Атеросклероз сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит)

Такое поражение артерий, как облитерирующий атеросклероз, представляет собой необратимое разрастание бляшек из низкоплотных липопротеинов под внутренней оболочкой артерий.

Термин «облитерация» означает постепенное полное перекрытие просвета сосуда с развитием ишемии органов и тканей, куда прекращает поступать кровь. Он отображает наиболее тяжелый вариант течения атеросклеротического процесса с поражением артерий крупного и среднего калибра. К подобным сосудам относятся: аорта, артерии почек, брюшной полости, верхних и нижних конечностей.

В медицинской практике диагноз более распространен к применению описания нарушения кровообращения в ногах, хотя возможно развитие атеросклероза в облитерирующей форме в руках, в почечных и мезентериальных артериях.

Что говорит МКБ?

В Международной классификации болезней (МКБ-10) отсутствует характерное название болезни. Она учитывается в классе «Болезней сердца и сосудов», в подклассе «Болезни артерий», в группе «Атеросклероз» с кодом I70.

Для атеросклероза сосудов конечностей установлен общий код I70.2. По отдельным кодам учитываются поражения почечной, брыжеечной и других периферических артерий.

Наиболее ярко и часто проявляется облитерирующий атеросклероз артерий ног. Рассмотрим причины его развития, возможные подходы в диагностике и лечении.

Причины возникновения

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

• повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• отсутствие достаточной физической нагрузки;
• частые стрессы.

Фактором риска также может стать обморожение или длительное охлаждение ног, перенесенные в молодом возрасте отморожения.

Почему развивается эта форма атеросклероза?

В причинах развития облитерирующего атеросклероза ног можно выделить факторы общего характера, ускоряющие атеросклеротический процесс, негативно влияющие на уровень холестерина в крови, и типичные условия для поражения именно сосудов нижних конечностей.

Общие факторы:

• возрастные особенности — установлено, что у людей старше 40 лет значительно снижается иммунитет из-за прекращения деятельности вилочковой железы, это дает возможность инфекционным агентам беспрепятственно разрушать артериальную стенку, помощь холестерина в «латании дыр» становится чрезмерной и вызывает отложения в виде бляшек;
• наибольшие изменения у мужчин связаны с защитой женского организма половыми гормонами, перестройкой во время беременностей;
• никотиновая интоксикация у курильщиков способствует спастическим сокращениям сосудистого русла, нарушает регуляцию тонусом со стороны нервной системы;
• стрессы, неуправляемые ситуации, напряженные условия работы, нервные срывы приводят к усилению роли спазма артерий;
• нерациональное питание вызывает избыток поступления жиров и легких углеводов, которые не перерабатываются в энергию, а откладываются в виде лишнего веса или повышают уровень холестериновых производных в крови, из которых строятся бляшки;
• пассивный малоподвижный образ жизни;
• наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, сахарный диабет);
• наследственная предрасположенность.

К локальным факторам, способствующим поражению сосудов ног, относятся:

• частые переохлаждения, отморожения ног;
• ношение тесной обуви, затрудняющей кровоснабжение;
• перенесенные травмы (ушибы, переломы).

Что это такое?

Облитерирующий атеросклероз — одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.

По статистике, прерогатива наличия патологии принадлежит мужчинам старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается у 10% всего населения Земли, и это число неизменно растет.

Механизм поражения артерий

Все перечисленные причины нарушают метаболизм жира, а именно накапливают низкоплотные липопротеины и триглицериды. Эти вещества в норме являются переносчиками молекул, но при заболевании изменяются, связываясь с антителами, становятся накопителями ненужных запасов в клетках.

Процесс усиливается при сахарном диабете, гипертонии, сниженной функции щитовидной железы, подагре, в период климакса, под влиянием стрессовых ситуаций.

