Возможности таурина в коррекции гепатотоксического действия противогрибковых препаратов у больных онихомикозом

Польза для организма

Таурин следует принимать тем, кто хочет прожить дольше. Это вещество обладает антиоксидантным эффектом, тормозит воздействие свободных радикалов, предотвращает их негативное влияние на организм.

Примечание! Аминокислота вырабатывается организмом человека в малом количестве. Поэтому этот нутриент желательно дополнительно получать извне из продуктов питания или пищевых добавок.

При недостатке таурина возникают проблемы с печенью, сердцем, зрением, ухудшается функционирование головного мозга. Если же аминокислота в норме, то она производит такой эффект:

• улучшает работу мозга, метаболизм в тканях, пищеварение;
• нормализует обмен жиров, кальция и калия, энергетический баланс;
• купирует судороги, благодаря чему таурин эффективен при эпилепсии;
• стимулирует выработку гамма-аминомасляной кислоты;
• регулирует высвобождение пролактина и адреналина;
• усиливает кровоток;
• выводит плохой холестерин и лишнюю воду из организма;
• уменьшает аппетит;
• повышает выносливость при физических нагрузках;
• предотвращает болезни сетчатки и ухудшение зрения, улучшает микроциркуляцию в конъюнктиве.

Now Foods, Таурин, двойной концентрации, 1000 мг, 100 растительных капсул

★★★★★

635 руб.

Подробнее

Таурин полезно принимать при диабете, поскольку он повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает риск сосудистых осложнений. Понижает это вещество также артериальное давление, производит сосудорасширяющий эффект.

Интересно! При диабете таурин не влияет на уровень сахара в крови. Однако он уменьшает инсулинорезистентность.

При болезнях печени таурин усиливает кровоток, нормализует обмен веществ, запускает восстановительные процессы. Обладает нутриент и гепатопротекторным действием, помогает при алкогольной интоксикации.

Более подробно о нутриенте рассказывается в видео:

Таурин (врач Голешева Елена Серегевна)

Целесообразность применения таурина в лечении неалкогольной жировой болезни печени

В последние годы неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) рассматривают как неотъемлемый компонент метаболического синдрома (МС). МС представляет собой комплекс связанных между собой факторов, включащих инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, абдоминально-висцеральное ожирение, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и др. Печень при МС является одним из основных органов-мишеней [1, 2]. Согласно данным ряда источников, частота патологии печени у больных с МС составляет от 37 до 64%.

НАЖБП: этиология, патогенез, задачи терапии

К этиологическим факторам развития НАЖБП относятся метаболические расстройства и эндокринопатии (инсулинорезистентность или СД, ожирение, подагра, гиперлипидемия, гипотиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); нарушение процессов пищеварения и всасывания (патология поджелудочной железы, тонкой кишки, синдром нарушенного всасывания, избыточное питание, голодание, парентеральное питание, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике); действие лекарств, химических субстанций, фитотоксинов, токсинов грибов; инфекции; анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность и др. [3, 4]. НАЖБП имеет несколько стадий развития: от простого стеатоза до стеатогепатита, фиброза и цирроза печени. Симптомы, свойственные заболеваниям печени, отсутствуют у большинства больных, только некоторые из них отмечают незначительный дискомфорт или боль в правом верхнем квадранте живота [1].

У большей части пациентов НАЖБП протекает благоприятно, без значительных клинико-морфологических изменений. Поскольку возможность проведения пункции печени имеется далеко не всегда, истинная распространенность этого заболевания в популяции неизвестна. Чаще больные обращаются к врачам по другим причинам, например по поводу артериальной гипертонии (АГ), желчнокаменной болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний периферических сосудов и др. [5, 6].

В связи с этим лечение назначается только больным с высоким риском прогрессирования НАЖБП или при наличии выраженных изменений биохимических показателей печени (повышение активности аланин-аминотрансаминазы (АЛТ) и аспартатаминотрансаминазы (АСТ) в крови в 2–3 раза и более). МС обусловливает чрезвычайно высокий риск развития СД 2 типа, ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом [7–10], а также жировой болезни печени [2]. Среди механизмов поражения печени необходимо выделить нарушение синтеза и экскреции желчи в гепатоцитах, активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение активности ретикуло-эндотелиальной системы печени.

