Миокардит в повседневной практике врача ( 1 часть)

Жалобы пациента могут варьировать от легкого недомогания и невыраженных болей в груди до молниеносного течения, приводящего к острой сердечной недостаточности, а иногда и к летальному исходу. Чаще всего вначале жалобы носят характер гриппоподобного синдрома: лихорадка, боли в мышцах и суставах, иногда симптомы поражения желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита

• боли в груди, как правило длительные, не связанные с физической нагрузкой, разнообразного характера
• сердцебиение, почти постоянное, часто перебои в работе сердца, различные аритмии
• одышка, снижение переносимости физической нагрузки
• слабость, которая может быть ведущей и почти единственной жалобой.

Миокардит

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Миокардит — симптомы и лечение

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

1. Проникновение в миокард кардиотропных вирусов (Коксаки, паротита, парвовируса В19, аденовируса и др.) или прочих возбудителей инфекции. Вирусы попадают внутрь кардиомиоцитов — мышечных клеток сердца, размножаются и вызывают их гибель. В результате прямого действия вирусов активируется иммунная система. Первая фаза заболевания при адекватном иммунном ответе завершается победой над вирусами или переходом на вторую фазу.
2. Возникают аутоиммунные реакции, кардиомиоциты разрушаются под воздействием иммунных клеток.
3. Происходит ремоделирование (видоизменение) миокарда — структурные изменения сердечной мышцы [8].

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Установлено, что ремоделирование сердечной мышцы — основное звено в патогенезе развития сердечной недостаточности при миокардите. При этом процессе сначала поражается левый желудочек, затем вовлекаются правые отделы сердца. Изменение геометрии сердца возникает на начальных стадиях миокардита и прогрессируют при хроническом воспалении [2].

При тяжёлом течении заболевания миокард повреждается в результате апоптоза кардиомиоцитов — запрограммированной клеточной гибели. Чем больше кардиомиоцитов, в которых обнаруживаются признаки апоптоза, тем выше риск развития смертельной сердечной недостаточности при остром миокардите [6].

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Третья фаза — восстановительная. При благоприятном течении восстановление начинается между 9-ми и 14-ми сутками. Межклеточный отёк и воспаление уменьшаются, что приводит к частичному восстановлению сократительной способности миокарда и податливости полости левого желудочка к растяжению [1].

Миокардит в повседневной практике врача ( 1 часть)

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

– Дорогие коллеги, мы снова продолжаем работу в эфире. В секции «Лекция мастер-класса» академик Ивашкин Владимир Трофимович представляет клинический разбор, который посвящен миокардиту у молодой пациентки.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– После блестящих лекций, которые мы заслушали, я думаю, нам целесообразно на какое-то время вернуться в реальный мир, в котором мы все живем (я имею в виду профессиональный мир), и поговорить о некоронарогенной патологии миокарда. В частности, о миокардите.

Я думаю, мы это сможем сделать на примере молодой пациентки, которая находилась в нашей клинике, а потом была переведена в Институт трансплантологии, чтобы продолжить лечение.

Эта пациентка поступила к нам в октябре 2010-го года с жалобами на кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой. Кашель этот усиливался отчетливо в положении лежа, ночью. Мешал пациентке спать. Существенно снижал качество жизни.

Далее ее беспокоила одышка, причем она возникала при умеренной физической нагрузке. При минимальной, я бы даже сказал, физической нагрузке.

Отмечались массивные отеки стоп и голеней. Больная жаловалась на часто возникающую тупую боль в прекардиальной области, на сердцебиение и перебои в работе сердца, ноющую боль в правом коленном суставе, ночные поты и постоянно преследующую сильную слабость.

(Демонстрация слайда).

Что происходило с нашей пациенткой до того, как она поступила в октябре 2010-го года.

Видите, у нашей пациентки все началось в конце февраля 2008-го года, когда внезапно у нее появился кашель, о котором мы с вами говорили. Появилась сильная боль в груди. Такая боль, которая мешала ей двигаться. Боль усиливалась при физической активности. Пациентка вынуждена была проводить все время в постели – 3 дня она находилась в постели.

Затем появилась и стала нарастать одышка.

Пациентка все время находилась под наблюдением поликлинических врачей.

Через некоторое время (через 2 недели) амбулаторно была проведена эхокардиограмма. Была обнаружена фракция выброса левого желудочка 58%.