Другая сторона — нарушенная утилизация липопротеидов печенью. Это зависит от потери чувствительности клеток гепатоцитов к изменившимся комплексам. Нервные окончания (рецепторы) не распознают их, поэтому не принимают на переработку.

Наследственность объясняется мутацией генов, управляющих именно жировым обменом холестериновых соединений.

Механизм развития

Наиболее часто атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в пожилом возрасте и обусловлен нарушениями липопротеинового обмена в организме. Механизм развития проходит следующие стадии.

1. Поступивший в организм холестерин и триглицериды (которые всасываются в стенки кишечника) захватываются особыми транспортными белками-протеинами — хиломикронами и переносятся в кровеносное русло.
2. Печень перерабатывает получившиеся вещества и синтезирует особые жирные комплексы — ЛПОНП (холестерин очень низкой плотности).
3. В крови на молекулы ЛПОНП воздействует фермент липопротеидлипаза. На первом этапе химической реакции ЛПОНП переходит в липопротеиды промежуточной плотности (или ЛППП), а затем на второй стадии реакции ЛППП трансформируется в ЛПНА (низкоплотный холестерин). ЛПНП — это, так называемый, «плохой» холестерин и именно он более атерогенен (т.е. способен провоцировать атеросклероз).
4. Жирные фракции поступают в печень для дальнейшей переработки. Здесь из липопротеидов (ЛПНП и ЛППП) формируется высокоплотный холестерин (ЛПВП), который обладает обратным эффектом и способен очищать стенки сосудов от холестериновых наслоений. Это, так называемый, «хороший» холестерин. Часть жирного спирта перерабатывается в пищеварительные желчные кислоты, необходимые для нормальной переработки пищи и отправляются в кишечник.
5. На этом этапе печеночные клетки могут дать «сбой» (обусловленный генетически или объясняемый пожилым возрастом), в результате которого вместо ЛПВП на выходе низкоплотные жировые фракции останутся неизменными и поступят в кровеносное русло.

Не менее, а возможно и более атерогенными являются и мутированные или иным способом измененные липопротеиды. Например, окисленные под воздействием H2O2 (пероксида водорода).

1. Низкоплотные жировые фракции (ЛПНП) оседают на стенках артерий нижних конечностей. Длительное нахождение инородных веществ в просвете кровеносных сосудов способствует воспалению. Однако ни макрофаги, ни лейкоциты справиться с холестериновыми фракциями не могут. Если процесс затягивается, формируются наслоения жирного спирта — бляшки. Эти отложения обладают очень высокой плотностью и препятствуют нормальному току крови.
2. Отложения «плохого» холестерина инкапсулируется, и при разрывах или повреждениях капсулы происходит образование тромбов. Тромбы оказывают дополнительный окклюзивный эффект и ещё больше закупоривают артерии.
3. Постепенно, холестериновый фракции в совокупности со сгустками крови принимают жесткую структуру, по причине отложения кальцийсодержащих солей. Стенки артерий утрачивают нормальную растяжимость и становятся хрупкими, в результате возможны разрывы. В дополнение ко всему, формируется стойкая ишемия и некроз близлежащих тканей вследствие гипоксии и недостатка питательных веществ.

Как «выглядят» больные артерии ног изнутри?

Бляшки образуются чаще в местах наибольшего давления кровотока, в области разветвлений сосудов. Изнутри стенка артерии имеет желтоватый цвет, плотная, эластичность потеряна, возможна деформация, отложение солей кальция.

Бедренные и подколенные артерии имеют пять типов поражения по локализации и протяженности:

• тип 1 — ограниченные участки сужения (окклюзии) по отдельным сегментам;
• тип 2 — распространенные изменения всей поверхности только наружного бедренного сосуда;
• тип 3 — распространенные окклюзии наружной бедренной и подколенной артерий, но сохранение проходимости в месте развилки подколенной ветки;
• тип 4 — облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерий в сочетании с уровнем развилки подколенной ветки, но при сохраненной проходимости глубокой бедренной артерии;
• тип 5 — наиболее тяжелое поражение, поскольку наблюдается сужение на уровне поверхностной, глубоких бедренных и подколенной артерий.