В литературе представлены многочисленные данные о возможных патогенетических механизмах повреждения печени при МС, а также о роли печени в развитии и прогрессировании МС. Печень является единственным органом, где осуществляется синтез желчных кислот. Накопление в печени свободных жирных кислот приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, в том числе для глюкозы, к нарушению утилизации глюкозы гепатоцитами, что способствует повышению резистентности тканей к инсулину и поддержанию гипергликемии. В условиях инсулинорезистентности происходит накопление липидов в печени и синтез большого количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые быстро модифицируются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и, окисляясь под действием свободных радикалов, являются ведущим фактором развития атеросклероза [7, 10, 11].

Увеличение концентрации холестерина (ХС) в клетках приводит к изменению состава, физических свойств и функций клеточных мембран: рецепторно-опосредованного эндоцитоза, реактивности мембраносвязанных ферментов, проницаемости мембран для ионов и метаболитов. Сохранение определенной концентрации ХС плазматических мембран обеспечивает необходимое постоянство физических свойств и физического состояния бислоя мембран нормально функционирующей клетки, что лежит в основе холестеринового гомеостаза и поддерживается равновесием поступления и выведения ХС из организма. Таким образом, формируется порочный круг: постоянная гиперинсулинемия истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит сначала к высокой гликемии натощак, снижению толерантности к глюкозе и впоследствии к СД 2 типа [12], гиперинсулинемия подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. В свою очередь адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, которые поступают непосредственно в воротную вену печени [13].

В последнее время появилось много работ, посвященных изучению влияния гипергликемии на обмен оксида азота как основного связующего звена в механизме патогенеза эндотелиальной дисфункции. При хронической гипергликемии происходит локальное снижение скорости синтеза оксида азота в эндотелии сосудов, что способствует возникновению ишемии [14]. Увеличение потребления кислорода гепатоцитами сопровождается образованием его активных радикалов и усилением реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ). Субстрат ПОЛ – свободные жирные кислоты – высокореактивные соединения, накопление которых стимулирует развитие воспалительных реакций [15].

Нарушение метаболизма и всасывания желчных кислот и избыточное всасывание литохолевой кислоты приводят к внутрипеченочному холестазу в результате повреждения холангиоцитов токсическими желчными кислотами, печеночной дисхолии и нарушению химического состава желчи. Первичные желчные кислоты – холевая и хенодезоксихолевая – синтезируются в печени из ХС, конъюгируются с глицином или таурином и секретируются в составе желчи. Вторичные желчные кислоты, включая дезоксихолевую и литохолевую, образуются из первичных желчных кислот в толстой кишке под действием бактерий. Урсодезоксихолевая кислота и ряд других вторичных желчных кислот образуются в ничтожно малых количествах. При хроническом холестазе обнаруживается повышенное количество этих кислот. В норме соотношение количества желчных кислот, конъюгированных с глицином и таурином, составляет 3:1. Серосодержащая аминокислота таурин образует в печени конъюгаты с желчными кислотами. Образовавшиеся конъюгаты, например таурохолевая и тауродезоксихолевая кислоты, входят в состав желчи и, являясь поверхностно-активными веществами, способствуют эмульгированию жиров в кишечнике. В последнее время установлено, что таурин способствует улучшению энергетических и обменных процессов, нормализации функции клеточных мембран, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях.

Прогрессирование стеатогепатита зависит от уровня активности патологического процесса в печени. Неалкогольный стеатогепатит характеризуется доброкачественным и бессимптомным течением. Тем не менее гистологические изменения обнаруживаются почти у половины пациентов, а у 20% развивается цирроз. В связи с этим все усилия, направленные на лечение больных с неалкогольным стеатогепатитом, рассматриваются как профилактика цирроза печени. Эта цель определяет основные задачи терапии: нормализацию массы тела с помощью диеты и физических нагрузок; отмену гепатотоксичных препаратов; нормализацию показателей углеводного, липидного и пуринового обмена; увеличение содержания в гепатоцитах аминокислот, необходимых для синтеза апопротеинов, и коферментов для синтеза ЛПОНП; уменьшение эндотоксемии; нормализацию активности процессов ПОЛ; выведение токсических метаболитов; ингибирование воспаления в ткани печени и т.д.