У пациентки выясняли перенесенные инфекции. Подозревали, что речь шла об остром респираторном заболевании. В частности, пытались выяснить и исследовали у пациентки перенесенную инфекцию вируса простого герпеса I-II типа, цитомегаловируса. Эти данные были отрицательными.

03:51

Через следующие 2 недели при амбулаторном исследовании фракция выброса левого желудочка составила уже 49%. Обнаружено увеличение левого предсердия до 7 сантиметров. Конечный размер левого желудочка в диастолу увеличился до 6 сантиметров.

В это время у пациентки продолжала нарастать одышка. Появилась слизисто-гнойная мокрота.

Надо сказать, что пациентка не обращалась в стационар. Вы потом поймете, почему это происходило.

В апреле у пациентки повысилась температура. Стала нарастать тахикардия. В конечном счете, она поступает первый раз к нам в клинику с картиной ортопноэ (ночной одышкой), которое не дает уснуть пациентке, с массивными отеками стоп и голеней.

При дополнительных исследованиях был выявлен протодиастолический ритм галопа (трехчленный ритм).

Жидкость в плевральной полости при объективном исследовании. Фракция выброса снизилась до 40%. Конечный диастолический размер увеличился. Левое предсердие оставалось большим. Систолическое давление легочной артерии было высоким: 50 мм рт. столба.

На митральном и на трикуспидальном клапане отчетливо аускультативно определялась регургитация, которая подтвердилась при эхокардиографическом исследовании до 3-й степени.

Следовательно, перед нами была пациентка с отчетливой клиникой как левой, так и правой сердечной недостаточности. С отеком нижних конечностей. С низкой фракцией выброса. С дилатацией практически всех камер левого желудочка, правого предсердия, левого предсердия и высокой легочной гипертензией.

06:18

(Демонстрация слайда).

В этот период была получена электрокардиограмма, которая, конечно, вызвала бы тревогу любого врача. Вы видите (здесь особенно в отведении V1, V2, V3) электрическую альтернацию. Мы видим блокаду проводящих путей, перегрузку левых и правых отделов сердца.

Что обращает на себя внимание.

Посмотрите, в грудных отведениях V4, V5 и V6 мы видим патологический зубец Q и подъем сегмента ST.

Такая электрокардиограмма поставила вопрос о необходимости проведения дифференциального диагноза между инфарктом миокарда и теми некоронарогенными заболеваниями миокарда, которые могут протекать с такой остротой и выраженностью, клинической и электрокардиографической. В частности, речь могла идти о миокардите.

При эхокардиографическом исследовании в мае 2008-го года мы видим, что гипертрофии миокарда нет. Межжелудочковая перегородка – 11 мм, задняя стенка – 10 мм, конечный диастолический размер – 65. Фракция выброса – 39%. Одновременно было видно накопление жидкости в плевральных полостях.

То же самое исследование – апикальная четырехкамерная позиция. Мы видим большие левые и правые предсердия. Фракция выброса по Симпсону – до 15%. Это очень серьезные показатели на фоне, как вы уже помните, клиники застойной сердечной недостаточности и серьезных изменений на электрокардиограмме.

08:21

Таким образом, помимо инфаркта миокарда, о чем я говорил, речь шла о дифференциальном диагнозе:

• инфекционного миокардита;

• гиперсенситивного миокардита;

• гигантоклеточного миокардита;

• поражения сердца в рамках системного заболевания (например, узелковый полиартериит);

• острого инфаркта миокарда.

Поскольку речь шла о возможности гиперсенситивного миокардита, мы тщательно расспросили пациентку, какие препараты она получала до развития этого заболевания.

Это была молодая пациентка, абсолютно здоровая. Единственное, что эта пациентка принимала – противозачаточные средства. Причем она их принимала на протяжении длительного периода: более 10-ти лет.

Последним из противозачаточных препаратов, который «предшествовал» ее заболеванию, был «Новинет» («Novynette»). Препарат комбинированный, содержащий эстроген и эстрадиол.

Единственное, с чем можно было бы связать, если бы речь пошла о гиперсенситивном миокардите – с этим противозачаточным средством.

Если говорить о различных вариантах миокардита. Предполагая инфекционный миокардит, мы должны были бы исключить вирусную, бактериальную или септическую этиологию. При аутоиммунном миокардите мы должны были бы найти антитела к миокарду.

Идиопатический гигантоклеточный миокардит, как правило, наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.

