Что провоцирует / Причины Трихинеллеза:
Трихинеллы — мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix — волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.
Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги по своему происхождению являются первичными. Трихинеллы могут паразитировать в организме 57 видов диких и домашних животных, в основ циркуляции возбудителя лежат алиментарные связи. В этих очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куний, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали. Кроме того, синантропные очаги пополняются за счет охотничьих трофеев — трихинеллезных диких животных.
Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад. В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги.
В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, а в трупном материале они погибают под воздействием очень высокой или низкой температуры (-40, -50°С), могут переносить условия арктической зоны.
Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей — собаки.
Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10-15 г трихинеллезного мяса. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).
Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля.
Личинки трихинелл погибают при достижении температуры внутри куска мяса не менее 80°С. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки не действует.
Установлен сезонный характер групповых вспышек. В синантропных очагах они в большинстве случаев связаны с осенним периодом — периодом забоя свиней и заготовки мясных продуктов.
Вспышки трихинеллеза в природных очагах связаны с сезоном охоты — осенне-зимним периодом. В связи с существующим браконьерством они могут возникать в любое время года.
Формированию очагов трихинеллеза способствует неправильное ведение свиноводства: свободное содержание свиней, их бродяжничество, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак.
Жизненный цикл трихинелл
Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих — свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих.
В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной — в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца.
Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника.
Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют.
В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок.
Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5-8-й день личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру. При помощи выделяемой ими гиалуронидазы они проникают в сарколемму мышечного волокна, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18-20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0,8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью.
Механизм заражения
Заражение во всех случаях происходит из-за поедания мяса больных животных, т.е механизм заражения алиментарный. Особенно опасно употреблять вяленое мясо и слабо прожаренное мясо. При солении личинки в глубинах куска способна сохраняться до года.
Личинки достаточно неплохо переносят низкие и высокие температуры. При температурах ниже -20 С выживают до трех дней, но тем выше температура, тем дольше личинка сохраняется. В морозильнике (температура около -10 С) личинка не погибает до года. При жарке, если температура мяса достигает +50 С личинки погибают в течение нескольких минут. Но если животное болеет давно то вокруг личинки могла образоваться обызвествлевшая капсула, в этом случае температура не способна убить личинку.
Патогенез (что происходит?) во время Трихинеллеза:
Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.
Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, — человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка — в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка — в поперечнополосатых мышцах. В результате — продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью.
Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.
Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.
Вторая — аллергическая фаза трихинеллеза — характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок.
Однако к концу второй — на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.
Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина.
Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями.
Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.
В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.
К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.
Лечение
Лечение проводится только в условиях стационара, т.к. большие риски возникновения серьезных осложнений. Лечение включает борьбу со взрослыми червями и на снятие симптомов. Против нематод используют противогельминтные препараты. Препарат и дозировка назначается лечащим врачом. Для снятия симптомов используются жаропонижающие, противоспалительные и гормональные препараты. Кроме того из-за поражения мышц необходимы физиотерапевтические процедуры и массаж. Стабилизируют кровоток и проводят витаминную терапию.
Диагностика
Диагноз трихинеллеза устанавливают на основе клинической картины болезни (лихорадка, миалгии, отек лица, эозинофилия крови), соответствующего эпидемиологического анамнеза, а также обнаружения личинок трихинелл в мясе, подозреваемом в качестве фактора передачи инвазии. Эпидемиологический анамнез имеет очень важное значение для распознавания трихинеллеза, особенно при групповых заболеваниях, когда болеют потребители одного и того же мяса, сала, колбасных изделий и т.п. Групповой характер заболевания, общность фактора передачи инвазии, эозинофилия крови и перечисленные основные клинические признаки обычно свидетельствуют в пользу трихинеллеза.
При невозможности исследования мяса, послужившего фактором заражения людей, в диагностически трудных случаях делают биопсию у заболевшего и ищут трихинелл под микроскопом в срезах мышечной ткани. С целью наименьшей травматизации обычно в качестве объекта используют икроножные мышцы. Существуют и серологические реакции на трихинеллез — реакция кольцепреципитации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и другие. Однако в первые 2–3 недели после заражения, а при тяжелом течении болезни даже позже, эти реакции могут быть отрицательными.
Дифференциальная диагностика
При одиночных заболеваниях трихинеллезом дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Очень важное значение в разграничении трихинеллеза и указанных заболеваний имеют анамнестические данные.
При отеке Квинке нет лихорадки и органных поражений, свойственных трихинеллезу.
При дерматомиозите, в отличие от трихинеллеза, болезнь развивается более медленно. Имеется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза, дистрофические изменения кожи. В биоптатах мышц нет личинок трихинелл.
Кроме того, при вспышках приходится проводить дифференциальный диагноз трихинеллеза с трематодозами — описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, с личиночными стадиями аскаридоза и токсокароза, с брюшным и сыпным тифом.