В сочетанном поражении артериальных сосудов голени с подколенными различают 3 типа:

• тип 1 — при полной облитерации подколенного сегмента и начальных отделов берцовых артерий сохранена проходимость в средней и нижней части голени;
• тип 2 — сужение на уровне одной или двух артерий голени, но имеется кровоток в нижней части подколенной и берцовых артериях;
• тип 3 — проходимость сохранена только на уровне мелких ветвей на голенях и стопах.

Прогрессирующий атеросклероз вызывает изъязвление бляшки с распадом тканей. Оторвавшиеся массы мигрируют в более отдаленные участки ног, вызывают тромбоз, нарушают кровообращение.

Другой исход — образование аневризматического мешка, истончение стенки и внутреннее кровотечение из поврежденного сосуда.

Особенности течения

Все симптомы заболевания развиваются постепенно, но в редких случаях облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в виде артериального тромбоза. Тогда, в месте стеноза артерии, появляется тромб, который мгновенно и плотно перекрывает просвет артерии. Подобная патология для пациента развивается неожиданно, он чувствует резкое ухудшение самочувствия, кожа ноги бледнеет, становится холодной. В этом случае быстрое обращение (счет времени до необратимых явлений — на часы) к сосудистому хирургу позволяет сохранить человеку ногу.

При сопутствующем заболевании – сахарном диабете, течение облитерирующего атеросклероза имеет свои особенности. История подобных патологий не редка, при этом болезнь развивается настолько стремительно (от нескольких часов до нескольких дней), что в короткие сроки приводит к некрозу или гангрене в области нижних конечностей. К сожалению, врачи часто в такой ситуации прибегают к ампутации ног – это бывает единственное, что может спасти жизнь человеку.

Клинические проявления, классификация болезни

Симптомы облитерирующего атеросклероза зависят от степени сужения сосудов, тяжести течения заболевания. В соответствии с этими признаками выделяют клинические стадии.

Начальная (бессимптомная) — по названию ясно, что никаких жалоб пациент не предъявляет, считает себя здоровым человеком, но в анализе крови обнаруживается повышение уровня липидов.

Стадия первичных признаков. Беспокоят такие симптомы:

• онемение (пациенты говорят «как будто отсидел ногу»);
• постоянная зябкость стоп;
• редко – мышечные судороги;
• невыраженные боли в ногах.

Стадия клинических проявлений. Жалобы:

• сильная боль в ногах, усиливающаяся при ходьбе и вызывающая прихрамывание;
• кожа на стопах и голенях бледная, холодная;
• возможно появление язвочек или незаживающих ранок на пальцах ног.

В отличие от эндартериита (тромбангиита) нет такой выраженной премежающейся хромоты, боли постоянные.

Стадия трофических нарушений. Проявляния:

• сильные боли;
• атрофия мышц голени и бедра;
• трофические язвы на стопах;
• начало гангрены.

Симметричность поражения более типична для атеросклероза

Симптомы

Симптомы ОАСНК на начальных стадиях, как правило, достаточно смазанные либо же отсутствуют вообще. Поэтому болезнь считают коварной и непредсказуемой. Именно это поражение артерий имеет свойство развиваться постепенно, и степень выраженности клинических признаков будет напрямую зависеть от стадии развития заболевания.

Первые признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (вторая стадия болезни):

• начинают постоянно мерзнуть ноги;
• ноги часто немеют;
• возникают отеки ног;
• если заболевание поразило одну ногу, то она всегда холоднее, чем здоровая;
• появляются боли в ногах после длительной ходьбы.

Эти проявления появляются на второй стадии. На этом этапе развития атеросклероза человек может пройти 1000–1500 метров без болевых ощущений.

