозрении на связь физических факторов с развитием крапивницы информативны провокационные пробы. Врач может осуществлять штриховое раздражение шпателем, накладывать нагретые или охлажденные объекты, прикладывать источники вибрации, облучать светом разной длины волны, предлагать физические упражнения и подвешивать к конечностям пациента грузы с последующей оценкой кожных покровов.

Дополнительные исследования:

кожный тест при использовании аутологичной сыворотки;
ревматологические пробы;
мазок из носа на наличие эозинофилов;
ТТГ, Т3, Т4, антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину;
посев на флору из зева, посев из зева на чувствительность к антибиотикам и бактериофагам;
анализ кала на чувствительность к бактериофагам и на дисбактериоз;
антитела к гельминтам, а также аскаридам и лямблиям;
копрограмма;
HBsAg, АТ к гепатиту С, RW, АТ к ВИЧ;
ультразвуковое исследование щитовидной железы;
УЗИ брюшной полости;
консультация у гастроэнтеролога на предмет выявления H.pylori, ЭГДС, консультация невролога, ЛОРа (ВСД);
ЭКГ;
при подозрении на уртикарный васкулит врач-дерматовенеролог проводит биопсию кожи.

Лабораторно-инструментальная диагностика крапивницы

Кроме общеклинических исследований, следует провести тесты для поиска сопутствующей соматической патологии. Зачастую пациенты этой категории имеют заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы инфекционного и неинфекционного генеза, аутоиммунные заболевания, в том числе распространенный сегодня аутоиммунный тиреоидит. В то же время результаты обследований нередко лежат в пределах референсных значений, и связать появление крапивницы с какой‑либо сопутствующей патологией затруднительно.

Дифференциальная диагностика проводится с целым рядом заболеваний, таких как уртикарный васкулит, герпетиформный дерматит Дюринга, многоформная экссудативная эритема, контактная крапивница, а также укусы кровососущих насекомых.

Диагностика солнечной аллергии

Если Вы заметили, необычную реакцию на солнце, рекомендую обратиться к аллергологу или дерматологу, которые назначат вам определенный спектр анализов и тестов, с помощью которых можно будет подтвердить факт наличия аллергии или предрасположенности к ней.

Невозможно бороться с болезнью не устраняя ее причин, поэтому будьте готовы к тому, что вам предложат комплексное обследование:

кожные пробы (скарификационные, prick-тесты, patch- тесты). Кожные аллергопробы являются быстрым, безопасным и самым достоверным методом обследования в иммунологии. Тестирование проводится пациентам от 5 до 50 лет;
определение уровня общего иммуноглобулина Е;
определение уровня специфического иммуноглобулина Е к бытовым, эпидермальным, пыльцевым, грибковым, пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам, а также яду насекомых;
определение уровня специфических иммуноглобулинов к пищевым антигенам – диагностика пищевой непереносимости;
исследование мокроты, секрета из полости носа.

Традиционная терапия

Как лечить крапивницу? В первую очередь следует по возможности устранить причины и триггеры заболевания. Отказ от лекарств, провоцирующих высыпания, попытка избегать действия провоцирующих физических факторов, а также соблюдение гипоаллергенной диеты может уменьшить частоту рецидивов заболевания, однако всё это имеет довольно низкую эффективность без медикаментозной терапии.

Важной задачей становится санация очагов хронической инфекции и коррекция сопутствующей соматической патологии. Иногда этих мероприятий достаточно для профилактики рецидивов.

Основными препаратами от крапивницы, с которых начинается медикаментозная терапия, — это, конечно, блокаторы Н1‑гистаминовых рецепторов. Согласно рекомендациям Всемирной аллергологической организации, терапию следует начинать с антигистаминных препаратов II поколения.

Если проявления сохраняются в течение 2 недель, то допустимо повышение дозы до четырехкратной и продолжение приема до 4 недель. Можно назначить седативный Н1‑блокатор на ночь. При неэффективности рекомендована смена препарата или добавление антилейкотриеновых препаратов. При обострениях допустимо проведение короткого курса системных глюкокортикостероидов (3–7 дней).