Применение таурина в терапии НАЖБП и МС

Базисным методом в терапии НАЖБП является использование гепатопротекторов. Основные механизмы действия гепатопротекторов: повышение обезвреживающей функции гепатоцитов в результате увеличения запасов глютатиона, таурина, сульфатов, повышения активности ферментов, участвующих в окислении ксенобиотиков; стабилизация и репарация структур клеточных мембран в результате купирования реакций ПОЛ и связывания продуктов окисления; стимуляция процессов окисления жирных кислот и ацетата; увеличение синтеза и содержания гликогена в печеночных клетках; восстановление транспортных систем для компонентов желчи.

Продолжается поиск эффективных препаратов, обладающих гиполипидемическими свойствами, для лечения метаболических расстройств. Препараты на основе таурина хорошо зарекомендовали себя в комплексном лечении больных с ССЗ и СД 2 типа. Таурин нетоксичен, не связывается с белками, обладает антиоксидантным, детоксикационным и осморегулирущим эффектом, способствует снижению синтеза оксида азота в макрофагах [16]. Было отмечено положительное влияние препаратов на основе таурина на липидный спектр крови. Таурин – вещество, которое не метаболизируется печенью, непосредственно включается в обмен веществ. Соединяясь с холевой кислотой, таурин образует так называемые парные желчные кислоты и непосредственно участвует во всасывании жиров и жирорастворимых витаминов, а также способствует деградации ХС [17]. Таким образом, таурин может применяться с целью коррекции и профилактики метаболических нарушений в терапии НАЖБП.

На базе ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва) проведено двойное слепое плацебоконтролируемое сравнительное исследование, в котором оценивалась клиническая эффективность таурина у больных с НАЖБП и СД 2 типа (легкое течение, нарушение толерантности к глюкозе) в сравнении с плацебо. В исследовании участвовали 40 больных, соответствующих критериям включения. Продолжительность и схема лечения: пациенты получали препарат Дибикор (фирма-) в дозе 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды в течение 3 месяцев. Сопутствующая терапия: больные с СД 2 типа (нарушение толерантности к глюкозе) продолжали принимать назначенную эндокринологом терапию: метформина гидрохлорид 1000 мг в сутки; больные с ИБС, гипертонической болезнью, АГ принимали амлодипин 5 мг в сутки и эналаприла малеат 20 мг в сутки. Критериями эффективности являлись динамика клинических и биохимических параметров крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), глюкоза), липидного спектра (ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ), снижение массы тела. После окончания исследования с целью сравнения результатов больные были разделены на 2 группы: первая группа – больные, получавшие таурин (Дибикор), вторая группа – больные, получавшие плацебо. Для обработки данных был использован стандартный статистический пакет Statistica 6,0 с применением непараметрических методов оценки (критерий Уилкоксона – Манна-Уитни). Критический уровень значимости в исследовании был принят ≤ 0,05.

В результате проведенного исследования были получены следующие данные: переносимость препарата оценена как хорошая у 16 больных (50%), принимавших таурин (Дибикор), как удовлетворительная – у 4 больных (12,5%), неудовлетворительной оценки не отмечено. Среди пациентов, принимавших плацебо, хорошая переносимость отмечена у 10 больных (31,25%), удовлетворительная – у 2 (6,25%), неудовлетворительной оценки не зафиксировано. На основании этих результатов можно заключить, что существенной разницы между препаратом и плацебо с точки зрения переносимости не отмечено. На фоне лечения улучшение общего самочувствия отметили 20 больных (из них 18, принимавших Дибикор, и 2, принимавших плацебо): уменьшение быстрой утомляемости –11 больных; уменьшение частоты приступов одышки – 3 больных, приступов стенокардии – 4 больных; не смогли охарактеризовать изменение самочувствия 2 больных. При первичном осмотре избыточная масса тела была выявлена у 50% больных. Больные, получавшие таурин, отмечали более быстрое снижение веса – в среднем на 1 кг за месяц, что было подтверждено объективными данными.