Люди часто не придают значения таким симптомам, как мерзлявость, периодическое онемение, боль при ходьбе на длинные дистанции. А зря! Ведь, начиная лечение на второй стадии патологии, вы можете на 100% предотвратить осложнения.

Симптомы, которые появляются на 3 стадии:

• ногти растут медленнее, чем раньше;
• на ногах начинают выпадать волосы;
• боли могут возникать спонтанно и днем, и ночью;
• болевые ощущения появляются после ходьбы на короткие расстояния (250–900 м).

Когда у человека 4 стадия облитерирующего атеросклероза ног, он не может пройти и 50 метров без боли. Для таких больных непосильной задачей становится даже поход за покупками, а иногда и просто выход во двор, так как подъем и спуск по ступенькам превращается в пытку. Часто пациенты с 4 стадией заболевания могут передвигаться только по дому. А по мере развития осложнений перестают вставать вообще.

На таком этапе лечение болезни облитерирующий атеросклероз нижних конечностей зачастую становится бессильным, оно может лишь ненадолго облегчить симптомы и предотвратить дальнейшее нарастание осложнений, таких как:

• потемнение кожи на ногах;
• язвы;
• гангрена (при этом осложнении необходима ампутация конечности).

Диагностика

Диагностика разных стадий болезни обычно не вызывает трудностей у врача. Холодная потная стопа, снижение пульсации на тыльной артерии, атрофия мышц и трофические изменения не вызывают сомнений.

В поликлинике проблемами атеросклеротического поражения сосудов ног занимаются терапевты вместе с хирургами. Для консультации возможно направление в центр или отделение сосудистой хирургии.

Кроме анализов крови на холестерин и липопротеины, а также уровень глюкозы, врачу необходимо оценить степень проходимости артерий.

Для этого применяют:

1. ангиографию с введением контрастного вещества в бедренную артерию — методика проводится в стационарных условиях;
2. УЗИ сосудов, допплерографию в поликлинике.

Дифференцировать диагноз необходимо с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно, Монкеберга, невритом седалищного нерва.

На снимке а) рентгенограмма показывает разветвления артерий ниже колена на правой ноге, цветная допплерография b), сделанная спереди и сзади, подтверждает непроходимость сосудов с уровня середины голени на левой ноге (S)

Для болезни Рейно более характерны приступообразный характер, поражение кистей рук. Склероз Монкеберга — редкое генетическое заболевание, при котором быстро развивается кальциноз не только периферических, но и коронарных артерий.

При неврите седалищного нерва болевые ощущения носят стреляющий характер, иррадиируют по наружной поверхности бедра через голень в большой палец стопы. Обнаруживают положительные симптомы натяжения (Лассега), патологические коленные рефлексы, усиление болей при движении позвоночника, наклонах вперед, пальпации в точках выхода нерва. Не имеется нарушений пульсации на артериях стопы.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

• бедренные;
• передняя большеберцовая;
• задняя большеберцовая;
• подколенные;
• общие подвздошные.

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

1. Образование липидных пятен. Стенки артерий очагово поглощают соединения липидов. Внешне участки, которые были насыщены ими, выглядят как светло-желтые полосы. На этой стадии видимые нарушения кровотока отсутствуют, поэтому заболевание не проявляется в каких-либо симптомах.
2. Формирование фиброзной бляшки (атеромы). Области липидных пятен воспаляются из-за реакции иммунной системы на происходящие изменения. В результате жиры, накопленные в стенке сосуда, распадаются, а на их месте начинает разрастаться соединительная ткань. Этот процесс называется склерозом. Формирующаяся бляшка выпячивается в просвет, препятствуя полноценному прохождению крови на этом участке.
3. Образование осложненной атеромы. Это наиболее тяжелая стадия, на протяжении которой происходят патологические изменения: холестериновая бляшка постепенно распадается, а ее содержимое (жировые молекулы и клетки, окруженные соединительной тканью) проникает в кровоток. На месте разрушенной бляшки появляется эрозия. Здесь концентрируются тромбоциты и другие элементы, которые отвечают за свертывание крови. Это запускает процесс ускоренного формирования тромба. Участок поражения в структуре сосуда разрастается и утолщается, что существенно затрудняет кровообращение.