Если проявления крапивницы/ангиоотека сохраняются, должен быть решен вопрос о переходе на препараты 2 линии — глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты (циклоспорин), препараты моноклональных антител (омализумаб).В терапии пигментной крапивницы, а также крапивницы, вызванной действием физических факторов, используется кетотифен — стабилизатор мембран тучных клеток.

Ангиоотеки (за исключением наследственных форм, связанных с дефектами системы комплемента или системы кининов) лечатся по тем же принципам. При жизнеугрожающих состояниях, связанных с риском асфиксии (отеки гортани, языка) обязательна неотложная терапия с введением адреналина, также может возникнуть необходимость в проведении экстренной интубации или трахеостомии.

Фотодерматозы

Окончание. Начало статьи читайте в № 5.

Пигментная ксеродерма (пигментная атрофодермия)

Редкое, наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся повышенной фоточувствительностью, развитием пигментации и атрофии кожи, фотофобией, неврологической симптоматикой, прогрессирующим течением и очень высоким риском развития кожных опухолей.

Повышенная чувствительность к ультрафиолету обусловлена нарушением репарации ДНК, поврежденной УФ-излучением.

Тип наследования аутосомно-рецессивный, возможно аутосомно-доминантный.

Заболевание развивается у новорожденных или в раннем детском возрасте.

Первые симптомы — фотодерматит, фотофобия, конъюнктивит, слезотечение. Позже на открытых участках тела появляются пигментные пятна типа веснушек и лентиго, телеангиоэктазии, гиперкератоз, участки депигментации, сухость кожи. Атрофические изменения с очагами склероза приводят к формированию микростом, сужению отверстий носа, истончению ушных раковин и кончика носа. Уже в детском возрасте развивается актинический кератоз, кератоакантоз, базальноклеточный рак кожи, меланома, ангио- и фибросаркома и др.

Прогноз неблагоприятный. Лечение не разработано.

Фототоксические (фотодинамические) реакции обусловлены наличием в организме веществ, обладающих фотосенсибилизирующим действием.

Эти вещества могут иметь эндогенное или экзогенное происхождение. Часто в роли веществ с фотодинамическим действием выступают топические и системные лекарственные препараты (

Фотосенсибилизирующий эффект могут вызывать также продукты каменноугольной смолы, сланцев, нефти; сок некоторых растений, например, зонтичного растения — борщевика, бергамотовое масло и др.

После отмены препарата, вызвавшего фотосенсибилизацию, повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению может сохраняться в течение нескольких месяцев, что может быть важно для постановки диагноза заболевания.

В зависимости от концентрации фотосенсибилизатора, экспозиции солнечных лучей и интенсивности облучения проявления и степень выраженности фототоксической реакции могут быть различными.

Существуют три варианта фототоксических реакций:

1) немедленная эритема и крапивница; 2) отсроченная реакция по типу ожога, развивающаяся через 16–24 часа и позже; 3) отсроченная меланиновая гиперпигментация, через 72–96 часов.

Высыпания локализуются на коже открытых участков тела: на лбу, скулах, носу, ушных раковинах, боковых и задней поверхностях шеи, передней поверхности груди, разгибательной поверхности конечностей. При этом характерна резкая граница между здоровой и пораженной кожей, соответствующая краю одежды, ремешку от часов и др.

Однако в некоторых случаях может быть нетипичная локализация высыпаний. Так, при хорошем местном иммунитете и наличии загара могут поражаться не все открытые участки тела. С другой стороны, высыпания могут локализоваться и на закрытых участках, при недостаточном защитном действии одежды.

При контакте с растениями, вызывающими фотосенсибилизацию кожи (фитодерматит, луговой дерматит), границы эритемы четко повторяют контуры листьев в зонах соприкосновения.

Типичным примером эндогенной сенсибилизации являются порфирии (в переводе с греческого — пурпурная краска).

Это группа наследственных или с наследственной предрасположенностью, различных по тяжести течения, клиническим проявлениям и прогнозу заболеваний, имеющих общий признак — нарушение порфиринового обмена и сопровождающихся повышенным содержанием в организме порфиринов или их предшественников.

Порфирины — это пигменты, представляющие собой производные порфирина и выполняющие важную функцию в процессе жизнедеятельности животных и растений. Порфирины представляют собой ароматические соединения, легко образующие комплексы с металлами, имеющие интенсивную окраску.