Трематодозы печени и легких также могут приобретать размеры групповых заболеваний и вспышек. Однако эпидемиологический анамнез при трематодозах отличаются от такового при трихинеллезе. В случае описторхоза и клонорхоза — это употребление в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы, а при парагонимозе — употребление в пищу пресноводных раков или крабов.
При трематодозах печени больше выражен абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени (желтуха, гепатоспленомегалия, изменения функциональных проб печени). Вместе с тем при трематодозах менее выражены миалгии и отечный синдром.
Однако в некоторых случаях при трихинеллезе очень рано развивается токсико-аллергический гепатит, что резко затрудняет дифференциальную диагностику с трематодозами печени.
При парагонимозе на первый план в картине болезни выступают изменения в легких с наличием стойких клинических и рентгенологических признаков поражения этого органа. При парагонимозе в патологический процесс часто вовлекаются плевра, нередко с выпотом в ее полость, имеется часто «ржавая мокрота».
На помощь приходят серологические исследования на трихинеллез. Однако при этом следует учитывать возможность ложноположительных реакций на трихинеллез у больных описторхозом и парагонимозом. Особую трудность в дифференциальной диагностике представляют атипичные тяжелые формы трихинеллеза, которые часто являются наиболее ранними при групповых заболеваниях. В клинической картине этих форм трихинеллеза на первый план могут выступать тяжелые диспептические расстройства — рвота, понос, иногда с дизентерийноподобным стулом, а высокой лихорадки, миалгии, гиперэозинофилии крови — важнейших диагностических признаков трихинеллеза — еще нет. Это резко затрудняет распознавание трихинеллеза и приводит к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, сальмонеллеза, шигеллеза, брюшного тифа. Нередко правильный диагноз трихинеллеза при вспышках этой болезни устанавливают поздно, спустя 1,5–2 недели от начала первых заболеваний, когда появляются менее тяжелые, но типичные формы трихинеллеза. Запоздалый диагноз трихинеллеза может иметь роковые последствия для людей, которые заболели первыми при подобных вспышках.
Клинические примеры
В одном из населенных пунктов возникла вспышка трихинеллеза, охватившая 25 человек, преимущественно взрослых. При анализе эпидемиологического анамнеза было установлено, что все заболевшие употребляли в том или ином виде мясо медведя за некоторое время до начала болезни. Все заболевшие оказались либо родственниками, либо близкими знакомыми охотника, убившего этого медведя. Заболел и сам охотник. К счастью, никто из этой группы больных не умер.
Более печально закончилась вспышка трихинеллеза у геологов. Они тоже заразились через мясо медведя. При исследовании остатков этого мяса в каждом поле зрения обнаруживались личинки трихинелл. Из 8 человек, лечившихся в нашей клинике, один больной умер. Он был большим любителем строганины из медвежатины.
Однажды в нашу клинику привезли больную с тяжелой формой трихинеллеза. Незадолго до заболевания больная зарезала двух свиней, которых выкормила на пасеке, и делала колбасы. Исследование мяса свиней на трихинеллез дало отрицательный результат. Лишь спустя некоторое время, когда лечащий врач вошел в особое доверие к больной, мы смогли узнать обстоятельства ее заражения. Оказалось, что при приготовлении колбас эта пасечница добавляла к мясу домашних свиней мясо дикого кабана, которого убил ее муж.
Последствия и осложнения
Трихинеллез – смертельно опасное заболевание, которое приводит к различным органным поражением, в том числе печени, почек, а тяжелые осложнения обычно возникают на 3-5-й неделе заболевания. К ним относится:
- трихинеллезный миокардит, который может спровоцировать развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности;
- пневмония — обычно отличается диффузным усилением сосудистого рисунка и наличием поражений плевры;
- менингоэнцефалит;
- инфекционно-токсический шок;
- абдоминальный синдром;
- параличи и парезы являются следствием неспецифических васкулитов и диффузноочагового гранулематоза в головном и/или спинном мозге;
- тромбоз крупных сосудов.
Профилактика
К мерам профилактики можно отнеси:
- Надлежащая термическая обработка мяса животных. Так как высокая температура не всегда эффективна, рекомендуется замораживание мяса при температуре -20 на 3 или более дня.
- При подозрении, что животное больное, исследовать мясо или не использовать его в пищу.
- При выпасе домашних животных, предотвратить поедание ими мертвых животных.
Роспотребнадзор осуществляет проверку животных, которых выращивают на мясо, соответственно продажа не осуществляется без проверки. Но покупка мяса у частных лиц без проверки на гельминтов может угрожать здоровью. Проверить мясо на гельминтов можно в санэпидстанциях и ветлабораториях.
Получить консультацию врача-гастроэнтеролога