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Лечение

Лечение облитерирующего атеросклероза проводится с учетом стадии нарушения кровообращения. В обязательном порядке потребуются меры по изменению образа жизни, характера питания.

1. От пациента требуется категорический отказ от курения.
2. В питании придется ввести низкохолестериновую диету с ограничением употребления жирных блюд, мяса, легких углеводов.
3. Необходимо соблюдать гигиенический уход за стопами (мыть ноги дважды в день, протирать дезинфицирующим раствором, чаще менять носки).
4. Следует носить удобную свободную обувь, для утепления пользоваться шерстяными носками, избегать переохлаждения. Опасными могут быть даже мелкие травмы (порезы, мозоли, растирания).

Подробнее о принципах питания можно прочитать в этой статье.

Потребность в согревании не каприз, а реальная необходимость больного

Лекарственные препараты относятся к консервативным способам терапии, назначаются только врачом. Они должны:

• вызывать расширение артериальных сосудов;
• способствовать развитию коллатерального (вспомогательного) кровообращения;
• предотвращать дальнейшее развитие атеросклероза;
• улучшать микроциркуляцию на уровне тканей.

Профилактика

Потерянное здоровье при атеросклерозе является итогом вашего отношения к себе на авось, поэтому, уже имея такую болезнь, необходимо хотя бы теперь быть к себе более внимательным и обязательно проводить профилактику. При ОАСНК необходимо выбирать просторную удобную обувь для исключения мозолей, ушибов, избегать любых травм ног, при сидении не закидывать ноги друг на друга, т.к. при этом пережимаются сосуды и нарушается кровоснабжение в больной ноге. Необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, для ног это очень полезно. Сюда же входит правильное питание с исключением животных жиров, соли, копченостей, жареного, красного мяса, жирного молока, сливок.

Необходима нормализация веса, контроль АД — цифры не должны превышать 140/85. Снижение липидов в крови предохранит вас от инфаркта миокарда, исключение гиподинамии из своего режима дня и введение умеренных физических нагрузок также будет нелишним. Отказ от курения обязателен (одно лишь это снижает уровень смертности с 54% до 18%). От алкоголя лучше отказаться в любых дозах.

Необходимо своевременно лечить любые хронические заболевания, контролировать уровень сахара в крови, избегать стрессов, регулярно посещать врача для осмотров, систематически проводить курсы консервативного лечения. Прогноз определяется наличием в соседстве других форм атеросклероза: церебрального, коронарного — которые, конечно, здоровья не прибавляют.

Когда оправдано применение консервативных методов

Сосудистые хирурги предупреждают об опасности затягивания консервативных методов при наличии выраженной облитерации сосудов и угрозе трофических изменений и гангрены.

Допускается курс лекарственной терапии при:

• стадии хронической артериальной недостаточности;
• сопутствии тяжелых заболеваний (ишемия миокарда, мозга, сахарный диабет, хронические болезни почек, легких);
• многоуровневом поражении сосудов с окклюзией главных и конечных артерий.

Методы диагностики ОАСНК

При подозрении на атеросклероз артерий нижних конечностей необходимо дообследование с целью подтверждения (или исключения) диагноза ОАСНК, установления стадии заболевания и определения лечебной тактики. С этой целью проводится следующий ряд диагностических мероприятий:

• Осмотр сосудистого хирурга с определением пульсации магистральных артерий конечностей, шеи и брюшной полости, а также выслушивание шумов в проекции крупных сосудов;
• Ультразвуковое дуплексное сканирование
• Рентгеноконтрастная ангиография;
• Компьютерная томография в ангиорежиме;
• Магнитно-резонансная томография в ангиорежиме.