Острый гиперсенситивный миокардит и острый некротизирующий миокардит – это миокардиты, которые развиваются в результате сенситизации предшествующим приемом тех или иных препаратов.

10:30

Продолжается наблюдение за пациенткой (видите, молодая пациентка 35-ти лет), начиная с мая.

Пациентка на протяжении всего этого времени принимает относительно небольшое количество препаратов. Ей были назначены ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента «Диован» («Diovan»), «Карведилол» («Carvedilol»), «Верошпирон» («Verospiron»), «Лазикс» («Lasix») и «Метипред» («Metypred»).

Из этих препаратов она сама выбрала для себя два, которые принимала амбулаторно, причем сама увеличивая или уменьшая их дозы. Контролировать прием этих препаратов было очень сложно.

Она принимала «Лазикс». На его фоне ей удавалось уменьшать продолжительность и интенсивность кашля. На фоне «Метипреда» и «Лазикса» у нее уменьшалась одышка, уменьшались слабость и боль в правом коленном суставе. Уменьшались в определенной степени отеки голени и стоп.

Это, естественно, была одна из форм диагноза ex juvantibus – такая позитивная реакция (субъективная и объективная) на прием «Метипреда» и мочегонного препарата.

Температура держалась на небольших цифрах. Она превышала 37?С: 37,1?С, 37,2?С, 37,3?С. Так продолжалось до февраля и далее – весь 2009-й год. До октября 2010-го года, когда она поступила к нам в клинику повторно.

Что обращает на себя внимание. В детстве пациентка часто болела ангинами. Но эти частые вспышки ангин, тем не менее, не привели у пациентки к формированию клапанного порока сердца. По всей вероятности, речь не шла при этом о ревматической лихорадке.

По профессии она психолог. Несколько раз она выезжала на отдых в Турцию. Она курила примерно по 10 сигарет в день на протяжении 5-ти последних лет.

Из семейного анамнеза. Бабка умерла в 35 лет. Диагноз неизвестен. У тетки врожденная патология клапанов сердца. Родители пациентки здоровы.

13:20

Отторжение рекомендаций врачей заставило в первые же дни пребывания в клинике организовать встречу психиатра с нашей пациенткой. Психиатр не обнаружил, естественно, никакого психического заболевания, но отметил все-таки некоторые черты характера.

Какие же это черты.

Анозогнозия. Пациентка не осознавала своего заболевания в полной мере. Не осознавала тяжесть и возможные необратимые последствия своего состояния.

У пациентки выявлялась искаженная внутренняя картина болезни. Больная надеялась на чудо: что-то произойдет, что выведет ее из этого неприятного и тяжелого состояния.

Наконец, была выявлена низкая приверженность к фармакотерапии и немедикаментозным мерам. В частности, пациентка, несмотря на столь тяжелое состояние, продолжала работать. Она не соблюдала режим труда и отдыха.

При непосредственном обследовании отмечено состояние средней тяжести. Она астенична. Видите, масса – 55 килограммов. Рост – 168. ИМТ – 19,5. Пациентка сама очень скрупулезно контролировала массу тела и не позволяла, как она о.

Пальпировались шейные лимфатические узлы, не спаянные с кожей. Отеки голеней и стоп. Набухали и пульсировали яремные вены до уровня 2 см над ключицей. Положительный симптом Плеша.

Перкуторно над легкими определялся ясный легочный звук до уровня 10-го межреберья, а дальше тупой звук, определявший уровень жидкости. Двусторонний гидроторакс.

Частота дыхательных движений – 20. Легкое тахипноэ. В легких дыхание везикулярное – жесткое или ослабленное. В базальных отделах выслушивались с обеих сторон незвонкие влажные хрипы.

Артериальное давление нормальное. Границы относительной сердечной тупости несколько смещены – в этот раз влево. Поперечник относительной сердечной тупости увеличен до 16-ти см.

Ритмичный пульс. Первый тон ослаблен по аускультации. Вновь выслушивался протодиастолический ритм галопа. Отмечался аускультативно значительный акцент II тона над легочной артерией, который усиливался на вдохе.

Надо сказать, что при обследовании пациентки у нее определялся парадоксальный пульс – уменьшение амплитуды пульса на вдохе. Печень выступала на 5 сантиметров из-под края реберной дуги. Симптом Пастернацкого был отрицательный.