В организме здорового человека промежуточные продукты синтеза порфирина содержатся в небольшом количестве. Клинические формы нарушения обмена порфирина (порфирии) сопровождаются изменением содержания в тканях и увеличением экскреции свободных порфиринов. Генетически обусловленные порфирины характеризуются с биохимической точки зрения недостаточностью фермента, катализирующего одну из реакций обмена порфирина. Определение содержания порфиринов в крови, моче, кале и активности ферментов является надежным диагностическим тестом при порфириях. Определение порфиринов производится флюориметрическим и спектрофотометрическим методами.

Помимо генетически обусловленных причин, нарушение обмена порфиринов наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), некоторых отравлениях (свинцом), а также у больных со злокачественными опухолями. Такие состояния не относятся к порфириям.

Эритропоэтическая протопорфирия обусловлена дефектом фермента феррохелотазы, вследствие чего наблюдается гиперпродукция протопорфирина и накопление его в костном мозге, эритроцитах, повышенное выделение с желчью и калом. Впервые выделено из группы порфирий в 1961 г. J. Magnus с соавторами. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Является наиболее частой из эритропоэтических порфирий и в большинстве случаев протекает доброкачественно. Поражение кожи вызвано фотодинамическим эффектом протопорфирина. Токсическое действие протопорфирина выражено меньше, чем уропорфирина І. Заболевание обычно развивается в раннем детском возрасте, чаще в первый год жизни. Клиническая картина характеризуется повышенной чувствительностью к солнечному облучению с длиной волны 400 нм и более. Через несколько минут после пребывания на солнце на открытых участках кожи развивается фототоксическая реакция по типу солнечного ожога, появляется жжение, колющая и жгучая боль, выраженный отек и эритема. Фотореакция уменьшается через 24–36 часов после экспозиции. При длительном пребывании на солнце наблюдаются геморрагические высыпания. Изредка на местах ожогов образуются пузырьки и буллезные высыпания с геморрагическим содержимым, которые изъязвляются и оставляют мелкие поверхностные рубчики. Ожог у таких больных может быть получен даже через оконное стекло и синтетическое белье, так как лучи 400 нм и более свободно проходят через них.

У некоторых больных развивается хроническая экземоподобная реакция. Со временем кожа открытых участков кожи утолщается, становится огрубевшей, шагреневидной.

Развиваясь в раннем детском возрасте, заболевание длительное время может проявляться только субъективными расстройствами. Из осложнений отмечается гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сыворотке крови, склонность к образованию конкрементов в желчном пузыре, в редких случаях — отложение огромного количества порфиринов в печени с развитием печеночной недостаточности и цирроза печени.

Прогноз в целом благоприятный. С годами фотосенсибилизация становится менее выраженной. Возможно развитие цирроза печени, однако смертельный исход наблюдается редко.

Лечение заключается в снижении чувствительности кожи к солнечному свету. Назначают каротиноиды, витамин Е, никотиновую и липоевую кислоты, Рибоксин, АТФ, метионин. Необходимо избегать солнечного света. Фотозащитные препараты малоэффективны, поэтому рекомендуется одежда, защищающая от солнца.

Урокопропорфирия (поздняя кожная порфирия). Заболевание впервые выделено в самостоятельную клиническую форму в 1937 г. J. Waldenstrom. В основе патогенеза лежит недостаточность фермента уропорфириноген-декарбоксилазы, наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется под влиянием неблагоприятных факторов, прежде всего гепатотоксических (алкоголь, свинец, тяжелые металлы, мышьяк, перенесенные в прошлом гепатиты, малярия, длительный прием эстрогенов, барбитуратов, гризеофульвина, тетрациклинов, антидиабетических, противотуберкулезных и сульфаниламидных препаратов).

Заболевание характеризуется выраженной кожной симптоматикой, которая развивается у лиц старше 40 лет. Основными признаками являются повышенная чувствительность к механическим травмам и солнечному облучению с образованием пузырей и рубцов на открытых участках кожи. Часто наблюдается гипертрихоз в височно-скуловой области, усиление роста ресниц и бровей, потемнение волос. Сплошная гиперпигментация или гиперпигментированные пятна грязно-серого или коричневого цвета могут сочетаться со склеродермоподобными изменениями кожи, напоминающими диффузную склеродермию, а также с очагами дистрофии.