Посредством вышеперечисленных исследований выявляется локальное поражение, либо мультифокальный (многоуровневый, многоэтажный) атеросклероз магистральных артерий, атеросклероз аорты и артерий нижних конечностей. Могут обнаруживаться участки полного закрытия просвета (окклюзия) артерии, тромбозы.

Лекарственные средства и их действие

Для снятия болевого синдрома применяются:

• обезболивающие препараты;
• новокаиновые блокады (внутриартериальные, паравертебральные на уровне 2–3 поясничных позвонков).

Снимается спазм сосудов с помощью Но-шпы, Галидора, Никотиновой кислоты, Гексония.

Для профилактики тромбообразования применяют Трентал, Пентоксифилин, Агапурин, группу аспирина.

В стационарных условиях Трентал вводят внутривенно капельно, затем назначают таблетки в поддерживающей дозировке

Назначаются антикоагулянты непрямого действия (снижение свертываемости крови).

Стимулировать метаболизм в тканях можно витаминами, Солкосерилом, Пармидином, Продектином.

Используется антиоксидантное воздействие витаминов А, С, Е, Пробуктола.

Для восстановления защитных сил применяются препараты иммуномодулирующего действия, ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбция.

Учитывая аутоиммунный компонент в патологии, назначаются десенсибилизирующие препараты (Пипольфен, Димедрол, Лоратадин).

Если на фоне диеты продолжает держаться высокий уровень липидов в крови, назначаются препараты для устранения излишков холестерина.

Так выглядит удаленные тромб вместе с холестериновыми бляшками при операции атерэктомии

Стадии развития атеросклероза нижних конечностей

Наиболее подробной является модифицированная классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАННК), которая подробно учитывает явления критической ишемии конечности, что необходимо при определении тактики лечебных мероприятий.

Стадия 1	Боли в мышцах только при большой физической нагрузке (при ходьбе на расстояние более 1 км). Появляются начальные признаки стеноза – бледнеет кожа, приходит ощущение бегающих мурашек, кажется, что ногам всегда холодно, при ходьбе быстро наступает утомление, наблюдается избыточное потоотделение
Стадия 2А	Чувство усталости и скованности в области икроножных мышц, перемежающаяся хромота через 200-1000 м
Стадия 2Б	Перемежающаяся хромота менее чем через 200 м
Стадия 3А	Перемежающаяся хромота через несколько шагов лили боли в покое при возможности держать нижнюю конечность в горизонтальном положении дольше 2 ч
Стадия 3Б	Боль в покое, ишемический отек, невозможность держать нижнюю конечность в горизонтальном положении в течение 2 ч
Стадия 4А	Гангрена пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности
Стадия 4Б	Обширные некротическое изменения конечности без возможности сохранения ее опорной функции

Хирургические методы лечения

Если успеха от консервативной терапии достичь не удалось, уровень холестерина в крови превышает 7,5 ммоль/л, то ангиохирурги предлагают в плановом порядке:

• выполнение операции по шунтированию (создание обходного пути для кровотока);
• пластику сосудов с удалением и заменой на отрезок собственной вены или аллопласт;
• установку стента в артерию.

Эти методики помогают восстановить кровообращение в пораженной конечности.

При тяжелой степени изменений, некрозе тканей, гангрене пальцев необходима экстренная операция ампутации конечности. Уровень ампутации определяется по картине сохранившихся сосудов на ангиограмме.

Тяжелые последствия заболевания требуют ответственного отношения пациентов к своему здоровью. Любые болевые симптомы в ногах должны быть проконсультированы со специалистом. Нельзя откладывать лечение.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• на стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;
• при тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);
• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты — витамины А, Е, С, пробукол);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты — мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных .артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II — III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга — миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды — на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 — 80 мл крови для стопы, 150 — 180 мл — для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 — 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 — 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена — в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, — от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III — IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов — артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен — в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. — с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. — бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 — 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Занимаются лечением атеросклероза

• Шишкин А.А.
• Волков А.М.
• Кабиров А.В.
• Баранов В.С.