16:40

В клиническом и биохимическом анализах крови существенных патологических изменений не было, за исключением, пожалуй (мы уже ретроспективно обратили на это внимание), того, что во всех исследованиях уровень эозинофилов у пациентки поддерживался где-то на уровне 4%, 5%, 6%. Небольшая склонность к эозинофилии крови.

Поскольку мы дифференцировали между перенесенным острым инфарктом миокарда и подострым текущим миокардитом (одной из форм миокардита), естественно, мы проводили исследования.

У пациентки обнаруживалась очень высокая активность и высокое содержание С-реактивного протеина. Все остальные исследования (антитела к ДНК, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные, цитоплазматические антитела) были отрицательные.

Антитела к кардиолипину, что очень важно, также были отрицательные (IgM и IgG). Это, в принципе, могло позволить нам исключить у нашей пациентки аутоиммунный миокардит. В значительной степени, наверное, позволило исключить гигантоклеточный миокардит, потому что все-таки каких-либо признаков ревматологической направленности нам выявить не удалось.

Единственное, если вы обратите внимание, у нашей пациентки некоторое повышение иммуноглобулина Е. Это свидетельство гиперсенсибилизации иммунной системы. В частности, речь идет о гиперсенситизации клеток иннатной иммунной системы: макрофаги, возможно, продуценты иммуноглобулина Е.

Очень небольшое сочетание, небольшая эозинофилия крови в сочетании с некоторым повышением иммуноглобулина Е все-таки давали нам основание для предположения повышения чувствительности – о гиперсенситивности, существующей у нашей пациентки.

Диагностика патологии

На первичном приеме кардиолог осматривает больных, фиксируя наличие отеков шеи, нижних конечностей, изменение состояния кожи, пульса, процессов дыхания. Сбор анамнеза подкрепляется результатами инструментальных исследований:

• электрокардиографии;
• эхографии;
• рентгенографии легких;
• магнитно-резонансной томографии.

Проводятся также лабораторные анализы крови, включающие биохимический, иммунологический, на бактериальный посев. При необходимости схема обследования может подразумевать другие диагностические процедуры, например, гистологический анализ образцов тканей миокарда.

Почему развивается миокардит

Основная часть больных миокардитом: молодые люди в возрасте до 45 лет. Женщины страдают чаще, однако у них патология протекает в более легкой форме благодаря особенностям эндокринной системы. Так как хроническая форма миокардита редко сопровождается характерными симптомами, за медицинской помощью больные нередко обращаются в запущенных стадиях, когда воспалительный процесс осложняется серьезной аритмией, сердечной недостаточностью или тромбозами сосудов. При острой форме наблюдается одышка, сильные отеки ног, резкие приступы аритмии. Как и большинство кардиологических патологий, эта значительно повышает риск преждевременной смерти.

• В большинстве случаев миокардит запускает перенесенная вирусная или бактериальная инфекция: ангина, грипп, дифтерит, корь или другие. Спровоцировать инфекционное поражение сердца могут аденовирусы, стрептококки, герпес, патогенные грибки, сальмонеллы, трихинеллы.
• Реже миокардит развивается вследствие заболеваний соединительной ткани, аутоиммунных процессов: при красной системной волчанке, ревматоидном артрите, васкулитах.
• Ионизирующее излучение, сильные токсины в составе алкоголя, лекарственных средств также могут провоцировать воспаление мышечной оболочки сердца.
• Аллергические системные реакции организма — еще одна группа причин кардиологического заболевания.
• Миокардит, причин которого установить не удается, называют идиопатическим.

В зависимости от особенностей развития выделяют очаговую и диффузную формы болезни. Воспаление миокарда может иметь легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести, прогрессировать и рецидивировать.

Публикации в СМИ

Практически любой термин на латинском языке с окончанием «ит» означает воспаление: бронхит – воспаление бронхов, тонзилит – воспаление миндалин и т.д. Миокардит – воспаление мышечной ткани сердца. Сродни с воспалением любой скелетной мышцы после растяжения или переохлаждения, что проявляется болью, нарушением функции мышцы, локальным отеком и покраснением, в сердечной мышце также возникает боль, снижение сократимости. Из-за воспаления замедляется ток импульсов по проводящей системе сердца – развивается блокада, нарушений сердечного ритма.