Микроцисты в виде милиумподобных элементов обнаруживаются у длительно болеющих поздней кожной порфирией на коже тыла кистей и пальцев, лица, ушей, затылка. Иногда могут быть поражения ногтей в виде подногтевого гиперкератоза, деформации и полного фотоонихолизиса.

Биохимически определяется повышенное количество железа в сыворотке крови, насыщение паренхимы печени железом, сидероз гепатоцитов и клеток Купфера, а также поражение печени различной степени тяжести. Усиление перекисного окисления липидов под влиянием УФ-облучения ведет к образованию свободных радикалов и возникновению цепной свободнорадикальной реакции. Для нейтрализации свободных радикалов включается антиоксидантная защитная система ферментативного (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионредуктаза) и неферментативного (токоферол, сульфидные группы) характера. Снижение активности этих ферментов и токоферола коррелируется с давностью и тяжестью течения кожной поздней порфирии, ведет к повышению конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, увеличению уровня железа, деструкции мембранных липидов.

В моче и плазме крови возрастает концентрация уропорфирина и копропорфирина, причем уропорфирина больше, чем копропорфирина. В кале также повышается уро- и копропорфирин.

Лечение заключается прежде всего в отказе от употребления спиртных напитков и устранении других провоцирующих факторов (эстрогенов, барбитуратов, др. средств, оказывающих порфириногенное действие).

Хороший результат наблюдается при лечении дефероксамином (Десферал), образующим комплексные соединения с железом. Внутримышечное введение 0,5–1,0 г препарата в виде 10% р-ра 1 раз в сутки в течение 15 дней способствует выведению железа и железосодержащих белков.

Хлорохин и гидроксихлорохин (Плаквенил) позволяют добиваться длительной ремиссии, однако возможны побочные реакции в виде ретинопатии, агранулоцитоза, тошноты, рвоты и др.

Назначение Делагила и его аналогов не рекомендуется.

Эффективно лечение антиоксидантами — Бета-каротином в сочетании с контаксантином (Феноро) или альфа-Токоферолом ацетатом по 100 мг в виде масляного раствора в капсулах через день, чередуя с метионином (по 0,5–0,75 г/сут).

Целесообразно лечение Унитиолом в виде 5% р-ра в/м по 5 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней, Карболен, активированный уголь внутрь.

Копропорфирия наследственная

Аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом копропорфириноген-оксидазы. По клиническим проявлениям сходна с вариегатной порфирией, но протекает легче. Самым частым признаком являются абдоминальные боли. Неврологические и психические расстройства встречаются реже, фоточувствительность низкая, повышается во время приступов, часто в виде буллезного фотодерматоза и легкой ранимости кожи.

В период обострения в моче обнаруживается повышенное количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена (ниже, чем при острой перемежающейся порфирии). В моче и кале резко увеличено количество копропорфирина. В период ремиссии количество дельта-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена может быть нормальным при повышенном содержании копропорфирина в моче и кале.

Заболевание встречается редко и часто протекает латентно.

Лечение то же, что при вариегатной порфирии. Необходимо избегать провоцирующих медикаментов и гепатотоксических средств. Прогноз благоприятный.

Фотоаллергические реакции

Механизм образования антигенов и начальные этапы развития фотоаллергических реакций недостаточно ясны. В этом плане обсуждаются две теории.

Согласно первой (Willis J., Kligman A. M., 1968), химическое вещество, адсорбируя энергию света, образует стабильный фотопродукт, который при соединении с белком образует антиген.

Вторая теория (Harber L. C. et al., 1966) предполагает, что облучение генерирует свободные радикалы, высокая реакционная способность которых позволяет им конъюгировать с эпидермальными протеинами и образовывать полный антиген.

Учитывая тропизм к коже многих медикаментов, вполне вероятна возможность образования конъюгатов с белками под влиянием света при любом пути введения вещества в организм. В пользу свободнорадикальной теории образования антигенов под воздействием солнечного света говорит снижение активности антирадикальной защиты, повышение продуктов перекисного окисления липидов, изменение спектра мембранных липидов, снижение природного антиоксиданта токоферола и др.