• Шишкин Андрей Андреевич

  Кандидат медицинских наук. Хирург, проктолог, флеболог в «СМ-Клиника» Владеет всеми современных методиками консервативного и оперативного лечения заболеваний вен нижних конечностей (в том числе склеротерапия, ЭВЛК – эндовазальная лазерная коагуляция, традиционные флебэктомии)
  Подробнее

• Волков Антон Максимович

  Флеболог, хирург «СМ-Клиника». Проводит операции современным авторским методом лечения варикозных вен при помощи лазера (модифицированная эндовенозная лазерная коагуляция. М-ЭВЛК). Хирургическое лечение варикозной болезни любой сложности (флебэктомия, минифлебэктомия)
  Подробнее

• Кабиров Александр Витальевич

  Сердечно-сосудистый хирург «СМ-Клиника». Кандидат медицинских наук Владеет всеми современных методиками консервативного и оперативного лечения заболеваний вен нижних конечностей (в том числе склеротерапия, ЭВЛК – эндовазальная лазерная коагуляция, традиционные флебэктомии)
  Подробнее

• Баранов Владимир Сергеевич

  Сердечно-сосудистый хирург «СМ-Клиника». Кандидат медицинских наук Занимается лечением варикозного расширения вен нижних безоперационными и хирургическими методами (эстетическая склеротерапия, ЭХО-склеротерапия, стволовая склеротерапия, флебэктомия, минифлебэктомия, ЭВЛК).
  Подробнее

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Автор:

Пугонина Татьяна Алексеевна , Терапевт

Методы профилактики

В целях профилактики нужно как можно раньше начать контроль над уровнем липидов, сахара и холестерина в крови. Даже при небольшом повышении цифр относительно нормы надо обращаться к врачу. Также рекомендуется регулярно делать УЗИ нижних конечностей – раз в 1-2 года.

Важно следить за своим питанием, потому что причиной повышения в крови «плохого» холестерина являются насыщенные жиры, которые мы потребляем с пищей. Это продукты животного происхождения – жирное мясо, сало, сливочное масло. Холестерина много в яйцах, а точнее в желтках. Все эти продукты нужно употреблять в минимально возможных количествах.

Наименование услуги (прайс неполный)

Цена (руб.)

В рассрочку*

Прием (осмотр, консультация) врача-сердечно-сосудистого хирурга первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный

1 750

—

Программа «Риск атеросклероза и ИБС, предрасположенность к дислипидемии»

19 000

—

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Причины

Основная причина заболевания – системный атеросклероз. Образование холестериновых бляшек на стенках сосудов нижних конечностей связано с теми же патологическими механизмами, которые вызывают поражение сосудов в любом другом месте.

Факторы развития атеросклероза:

• дислипидемия – нарушение баланса содержания в крови жиров (триглицеридов и липопротеинов);
• слабость и потеря упругости и эластичности стенки сосуда;
• нарушение процесса клеточного метаболизма;
• генетическая предрасположенность.

Факторы риска развития патологии:

• пол – мужчины страдают от атеросклероза в несколько раз чаще женщин;
• возраст – заболевание обычно начинает прогрессировать после 40 лет;
• курение – никотин обладает сосудосуживающим свойством и негативно влияет на состояние стенок сосудов;
• избыточный вес;
• неправильное питание – большое количества жиров в диете ухудшает липидный обмен и способствует образованию холестериновых отложений;
• малоподвижный образ жизни;
• гормональные нарушения;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Источник: freepic.diller / ru.freepik.com
Предрасположены к облитерирующему атеросклерозу люди с хроническими заболеваниями: гипертонией, эндокринными нарушениями, ишемией и рядом других.