Миокардит может возникнуть при любом остром или хроническом вялотекущем инфекционном заболевании. Чаще всего миокардит развивается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства, в том числе антибиотики, сульфаниламиды и др., а также вакцины и прививки. Кроме того миокардит зачастую сопутствует системным заболеваниям соединительной ткани, например, системной красной волчанке, ревматиодному артриту, васкулитам. Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит – одно из основных и ведущих проявлений болезни наряду с эндокардитом и перикардитом – воспаление внутренней и внешней оболочки сердца соответственно.

Также выделяют идиопатический (то есть без явной известной причины) миокардит, который носит название Абрамова-Фидлера. При этом при классическом течении болезни по данным осбледования и анализов крови не выявляется инфекция, которая спровоцировала воспаление миокарда.

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит. При хроническом течении в зависимости от частоты рецидивов функция сердца может значительно снижаться и развивается хроническая сердечная недостаточность.

Достаточно часто миокардит не сопровождается существенными симптомами болезни и распознается только при инструментальном обследовании, проведенном иногда по другому поводу. Жалобы могут ограничиваться общей слабостью, дискомфортом в груди, сердцебиением, небольшим повышением температуры тела – неспецифические жалобы, при которых далеко не все обращаются к врачу, и практически никто не приходит к кардиологу.

В типичных, клинически выраженных случаях характерны жалобы на длительные, не связанные с физической нагрузкой, боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение даже в покое, перебои в работе сердца. Температура тела чаще субфибрильная: 37-37,90С.

Миокардит начинается на фоне острого инфекционного заболевания или вскоре после него. Усиливается недомогание и появляются указанные выше жалобы. Иногда боль в сердце носит упорный длительный характер. Температура тела нормальная или слегка повышенная Степень выраженности симптомов определяется распространенностью воспалительного процесса в миокарде – какой объем сердечной мышцы вовлечен в воспаление и начинает хуже работать – сокращаться. Из за снижения тонуса миокарда увеличиваются размеры сердца, нарушается нормальная работа клапанов, снижается сердечный выброс. Миокардит может осложниться развитием острой сердечной недостаточности – повод для экстренной госпитализации и интенсивной терапии.

Миокардит может протекать в виде двух клинических форм: инфекционно-токсической (поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации на фоне инфекции) и инфекционно-аллергической (инфекционный агент запускает избыточный иммунный ответ организма и собственные иммунные клетки начинают бороться и уничтожать свои же клетки в разных органах, в том числе сердца, которые по ряду признаков немного похожи на бактерии и вирусы. Поэтому иммунитет не может отличить клетки организма от вредоносных микробов. Именно поэтому инфекционно-аллергический миокардит может возникнуть и продолжаться и после окончания, вызвавшего его, инфекционного процесса.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит, при котором нет четкой установленной причины развития воспаления в миокарде, отличается более тяжелым, иногда молниеносным течением с быстрым развитием большого «дряблого» сердца и сердечной недостаточности. Без своевременной помощи, чаще всего, такой миокардит летальный или требует срочной пересадки сердца, что у нас в стране к сожалению возможно далеко не всегда. В большом сердце значительно замедляется кровоток, нарушается работа клапанов, резки снижается сердечный выброс. Стенки сердца растягиваются настолько, что даже после успешного лечения изменения в миокарде могут быть необратимыми. Смертельно опасны при идиопатическом миокардите как нарушения ритма, так и формирование тромбов внутри сердца из-за его расширения и турбулентного кровотока, которые могут попадать в головной мозг и легкие, приводя к фатальным тромбоэмболическим осложнениям – инфаркты легких, инсульты и т.д.

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат инфекционного фактора. У детей в связи с несостоятельностью иммунного ответа на целый ряд бактерий и вирусов, с которыми взрослые больше «знакомы», даже нетяжелая инфекция может привести к генерализации – осложнению со стороны других органов, чаще сердца и почек. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

1. Врожденный — в данном случае у ребенка со дня его рождения проявляется вялость, бледность, одышка, изменения на ЭКГ, низкое артериальное давление, слабый сосательный рефлекс и пр. Ребенок не набирает в весе. Затягивается желтуха из-за недостаточного кровоснабжения печени. Ситуация требует незамедлительного лечения. Чаше всего такое состояние связано или с внутриродовой инфекцией – тогда вполне эффективны антибиотики и процесс обратим. Если же врожденный миокардит связан с нарушением иммунитета и течет в рамках аутоиммунного процесса, лечение более сложное, прогноз хуже, возможны летальные исходы.