Анализ биохимических показателей крови до лечения показывал повышение уровней АЛТ и АСТ. При этом концентрация АЛТ была выше, чем концентрация АСТ. У больных первой группы отмечался достоверно более выраженный гиполипидемический эффект (снижение уровня ХС) терапии, чем у больных, получавших плацебо (уровни ХС и ЛПНП недостоверно возрастали, причина достоверного повышения ЛПВП пока неясна). Уровень ТГ недостоверно снижался у больных, принимавших Дибикор. На фоне приема таурина показатели щелочной фосфатазы (ЩФ), ХС, ЛПНП, глюкозы снижались, а у больных, принимавших плацебо, – возрастали (табл. 1, 2). Важно отметить, что АЛТ является более специфичным маркером повреждения гепатоцитов, чем АСТ, вследствие преимущественной локализации его в паренхиме печени. Еще одним специфичным печеночным ферментом является гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), уровень которой также был повышен у 35 пациентов (87,5%). Увеличение уровня билирубина выявлено у 5 больных (12,5%), максимальное значение не превышало 41,1 мкмоль/л. Показатели липидного спектра (общее содержание липидов, ЛПНП, ТГ) у обследованных больных были повышены. Прием Дибикора статистически значимо улучшал показатели билирубина, АСТ, АЛТ, ХС, фибриногена, веса, индекса массы тела (ИМТ) (табл. 3, 4).

Заключение

В результате проведенного исследования были сделаны следующие выводы: прием препарата Дибикор хорошо переносится больными, оказывает гиполипидемический и гепатопротективный эффект, способствует снижению массы тела и улучшению самочувствия больных; применение таурина при НАЖБП приводит к улучшению углеводного и жирового обмена и может быть рекомендовано для лечения и профилактики НАЖБП. Таким образом, применение препаратов на основе таурина в терапии МС и НАЖБП целесообразно не только на стадии повреждения ткани печени или нарушений углеводного обмена, подтвержденных лабораторными данными, но и для профилактики их развития.

Показания к приему

Таурин используется в кардиологии, а также офтальмологии. Препараты на основе этого вещества можно принимать здоровым людям, спортсменам и вегетарианцам. Но наиболее полезно лекарство для пожилых пациентов, так как у них постепенно снижается продукция аминокислоты и повышается риск возрастных заболеваний.

Показания к применению таурина:

• сердечно-сосудистая недостаточность;
• гипертония, артериальная гипертензия;
• эпилепсия;
• нервозность, бессонница;
• сахарный диабет 1 и 2 типа;
• диабетическая ретинопатия;
• катаракта, возрастные нарушения зрения;
• болезни печени, а именно жировой гепатоз, гепатит;
• интоксикация лекарствами при лечении сердечных заболеваний.

Добавку назначают в качестве вспомогательного средства к основной терапии.

Внимание! Аминокислоту иногда применяют при лечении рака. Согласно официальным исследованиям, у онкобольных уровень таурина минимальный, а препараты химии еще больше его снижают.

Возможно ли вредное воздействие?

Довольно часто можно услышать мнение о негативном воздействии таурина на организм. В 2008 году, в ходе научных исследований было выявлено, что количество этой аминокислоты, которое используется в напитках, не вызывает побочных эффектов.11 Опасность кроется в остальных ингредиентах этих добавок.

Кофеин и другие стимуляторы действуют с таурином синергетически. Такая комбинация компонентов, настоящая «энергетическая смесь», может оказаться вредной для людей с нарушениями в работе сердца или нервной системы. В любом случае, перед употреблением того или иного продукта необходимо проконсультироваться со специалистом. В случаях, когда наблюдаются нарушения в работе сердца, быстрая возбудимость, проблемы со сном, необходимо отказаться от применения подобных энергетических добавок.

Стоит отметить, что передозировка практически невозможна, так как избыточное содержание этой аминокислоты выводится с мочой. Исследование, проведенное в 2008 году подтверждает это — у спортсменов, которые принимали таурин в течение недели, его содержание в плазме увеличилось в 13 раз, но в мышцах увеличение концентрации не наблюдалось.12

Противопоказания, меры предосторожности

Основными противопоказаниями к приему таурина являются индивидуальная непереносимость и детский возраст до 18 лет. Однако аминокислота может принести вред, если ее применять еще и при таких заболеваниях:

• болезни почек;
• гастрит с повышенной кислотностью, язва желудка;
• диарея;
• холецистит, желчнокаменная болезнь.