Ряд признаков позволяет отличить фототоксические реакции от фотохимических.

К заболеваниям, в патогенезе которых лежат фотоаллергические процессы, относят род заболеваний, описанных ниже.

Фотодерматоз полиморфный

В отечественной литературе принято выделять две самостоятельные патологии — солнечную почесуху и солнечную экзему. В зарубежной литературе принято рассматривать эти заболевания как вариант полиморфного фотодерматоза.

Патогенез этого заболевания до конца не изучен, но несомненным является участие иммунной системы. Отмечается значительное повышение общего количества В-лимфоцитов в периферической крови и повышение IgA более чем в 50% случаев.

Фотодерматоз может появиться у людей любого возраста.

Полиморфный фотодерматоз может появляться у лиц любого возраста, чаще у 10–30-летних женщин.

Начало заболевания обычно происходит внезапно. Между инсоляцией и клиническими проявлениями может пройти 7–10 дней, если нет повторного пребывания на солнце. Течение волнообразное — обостряется через 1 сутки после пребывания на воздухе в солнечный день, в последующие дни — стихает.

Клиника. Клиническими признаками заболевания являются пруригинозные или везикулезные высыпания, расположенные на открытых участках кожи. Может быть развитие конъюнктивитов, хейлитов. Течение болезни имеет сезонный характер: высыпания появляются весной и прекращаются с наступлением осени. При обострении высыпания могут распространяться на закрытые участки кожи.

Характерной чертой является выраженный полиморфизм высыпаний — мелкие лихеноидные папулы, крупные — по типу пруриго, могут напоминать различные гранулемы — в т. ч. кольцевидную, может протекать по экзематозному типу, уртикарные высыпания.

Наиболее характерным типом высыпаний являются папулы розово-красного цвета, диаметром 0,2–1,0 см, расположенные на эритематозном фоне. При слиянии папул образуются бляшки, напоминающие очаги дискоидной красной волчанки. Вследствие сильного зуда — большое количество экскориаций, геморрагических корочек. У части больных преобладают папуло-везикулезные высыпания на открытых участках кожи, сопровождающиеся мокнутием по типу экземы.

Могут быть клинические проявления смешанного характера с преобладанием то папул, то везикул.

Диагноз ставится на основе клиники, анамнеза, лабораторных данных (связь с солнечным облучением, локализация на открытых участках кожи).

Лечение:

1. Фотозащита. 2. Антиоксиданты — каротиноиды, альфа-Токоферол ацетат внутрь по 100 мг через 1 день, метионин по 0,25 г 3 раза в день, через день, Теоникол по 0,15 г 3 раза в день.

В острый период — наружно кортикостероидные мази.

Эритема солнечная стойкая

Редкий фотодерматоз. Патогенез болезни связывают с фотоаллергией к лекарственным препаратам, растениям и другим веществам.

Клиническая картина характеризуется стойкой эритемой синюшно-красного цвета, с четкими границами на открытых участках кожи округлых или неправильных очертаний.

Диагноз ставят на основании клиники и анамнеза — характерная картина поражения, зуд, жжение, связь с солнечным облучением, сезонная динамика в виде ослабления или исчезновения процесса зимой, возобновление — весной, после инсоляций.

Дифференциальный диагноз: красная волчанка, актинический ретикулоид.

Лечение. Отмечается резистентность к лечению. Известна положительная динамика под влиянием Аевита (по 1 капсуле/день), Пресоцила (начинать с 6 таблеток в сутки с последующим снижением дозы до 1 таблетки в день). Наружно — стероидные мази с кремом Унны (1:1).

Оспа световая

Впервые заболевание было описано в 1862 г. как поражение кожи буллезного характера, возникающее на открытых участках кожи и связанное с солнечным облучением. Сначала заболевания связывали с фотосенсибилизацией к порфиринам. Однако в дальнейшем клинические наблюдения показали, что типичная картина, как правило, не сопровождается порфиринурией.

В настоящее время взгляд на патогенез этого заболевания противоречив. По мнению одних авторов некоторые клинические формы связаны с нарушением порфиринового обмена, другие — нет. Имеются данные о снижении в эпидермисе уроканиновой кислоты — защитного фактора.