2. Приобретенный. Данный вид миокардита, как и у взрослых, подразделяется на острый, подострый и хронический, является следствием, чаще всего, ОРВИ. У ребенка снижается аппетит, возникает беспокойство днем и нарушение сна ночью, эпизоды цианоза — (посинение лица) и одышки, повышение температуры тела. В таком случае обследование и наблюдение кардиолога обязательно.

Инструментальные методы обследования

В анализе крови повышается уровень показателей воспаления – лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок и т.д., но, в отличие от банальной инфекции при миокардите повышается уровень ферментов в крови – МВ-КФК и тропонин. Эти ферменты в норме находятся внутри мышечных клеток именно сердца. При воспалении, которое ведет, в том числе, к нарушению целостности мембран клеток, ферменты попадают в кровь и их уровень пропорционален числу поврежденных клеток. Так происходит при воспалении или повреждении миокарда во время инфаркта.

По ЭКГ регистрируются определенные изменения, характерные именно для миокардита, хотя, зачастую, сложно отличимые от ишемических. Практически всегда при миокардите по ЭКГ выявляются нарушения сердечного ритма и проводимости.

УЗИ сердца – снижение сократимости миокарда, расширение полостей сердца, накопление жидкости вокруг сердца и другие специфические изменения.

Прогноз

При миокардите Абрамова—Фидлера, миокардите на фоне сепсиса (тяжелейшая генерализованная инфекция и поражением практически всех органов) прогноз для жизни неблагоприятный – смертность до 50-60%.

При инфекционном миокардите, при своевременном и адекватном лечении в большинстве случаев миокардит протекает малосимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Изредка изменения ЭКГ или по данным УЗИ сердца сохранятся надолго. Чаще всего признаков перенесенного миокардита нет через 2-3 месяца после окончания болезни. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением, а смертность в России достигает 5-10%.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. При появлении признаков инфекции необходимо консультироваться с врачом. Разумеется насморк можно лечить и дома, но вы не сможете без врача и элементарного обследования отличить «затянувшийся» насморк и начало воспалительного процесса в сердце. Также важно долечивать инфекционные заболевания. Не прекращать раньше времени терапию, в том числе антибиотиками, даже если вас уже ничего не беспокоит.

Если у Вас был миокардит необходимо с большей тщательностью и вниманием обследоваться и лечиться по поводу любой, даже «безобидной» инфекции. Если вам планируется проведение любого хирургического вмешательства, включая удаление зуба, бородавки или папилломы на коже и т.д., обязательно пройти антибиотикопрофилактику под контролем врача.

Показания к госпитализации

В этом вопросе все предельно просто. Подозрение на острый миокардит или обострение хронического миокардита является неоспоримым показанием к госпитализации. Дома миокардит не лечат, какой бы степени тяжести он не был. Тяжелейшие нарушения ритма и острая сердечная недостаточность может развиться внезапно, и вы упустите момент начала адекватного лечения.

Лечение миокардита проводится исключительно в стационаре при динамическом наблюдении врача. Назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты вплоть до гормональных, снижается частота пульса и назначаются, при необходимости, препараты против нарушения сердечного ритма и проводимости.

Врач кардиолог, к.м.н. Зайкина Александра

Диагностика миокардита

Для диагностики

миокардов применяются инструментальные и лабораторные методы, а также биопсия миокарда.

Инструментальные методы в включают:

1. ЭКГ — могут быть выявлены впервые нарушения ритма и проводимости, иногда инфарктоподобные изменения (особенно в острую фазу воспаления);
2. ЭХО КГ — нарушения систолической (в связи с гибелью кардиомиоцитов) и диастолической (из-за отека стенок левого желудочка) функции миокарда;
3. МРТ контрастирование с гадолинием хорошо выявляет отек стенки сердца (как один из этапов воспаления), но может быть ложно отрицательным;
4. Сцинтиграфия миокарда может быть информативна при подозрении на саркоидозный миокардит, в остальных случаях малоспецифична.