Относительным противопоказанием является беременность и грудное вскармливание.

Примечание! Несмотря на то что таурин не оказывает токсического воздействия на плод, добавку на основе этого вещества при вынашивании ребенка следует принимать под контролем врача.

Дозировка и схема приема

Дозировка таурина зависит от показаний. Употреблять его следует за 20-30 минут до еды. При повышенной кислотности желудка препарат необходимо принимать после приема пищи. В противном случае он будет раздражать слизистую желудка.

При сердечно-сосудистых заболеваниях БАД достаточно пить по 250 мг 2 раза в день. Курс приема – 1 месяц.

Пациентам с сахарным диабетом 1 и 2 типа необходимо принимать по 1 капсуле таурина с концентрацией 500 мг 2 раза в сутки. Курс лечения – 3-6 месяцев.

Внимание! У диабетиков максимальная суточная доза составляет 1,5 г, у пациентов с болезнями сердца – 3 г. Спортсменам можно принимать до 5 г в день.

При эпилепсии препарат с таурином рекомендуется пить на ночь. А беременным и кормящим женщинам дозу должен подбирать врач.

Сколько принимать?

Выпускается таурин в виде отдельного препарата и входит в состав многих многосоставных продуктов. Он присутствует практически в любом предтренировочном комплексе или энергетике, причем его количество может превышать среднесуточную норму

, которая составляет
400 мг в день
. В специализированных спортивных добавках концентрация таурина может быть другой: от 200 до 2000 мг. Такая дозировка не должна смущать тренирующихся людей, так как при интенсивных физических нагрузках потребность в таурине возрастает, и организм может усвоить большее количество вещества.

Максимальная дневная доза, при приеме которой можно быть уверенным, что в течение последующей жизни не будет наблюдаться никаких побочных эффектов, составляет три грамма. При этом вещество принимается в виде пищевой добавки в дополнение к потребляемой пище.10 Более высокие дозы тоже были протестированы и была доказана их хорошая переносимость, но для предположения о пожизненной безопасности указанных доз, недостаточно экспериментальных данных.

Отзывы о применении

Оставляйте отзывы о добавке. Напишите, какие плюсы и минусы вы обнаружили:

Отправить свой отзыв

Таурин таблетки и капсулы

Средний рейтинг: Кол-во отзывов: 0

На основании отзывов были выявлены такие преимущества:

• добавки действительно эффективны при сахарном диабете 1 и 2 типа;
• в составе, кроме таурина и полезных веществ, не содержат вредных примесей;
• улучшают зрение;
• поддерживают работу сердца, печени, поджелудочной;
• нормализуют давление;
• уменьшают отечность.

Однако покупатели утверждают, что при офтальмологических заболеваниях приходится не только пить БАДы, но и применять глазные капли.

Роль таурина при метаболических заболеваниях

Митохондриальная болезнь (MELAS)

Характерные симптомы MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды — mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes) также развиваются при дефиците таурина [34], что объясняется сходством патофизиологии этих двух состояний. MELAS вызывается специфическими точечными мутациями в области ДНК, кодирующей тРНК лейцина (tRNALeu(UUR))[8]. Мутации, по-видимому, изменяют структуру тРНК, предотвращая конъюгацию таурина с уридиновым основанием tRNALeu(UUR). Модификация уридинового основания изменяет взаимодействие кодона UUG с антикодоном AAU tRNALeu(UUR), тем самым изменяя декодирование UUG [35]. Дефицит таурина, по-видимому, также приводит к уменьшению образования конъюгата таурина, 5-тауринометилуридин-tRNALeu(UUR), что связано с уменьшением содержания митохондриального таурина [8]. Дефицит таурина уменьшает экспрессию UUG-зависимых белков, включая ND6, субъединицу комплекса I. Поскольку ND6 играет важную роль в сборке комплекса I, таурин-опосредованное снижение уровня ND6 приводит к состояниям, отмеченным при MELAS: лактоацидозу, снижению активности комплекса I и потреблению кислорода. Нарушение функции дыхательной цепи приводит к повышению продукции супероксида и снижению продукции АТФ, что играет центральную роль в развитии миопатии и энцефалопатии при MELAS.