Клиника заболевания начинается после солнечного облучения в первые годы жизни, характеризуется сезонностью. Имеются случаи заболеваемости среди родственников, а также случаи спонтанного выздоровления.

Характерными высыпаниями являются мелкие и средние пузыри, плотные, с прозрачным содержимым, пупковидным вдавлением в центре (содержимое может быть гнойным или геморрагическим).

Пузыри покрываются коричневой корочкой, после отторжения которой образуется оспенновидный рубчик. Сопровождаются высыпания жжением, зудом, могут быть недомогания и повышение температуры тела.

Локализация высыпаний на ушных раковинах и роговице может привести к деформации ушных раковин и помутнению роговицы. На губах возможны обширные эрозии, заполненные гноем. В некоторых случаях высыпания могут быть ослабленными и не оставлять рубцов.

Дифференциальный диагноз следует проводить с порфириями (врожденной, поздней), солнечной почесухой, некротическими угрями.

1. Обнаружение порфиринов в крови, моче. 2. Чувствительность к УФ-лучам для оспы характерно к длинноволновым — 290–320 нм, порфирии — 400 нм. 3. Угри не связаны с солнечным облучением.

Лечение:

1. Фотозащита. 2. Компламин (Теоникол) и Липамид. 3. Аевит по 1 капсуле в день. 4. Бета-каротин.

Ретикулоид актинический

Заболевание представляет собой хронический дерматоз, сочетающийся с сильной фоточувствительностью и гистологически напоминающий лимфому. Болеют только мужчины старше 50 лет. Патогенез не известен. Очень редкое заболевание.

Клиника. Очаги локализуются на открытых участках, имеют четкие границы. На эритематозном фоне расположены папулезные элементы розово-красного цвета, сливающиеся между собой, образуя отечные бляшки с мелкопластинчатым шелушением. Могут быть фолликулярные папулы до 0,5 см в диаметре, розово-красного цвета плотной консистенции, беспокоит зуд. Лимфоузлы не увеличены. Слизистые оболочки, волосы, ногти не поражаются.

Гистологически определяется массивный акантоз. В роговом слое — паракератоз, в шиповидном — отек, экзоцитоз, единичные микроабсцессы.

В дерме — инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов. Встречаются крупные клетки с гиперхромными ядрами, напоминающие «микозные».

Диагноз ставится на основе сочетания клиники и морфологических изменений. Заболевание доброкачественное, обычно не трансформируется в лимфому.

Лечение. Кратковременный эффект наблюдается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, противомалярийных препаратов.

Лучшие результаты получены от:

1) использования фотохимиотерапии; 2) постоянное увеличение экспозиции УФ дало клинический эффект; 3) положительный результат наблюдался от комбинированного применения преднизолона + гидроксихлорохина + азатнокрина (Haynes H. K., 1984).

Солнечная крапивница

Относительно редкий фотодерматоз, существенно отличающийся от других фотодерматозов. Патогенез изучен недостаточно. Однако возможность пассивного переноса с сывороткой повышенной чувствительности к свету послужила основанием для предположения об участии иммуноглобулинов в механизмах возникновения высыпаний.

Клиника. Сразу после облучения появляется реакция в виде высыпаний, которые зависят от экспозиции: кратковременная — мелкие, розово-красные зудящие уртикарные элементы, при продолжительной инсоляции — крупные волдыри бледно-розового цвета с красной каймой по периферии.

Уртикарии исчезают в течение 15–30 минут, эритема через 2–3 часа.

Постепенно на открытых участках высыпания перестают появляться при повторных облучениях, но на закрытых участках попадание солнечных лучей тут же сопровождается ответной реакцией.

Лечение. Подбираются индивидуально антигистаминные препараты. Антималярийные препараты. Дозированное УФ-облучение в постепенном увеличении дозы для создания устойчивости к солнечному свету.