Лабораторные методы включают:

1. Исследование клинического анализа крови, которое может выявить повышение СОЭ, увеличения числа лейкоцитов, а при некоторых формах — эозинофилов;
2. Исследование значении так называемых кардиоспецифичных ферментов (тропонина Т и КФК) выявляет их повышение, но отрицательный результат не исключает диагноз миокардита;
3. Определение сывороточных антимиокардиальных антител.
4. Рутинное проведение серологических вирусных исследований не рекомендуется, может оказаться полезным только при диагностики дифтерийного или боррелиозного миокардита

Золотым стандартом для диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия миокарда (ЭМБ), которая проводиться только в специализированных стационарах и по строгим показаниям. Показания для направления определяются лечащим врачом.

Характер и симптомы болезни

При миокардитах наблюдается увеличение размеров сердца, стойкое снижение артериального давления, недостаточное кровообращение. Больные страдают одышкой, хроническим упадком сил, быстро утомляются, испытывают головокружение и физическую слабость. Симптомы могут быть преходящими или присутствовать постоянно.

В большинстве случаев болезнь сопровождается ритмическими нарушениями: учащением или урежением пульса, тахикардией, брадикардией. Сердце может сильно колотиться или словно замирать в груди. У части больных присутствуют тупые боли в области грудной клетки.

При остром миокардите, болезни, осложненной сердечной недостаточностью кожа лица бледнеет, приобретает синюшный оттенок. Набухают шейные вены, температура может длительно повышаться до субфебрильной. Перебои в работе сердца сопровождается повышенной потливостью, дыхательными нарушениями, вегетативными признаками: ощущением ползающих мурашек, онемением рук или ног. Больные могут страдать от застоев в легких. В тяжелых случаях происходят приступы мерцательной аритмии, опасной для жизни.

При хроническом миокардите симптомы часто смазанные, маловыраженные. Периодически больные испытывают приступы брадикардии или учащенного ритма сердца, головокружение, слабость. Могут быстро уставать при физических нагрузках, быстрой ходьбе.

Ревматический миокардит часто сопровождается суставными симптомами: ломотой, нарушениями подвижности, отеками сочленений, повышением температуры тела. Злокачественное течение патологии имеет быстрый прогрессирующий характер, сопровождается расширением сердечной мышцы, поражением перикарда.

У всех кардиологических больных клиническая картина индивидуальна. Поэтому ставить диагноз «миокардит» возможно только после комплексного обследования. При длительно текущем воспалении нарастают органические поражения сердца: формируется миокардический кардиосклероз со значительным снижением функций органа.

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.

Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.

При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.

Синонимы русские

Воспаление сердечной мышцы.

Синонимы английские

Myocarditis.

Симптомы

Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.

Сердечные симптомы включают в себя:

• боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
• приступы сердцебиения;
• учащенный пульс;
• одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
• отеки в области лодыжек и стоп;
• быструю утомляемость.

Общие проявления инфекции:

• слабость;
• потливость;
• головная боль;
• боль в суставах и мышцах;
• лихорадка;
• боль в горле;
• диарея.

Общая информация о заболевании

Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.

К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:

• вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
• бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
• некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
• грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).

Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:

• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
• наркотические вещества (кокаин);
• избыток гормонов щитовидной железы;
• нарушение функции почек;
• сыворотки и вакцины;
• заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
• травмы и ожоги;
• факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).

Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.

По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.

Кто в группе риска?

• Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
• Пациенты с ревматизмом.
• Перенесшие операции на сердце.
• Беременные.

Диагностика

Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз «миокардит» ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
• Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.

• Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
• Антистрептолизин О — анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
• Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
• Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
• Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда. Тропонин I — один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания. Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.

• Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце — один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
• Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
• Грипп
• Гепатит В
• Кандидоз
• Стрептококковую инфекцию

Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:

• УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
• ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
• Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
• Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
• Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.

Лечение

Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях — постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:

• Антибиотики — назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
• Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
• Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
• Мочегонные средства для уменьшения отеков

В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.

Профилактика

Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:

• Плановые профилактические прививки
• Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
• Своевременное лечение вирусных заболеваний
• Соблюдение правил личной гигиены
• Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.

Рекомендуемые анализы

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Лейкоцитарная формула
• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи с микроскопией
• Белок общий в моче
• Фибриноген
• Альбумин в сыворотке
• Белок общий в сыворотке
• Белковые фракции в сыворотке
• Креатинин в сыворотке
• Мочевина в сыворотке
• Ревматоидный фактор
• С-реактивный белок, количественно
• Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
• Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
• Антитела к миокарду
• Тропонин I (количественно)
• Креатинкиназа MB
• Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
• HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
• Candida albicans, IgG, титр
• Mumps Virus, IgG
• Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
• HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
• Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]