Литература

Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни, М., 2000.
Фицтпатрик Т., Джонсон Р. и др. Дерматология, атлас-справочник. М., 1999.
Brawan J., Andersen W., Lee J., Labadie R., Solares G. Photoaging versus intrinsic aging: a morphologic assessment of facial skin // J Cutan Pathol. 1995; 22 (2): 154–159.
Dalle Carbonare M., Pathak M. A. Skin photosensitizing agents and the role of reactve oxigen species in photoaging // J Photochem Photobiol. 1992; 30; 14 (1–2): 105–124.
Daynes R. A. Phenotypic and physical characteristics of lymphoid cells involved in then immunity to sunergeneic UV-induced tumor // J Immunol. 1979; 122 (6): 2458–2464.
Egbert Ch. Die acuten Lichtschaden // Kosmetik Journal. 1986.
Egbert Ch. Die chronischen Lichtschaden der Haut // Kosmetik Journal. 1986.
Finkel P. Sun protection factor and UVA protection labelling in Europe // Euro Cosmetics. 1999; 4: 34–38.
Goldfarb M. T., Ellis C. N., Weiss J. S, Voorhees J. J. Topical tretinoin for photoaged skin // Cutis. 1989; 43 (5): 476–82.
Kligman A. M. Current status of topical tretinoin in the treatment of photoaged skin // Drugs Aging. 1992; 2 (1): 7–13.
Kligman A. M., Grove G. L., Hirose R., Leyden J. J. Topical tretinoin for photoaged skin // J Am Acad Dermatol. 1986, Oct; 15 (4 Pt 2): 836–59.
Kligman L. H. Photoaging. Manifestation, prevent ion and treatment // Clin Geriatr Med. 1989; 5 (1): 235–251.
Krutmann J. UVA-Strahlung auch Kanzerogen // Dermaforum. 1999: 6; 6.
Ley R. D. Ultraviolet radiation-induced malignant melanoma in Monodelphis domestica // Photochem Photobiol. 1989; 50 (1): 1–5.
Stuzin J. M., Baker T. J., Gordon H. L. Treatment of photoaging. Facial chemical peeling (phenol and trichloroacetic acid) and dermabrasion // Clin Plast Surg. 1993; 20 (1): 9–25.
Thiele J. J., Schroeter C., Hsieh S. N., Podda M., Packer L. The antioxidant network of the stratum corneum // Curr Probl Dermatol. 2001; 29: 26–42.

Н. Ф. Яровая, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Таблица 2.

Новые веяния

Сейчас исследуется эффективность лечения крапивницы альтернативными группами препаратов. Среди них: антидепрессанты, андрогены, блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), М-холиноблокаторы, сульфасалазин, метотрексат, колхицин.

Активно обсуждается применение плазмафереза и фототерапии у пациентов с солнечной крапивницей.Отдельно стоит остановиться на вопросе применения биологических агентов. Идея связать и инактивировать молекулы-участники иммунных реакций всегда казалась чрезвычайно привлекательной в поисках лекарства от крапивницы. Появление в практике моноклональных антител (МАТ), позволяющих решить эту задачу с высокой специфичностью и избирательностью к целевым молекулам, породило ряд биомедицинских исследований, где изучалась возможность применения МАТ для лечения иммуноопосредованных заболеваний, в том числе и аллергологического профиля.

В настоящее время в России зарегистрированы МАТ к иммуноглобулину E — препарат омализумаб. Препарат связывается с IgE, блокирует его взаимодействие с рецепторами на тучных клетках, что предотвращает их дегрануляцию в последующем, также отмечается уменьшение количества рецепторов к IgE на поверхности базофилов. Омализумаб, изначально применявшийся для лечения тяжелой атопической астмы, позднее показал свою эффективность и при лечении хронической крапивницы.Однако ученые на этом не успокаиваются и продолжают поиск новых биологических агентов для лечения разных типов крапивницы.

Симптоматика крапивницы

Волдыри могут возникать как точечные, так и крупноочаговые, иногда они сливаются между собой.
Волдырь – первичный элемент проявления кожной сыпи – представляет собой отек местного характера сосочкового слоя дермы, который возникает вследствие ускорения тока крови, вазодилятации, повышенной проницаемости сосудов.
Волдыри могут выглядеть также как бесполостные экссудативные эфемерные элементы. Плотные, отечные, ярко-розового цвета, они могут приподниматься над уровнем кожи и иметь разные очертания (крупнофестончатые, округлые и др.), разные размеры (диаметром – от 0,5 до 10-15 см) и часто бледнеющую зону в центре. Волдыри могут исчезать бесследно (даже через несколько минут).
Иногда может быть жжение или волдырь может сопровождаться неприятным кожным зудом.
Воспаление может возникнуть в любом месте. Но больше всего кожных высыпаний появляется в местах, где тесно соприкасаются кожа и одежда: под лямками, ремнями, подтяжками.
Длительность визуального наличия высыпания может составлять от нескольких минут до суток.
У половины больных крапивница сопровождается ангиоотеком (отеком Квинке).

Если отеки и сыпь распространились на поверхность слизистых оболочек органов ЖКТ, появились тошнота и рвота, это свидетельствует о возможной угрозе жизни человека и требует незамедлительного вмешательства специалиста.

Очень часто лечение крапивницы не проводят и болезни не придают должного значения. Тем не менее, важно знать, что именно крапивница может стать сигналом о появлении заболеваний внутренних органов либо какой-то другой серьезной инфекции в организме.

Не стоит забывать и о предрасположенности к крапивнице. Об этом расскажет повышенная чувствительность кожи и белые полосы, которые остаются после легкого почесывания (белый дермографизм). Если вовремя обнаружить скрытые инфекции, то иммунная система сможет нормально функционировать. Важно оценить состояние внутренних органов, отдавая отчет в том, что при нарушении их работы могут возникать заболевания кожи.

Прогноз

Зачастую эпизод острой крапивницы может быть единственным в жизни пациента. Если же пациенту повезло меньше и аллергия перешла в хроническую форму, то можно ожидать спонтанной ремиссии в 50 % случаев.

Потенциально жизнеугрожающими являются отек гортани при крапивнице и острая форма заболевания при анафилактических реакциях. Для пациентов с холодовой крапивницей фатальным может быть купание в холодной воде вследствие асфиксии или системных реакций с падением АД.

Лечение заболевания в клинике «Мама Папа Я»

Клиника «Мама Папа Я» расположены в Люберцах. Здесь ведут прием квалифицированные врачи различных специальностей, которые окажут помощь пациентам с крапивницей:

в клинике можно сделать необходимые анализы и пройти нужное обследование;
можно лечиться как взрослым, так и детям;
консультации специалистов разного профиля обе6спечивают наиболее полное лечение при крапивнице;
предлагаются доступные цены на медицинские услуги, удобный график работы.

Для записи на прием позвоните по телефону, указанному на сайте, или через приведенную форму.

Отзывы

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.
Анна

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Анонимный пользователь

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Белова Е.М.

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Анонимный пользователь

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Иратьев В.В.

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Евгения

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Кристина

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Марина Петровна

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Ольга

{loadmodule formrec}

Как лечится аллергическая крапивница

В первую очередь при развитии аллергической крапивницы следует устранить действие аллергена. При контактной аллергии – удалить раздражающее вещество с поверхности кожи, при укусе насекомых – извлечь жало, прекратить прием пищи или лекарства, принять энтеросорбент (активированный уголь, «Энтеросгель»), по возможности – промыть желудок.

До обращения за медицинской помощью можно принять антигистаминный препарат и воспользоваться мазью, не содержащей гормоны. Не нужно пытаться лечиться самостоятельно, дальнейшие назначения должен делать врач, так как неконтролируемый прием гормональных и других сильнодействующих средств может привести к негативным последствиям.

Врачебная помощь заключается в более точном подборе препаратов от аллергии, оказывающих минимальное побочное действие, назначении (в тяжелых случаях, при хронической крапивнице) системных кортикостероидов, в некоторых случаях – иммунодепрессантовИсточник: Современные принципы лечения острой и хронической крапивницы. Скороходкина О.В., Ключарова А.Р. Практическая медицина №7, 2012. с. 45-49.

Неотложная помощь больному с аллергической крапивницей требуется при развитии отека Квинке. При его возникновении следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи. Для того чтобы облегчить состояние больного до приезда скорой, нужно успокоить его, обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую дыхание одежду. Для купирования отека врачи на месте оказывают необходимую помощь, вплоть до инъекций адреналина и интубации трахеи, затем пациента доставляют в стационар, где проводится дальнейшее лечение.